Perinatálne infekcie u tehotných žien. Typy perinatálnych infekcií. Klinický protokol z pôrodníckej starostlivosti "Perinatálne infekcie"

– skupina chorôb plodu a novorodenca, ktoré sa vyvinú v dôsledku infekcie v prenatálnom období alebo počas pôrodu. Vnútromaternicové infekcie môžu viesť k smrti plodu, samovoľnému potratu, spomaleniu vnútromaternicového rastu, predčasnému pôrodu, vzniku vrodených chýb, poškodeniu vnútorných orgánov a centrálneho nervového systému. Metódy diagnostiky intrauterinných infekcií zahŕňajú mikroskopické, kultivačné, imunoenzýmové a molekulárne biologické štúdie. Liečba intrauterinných infekcií sa uskutočňuje pomocou imunoglobulínov, imunomodulátorov, antivírusových a antibakteriálnych liekov.

Všeobecné informácie

Intrauterinné infekcie sú patologické procesy a ochorenia spôsobené prenatálnou a intrapartálnou infekciou plodu. Skutočná prevalencia vnútromaternicových infekcií nebola stanovená, avšak podľa zovšeobecnených údajov sa najmenej 10 % novorodencov narodí s vrodenými infekciami. Závažnosť problému vnútromaternicových infekcií v pediatrii je spôsobená vysokými reprodukčnými stratami, skorou novorodeneckou morbiditou, ktorá vedie k invalidite a postnatálnej smrti detí. Problematika prevencie vnútromaternicových infekcií leží v oblasti zvažovania pôrodníctva a gynekológie, neonatológie a pediatrie.

Príčiny vnútromaternicových infekcií

Vnútromaternicové infekcie vznikajú v dôsledku infekcie plodu v prenatálnom období alebo priamo počas pôrodu. Typicky je pre dieťa zdrojom vnútromaternicovej infekcie matka, t.j. existuje vertikálny prenosový mechanizmus, ktorý sa v prenatálnom období realizuje transplacentárnymi alebo ascendentnými (cez infikovanú plodovú vodu) cestami a v intranatálnom období aspiráciou, resp. kontaktné cesty.

Iatrogénna infekcia plodu sa v tehotenstve vyskytuje menej často, keď žena podstupuje invazívnu prenatálnu diagnostiku (amniocentéza, kordocentéza, biopsia choriových klkov), zavedenie krvných produktov do plodu cez cievy pupočnej šnúry (plazma, červené krvinky, imunoglobulíny ), atď.

V prenatálnom období je infekcia plodu zvyčajne spojená s vírusovými pôvodcami (ružienka, herpes, cytomegália, vírusy hepatitídy B a Coxsackie, HIV) a intracelulárnymi patogénmi (toxoplazmóza, mykoplazmóza).

V intranatálnom období sa častejšie vyskytuje mikrobiálna kontaminácia, ktorej povaha a rozsah závisí od mikrobiálnej krajiny pôrodných ciest matky. Z bakteriálnych pôvodcov sú to najčastejšie enterobaktérie, streptokoky skupiny B, gonokoky, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella atď. môže dôjsť k mikrobiálnej infekcii (napríklad pôvodcom syfilisu). Okrem toho nemožno vylúčiť intrapartálnu vírusovú infekciu.

Faktory vzniku vnútromaternicových infekcií sú zaťažená pôrodnícka a gynekologická anamnéza rodičky (nešpecifická kolpitída, endocervicitída, pohlavne prenosné choroby, salpingoforitída), nepriaznivý priebeh tehotenstva (hrozba potratu, gestóza, predčasné odlúčenie placenty) a infekčná morbidita tehotnej ženy . Riziko vzniku manifestnej formy vnútromaternicovej infekcie je výrazne vyššie u predčasne narodených detí a v prípadoch, keď je žena primárne infikovaná počas tehotenstva.

Závažnosť klinických prejavov intrauterinnej infekcie je ovplyvnená načasovaním infekcie a typom patogénu. Takže, ak sa infekcia vyskytne v prvých 8-10 týždňoch embryogenézy, tehotenstvo zvyčajne končí spontánnym potratom. Vnútromaternicové infekcie, ktoré sa vyskytujú v ranom fetálnom období (pred 12. týždňom tehotenstva), môžu viesť k narodeniu mŕtveho dieťaťa alebo k tvorbe hrubých malformácií. Vnútromaternicová infekcia plodu v druhom a treťom trimestri gravidity sa prejavuje poškodením jednotlivých orgánov (myokarditída, hepatitída, meningitída, meningoencefalitída) alebo generalizovanou infekciou.

Je známe, že závažnosť prejavov infekčného procesu u tehotnej ženy a u plodu sa nemusí zhodovať. Asymptomatický alebo minimálne symptomatický priebeh infekcie u matky môže spôsobiť vážne poškodenie plodu, vrátane jeho smrti. Je to spôsobené zvýšeným tropizmom vírusových a mikrobiálnych patogénov voči embryonálnym tkanivám, najmä centrálnemu nervovému systému, srdcu a orgánu zraku.

Klasifikácia

Etiologická štruktúra vnútromaternicových infekcií naznačuje ich rozdelenie na:

Na označenie skupiny najčastejších vnútromaternicových infekcií sa používa skratka TORCH syndróm, ktorá kombinuje toxoplazmózu, rubeolu, cytomegalovírus a herpes simplex. Písmeno O (iné) označuje iné infekcie vrátane vírusovej hepatitídy, infekcie HIV, ovčích kiahní, listeriózy, mykoplazmózy, syfilisu, chlamýdií atď.).

Príznaky vnútromaternicových infekcií

Na prítomnosť vnútromaternicovej infekcie u novorodenca je možné podozrenie už počas pôrodu. Intrauterinnú infekciu môže naznačovať odtok zakalenej plodovej vody, kontaminovanej mekóniom a nepríjemne zapáchajúcej, a stav placenty (plétora, mikrotrobóza, mikronekróza). Deti s intrauterinnou infekciou sa často rodia v stave asfyxie, s prenatálnou podvýživou, zväčšenou pečeňou, malformáciami alebo stigmami dysembryogenézy, mikrocefálie, hydrocefalu. Od prvých dní života pociťujú žltačku, prvky pyodermie, roseolózne alebo vezikulárne vyrážky na koži, horúčku, kŕče, respiračné a kardiovaskulárne poruchy.

Skoré novorodenecké obdobie s vnútromaternicovými infekciami je často zaťažené intersticiálnou pneumóniou, omfalitídou, myokarditídou alebo srdcovou, anémiou, keratokonjunktivitídou, chorioretinitídou, hemoragickým syndrómom a pod. ki možno nájsť tiene a kalcifikátory mozgu.

V perinatálnom období dieťa pociťuje častú a hojnú regurgitáciu, svalovú hypotenziu, syndróm depresie centrálneho nervového systému a sivú farbu kože. V neskorších štádiách s dlhou inkubačnou dobou vnútromaternicovej infekcie je možný rozvoj neskorej meningitídy, encefalitídy a osteomyelitídy.

Uvažujme o prejavoch hlavných vnútromaternicových infekcií, ktoré tvoria syndróm TORCH.

Vrodená toxoplazmóza

Po narodení v akútnom období sa vnútromaternicová infekcia prejavuje horúčkou, žltačkou, edematóznym syndrómom, exantémom, krvácaním, hnačkou, kŕčmi, hepatosplenomegáliou, myokarditídou, nefritídou, zápalom pľúc. V subakútnom priebehu dominujú príznaky meningitídy alebo encefalitídy. Pri chronickej perzistencii vzniká hydrocefalus s mikrocefáliou, iridocyklitída, strabizmus a atrofia zrakového nervu. Niekedy sa vyskytujú monosymptomatické a latentné formy intrauterinnej infekcie.

Medzi neskoré komplikácie vrodenej toxoplazmózy patrí mentálna retardácia, epilepsia a slepota.

Vrodená rubeola

Vnútromaternicová infekcia sa vyskytuje v dôsledku rubeoly počas tehotenstva. Pravdepodobnosť a následky infekcie plodu závisia od gestačného veku: v prvých 8 týždňoch riziko dosahuje 80%; Dôsledky vnútromaternicovej infekcie môžu zahŕňať spontánny potrat, embryo- a fetopatiu. V druhom trimestri je riziko intrauterinnej infekcie 10-20%, v treťom - 3-8%.

Deti s vnútromaternicovou infekciou sa zvyčajne rodia predčasne alebo s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Novorodenecké obdobie je charakterizované hemoragickou vyrážkou a dlhotrvajúcou žltačkou.

Vrodená herpetická infekcia

Intrauterinná herpetická infekcia sa môže vyskytnúť v generalizovanej (50%), neurologickej (20%), mukokutánnej forme (20%).

Generalizovaná intrauterinná vrodená herpetická infekcia sa vyskytuje s ťažkou toxikózou, syndrómom respiračnej tiesne, hepatomegáliou, žltačkou, pneumóniou, trombocytopéniou, hemoragickým syndrómom. Neurologická forma vrodeného herpesu sa klinicky prejavuje encefalitídou a meningoencefalitídou. Intrauterinná herpetická infekcia s rozvojom kožného syndrómu je sprevádzaná výskytom vezikulárnej vyrážky na koži a slizniciach vrátane vnútorných orgánov. Keď sa vyvinie bakteriálna infekcia, rozvinie sa neonatálna sepsa.

Intrauterinná herpetická infekcia u dieťaťa môže viesť k vzniku vývojových chýb - mikrocefália, retinopatia, hypoplázia končatín (kortikálny nanizmus). Medzi neskoré komplikácie vrodeného herpesu patrí encefalopatia, hluchota, slepota a oneskorený psychomotorický vývoj.

Diagnostika

V súčasnosti je prenatálna diagnostika vnútromaternicových infekcií naliehavou úlohou. Na tento účel sa v skorých štádiách tehotenstva vykonáva mikroskopia náteru, bakteriologická kultivácia vagíny na flóru, vyšetrenie zoškrabov PCR a vyšetrenie komplexu TORCH. Invazívna prenatálna diagnostika (aspirácia choriových klkov, amniocentéza s vyšetrením plodovej vody, kordocentéza s vyšetrením pupočníkovej krvi) je indikovaná u tehotných žien s vysokým rizikom rozvoja vnútromaternicovej infekcie. zisťuje príznaky.

Liečba vnútromaternicových infekcií

Všeobecné princípy liečby vnútromaternicových infekcií zahŕňajú imunoterapiu, antivírusovú, antibakteriálnu a syndrómovú terapiu.

Imunoterapia zahŕňa použitie polyvalentných a špecifických imunoglobulínov, imunomodulátorov (interferónov). Cielená antivírusová terapia sa uskutočňuje hlavne s acyklovirom. Na antimikrobiálnu terapiu bakteriálnych vnútromaternicových infekcií sa používajú širokospektrálne antibiotiká (cefalosporíny, aminoglykozidy, karbapenémy) pri mykoplazmových a chlamýdiových infekciách, makrolidy.

Syndromová terapia vnútromaternicových infekcií je zameraná na zmiernenie jednotlivých prejavov perinatálneho poškodenia centrálneho nervového systému, hemoragického syndrómu, hepatitídy, myokarditídy, pneumónie atď.

Infekcia plodu počas vývoja v tele tehotnej ženy môže viesť k rôznym infekčným chorobám spojeným spoločným názvom - intrauterinná infekcia

osobných patogénov infekčných chorôb počas pôrodu (pri prechode infikovanými pôrodnými cestami) alebo po pôrode (prostredníctvom materského mlieka a iných biologických tekutín). Infekčné choroby, ktoré sa vyvinuli v dôsledku týchto dôvodov, sa nazývajú neonatálne infekcie (intra- a postnatálne). Mnoho novorodencov, ktorí sa nakazia počas pôrodu alebo po ňom, môže byť asymptomatických. U niektorých z nich, najmä u predčasne narodených detí, sa však vyvinú závažné klinické prejavy ochorenia. Perinatálne infekcie sú infekčné ochorenia, ktoré vznikajú v dôsledku infekcie plodu počas vnútromaternicového vývoja, pri pôrode alebo po pôrode.

V posledných rokoch došlo k výraznému zvýšeniu frekvencie vrodených infekcií, prevažne vírusovej etiológie. Vírusové infekcie spôsobujú až 80% vrodených vývojových chýb u detí, medzi nimi popredné miesto zaujímajú lézie centrálneho nervového systému, ako aj vrodené chyby srdca a obličiek. Početné vedecké údaje poukazujú na etiologickú súvislosť vrodených vývojových chýb u detí s vírusovými infekciami utrpenými počas tehotenstva alebo s transplacentárnym prenosom vírusov z tehotnej ženy s pretrvávajúcou formou infekcie.

Medzi najčastejšie perinatálne infekcie patria herpes, CMV, parvovírusové a toxoplazmové infekcie, ružienka a chlamýdie. Včasná diagnostika a liečba týchto infekcií u žien je naliehavým problémom modernej klinickej praxe.

Virologické vyšetrenie novorodencov a tehotných žien umožňuje diagnostikovať vírusovú infekciu u veľkej väčšiny vyšetrených (až 98 %).

Včasná a včasná diagnostika vírusovej infekcie u tehotných žien a vrodenej infekcie u detí nám umožňuje vyvinúť optimálnu taktiku terapeutického manažmentu a racionálne použiť antivírusové lieky s cieľom znížiť pravdepodobnosť vývojových chýb u detí.

Pri podozrení na vnútromaternicovú infekciu sa tehotné ženy najčastejšie vyšetrujú na prítomnosť markerov herpetickej, CMV, parvovírusovej, chlamýdiovej a toxoplazmovej infekcie, ako aj rubeoly. Negatívne výsledky testov vo väčšine prípadov vylučujú možnosť infekcie plodu. Ak existuje podozrenie na intra- a postnatálnu infekciu, je potrebné vykonať paralelný krvný test matky a dieťaťa. V tomto prípade sú možné rôzne situácie, ktoré spôsobujú lekárom ťažkosti pri interpretácii výsledkov. Najbežnejšie z nich sú uvedené v tabuľke.

Pri použití údajov uvedených v tabuľke pri hodnotení je potrebné vziať do úvahy, že detekcia iba IgG protilátok u novorodenca je málo vypovedajúca vzhľadom na transplantačný prienik materských protilátok do jeho tela počas vnútromaternicového vývoja. Na vylúčenie infekcie je preto potrebné stanoviť dynamiku IgG protilátok u dieťaťa v 1., 3., 6. a 11.-12. mesiaci a keď sa objavia klinické príznaky ochorenia, použiť metódy priamej detekcie patogénu (PCR detekcia Ag pomocou RIF alebo ELISA).

V niektorých prípadoch je pri vyšetrovaní novorodencov na prítomnosť vnútromaternicových infekcií možný falošne negatívny sérologický výsledok.

štúdie vplyvom vysokej koncentrácie materských protilátok triedy IgG, „maskovania“ prítomnosti IgM protilátok u dieťaťa alebo imunologickej tolerancie (neschopnosť organizmu reagovať a syntetizovať protilátky). V tomto ohľade je v prítomnosti klinických prejavov ochorenia potrebné použiť metódy priamej detekcie patogénu.

Tabuľka Interpretácia výsledkov laboratórnych vyšetrení matky a dieťaťa

Prítomnosť protilátok u matky a dieťaťa na rovnaký patogén(y)

Detekcia protilátok u matky a ich absencia u novorodenca, ak má klinický obraz choroby, ako aj pri vyšetrení dieťaťa narodeného infikovanej matke

Detekcia vysokých titrov IgG protilátok u dieťaťa krátko po narodení

Detekcia AT a/alebo patogénov (Ag) u dieťaťa v neprítomnosti AT u matky

Titer špecifických IgG protilátok v krvnom sére dieťaťa prevyšuje titer podobných protilátok u matky (pri absencii IgM a IgA protilátok) Prítomnosť IgM a/alebo IgA protilátok (na chlamýdie) u dieťaťa Vzhľad IgM a/ alebo IgA protilátky (na chlamýdie) spolu s IgG protilátkami alebo IgG len u predtým séronegatívneho dieťaťa (sérokonverzia)

Prítomnosť IgM protilátok naznačuje vrodenú infekciu. Ak sa titer AT IgG zvýši, je potrebné vykonať dynamickú štúdiu AT po 1-2 mesiacoch. V prípade potreby by sa mali použiť metódy na priamu detekciu patogénu (PCR, detekcia Ag pomocou RIF alebo ELISA)

Použite metódy na priamu detekciu patogénu (PCR, detekcia Ag pomocou RIF alebo ELISA) u dieťaťa alebo študujte titer protilátok v priebehu prvého roku života, pretože infekciu nemožno vylúčiť (pri syntéze protilátok môže existovať imunologická tolerancia nevyskytuje sa)

Zvýšený obsah IgG protilátok svedčí skôr o pasívnej imunite získanej od matky ako o vrodenej infekcii. Na objasnenie situácie je potrebné študovať titer IgM AT alebo sledovať dynamiku IgG AT (ak dieťa nie je infikované, ich titer prudko klesá do veku 4-6 mesiacov) Intrauterinná infekcia alebo infekcia počas pôrodu; je možné, že sa dieťa nakazí materským mliekom alebo transfúziou krvi a jej zložiek; V niektorých prípadoch nemožno vylúčiť infekciu zdravotníckym personálom. Situácia je možná u žien, ktoré boli liečené na infekciu, ak dôjde k tehotenstvu počas liečby alebo v prvých mesiacoch po liečbe Výsledky štúdie nemôžu naznačovať, že dieťa je infikované. Je potrebné študovať titer protilátok v čase a použiť metódy priamej detekcie patogénu (PCR, detekcia Ag pomocou RIF alebo ELISA) Označuje, že dieťa je infikované (IgM protilátky neprenikajú do placenty) Označuje primárnu infekciu

Manuál pre lekárov a stážistov

Jaroslavľská štátna lekárska akadémia
Gynekologicko-pôrodnícka klinika
Fakulta nadstavbovej prípravy a odbornej prípravy zdravotníckych špecialistov

Autori:

Doktor lekárskych vied M.B.Okhapkin, Ph.D. M.V. Khitrov, I.N
(Klinika pôrodníctva a gynekológie Štátnej lekárskej akadémie Jaroslavľ - vedúci oddelenia prof. M. B. Okhapkin.)

RECENZENT:
Docent V.P Kiselev, prednosta Kliniky detských infekčných chorôb Pediatrickej fakulty YSMA.

Metodická príručka bola schválená Metodickou komisiou pre postgraduálne vzdelávanie Jaroslavľskej štátnej lekárskej akadémie.

VÍRUSY.

I. Rubella

Rubeola (rubeola, nem. osýpky) je infekcia prenášaná vzduchom a prenáša sa cez nosohltanový sekrét. Hoci je toto ochorenie typické pre detský vek, viac ako polovica všetkých prípadov v posledných rokoch bola vo veku nad 9 rokov a vo veku 20-29 rokov ochorie 19-31% pacientov vo veku 30 rokov alebo staršie, 9 – 31 %. V reprodukčnom veku 75-85% žien (polovica v subklinickej forme) už rubeolu prekonalo a má celoživotnú imunitu voči tomuto ochoreniu.

Očkovanie proti ružienke sa zaviedlo od roku 1969 a jeho frekvencia sa výrazne znížila: na 1:100 000 populácie (podľa USA). Problémom je výskyt K. u tehotných žien v počiatočných štádiách. Riziko deformácií plodu, ak je matka chorá v prvom trimestri tehotenstva, je asi 20%(až 50 % v 1. mesiaci a 10 % v 3. mesiaci tehotenstva). Možné deformity sú: šedý zákal, otvorený ductus arteriosus, hluchota a o pár rokov sa môže vyvinúť cukrovka.

Vírus sa uvoľňuje z krvi a hltana 7-10 dní po infekcii a jeho uvoľňovanie pokračuje približne 1 týždeň. Ochorenie je sprevádzané vyrážkou, ktorá začína na tvári 16-18 dní po infekcii, artralgiou, lymfadenopatiou a horúčkou. Ale prítomnosť klinického obrazu nestačí na diagnostiku ochorenia. Na potvrdenie infekcie sa používajú rôzne sérologické testy.

Reakcia inhibície hemaglutinácie(Ig G protilátky). 5 až 15 % tých, ktorí sa zotavili z K., má protilátky vo vysokých titroch: 1:256. Zároveň dôkazom imunity voči K je titer 1:8-1:16. Zvýšenie titra protilátok proti K počas opakovaného testu 4-krát alebo viac naznačuje akútnu infekciu. V posledných rokoch bola inhibícia hemaglutinácie pre ich väčšiu presnosť a nízku cenu nahradená množstvom iných testov: latexová aglutinácia, fluorescenčné protilátky, pasívna hemaglutinácia, hemolýza v géli, enzýmové imunitné testy.

Štúdia K-špecifického Ig M potvrdzuje „čerstvú“ infekciu (môže zmiznúť z krvi za menej ako 4-5 týždňov).

Podávanie imunoglobulínu G nezabráni ani virémii, ani následnému ochoreniu, ale len zmierni jej symptómy, a preto sa neodporúča po kontakte s chorým K. ako rutinný zákrok. Len u žien, ktoré odmietajú prerušiť tehotenstvo, môže byť podanie Ig G opatrením na prevenciu infekcie plodu.

Tabuľka 1. Riziko infekcie plodu.

Rezervoárom infekcie sú deti predškolského a základného školského veku. Očkovanie živou vakcínou má za následok imunitnú ochranu v 95 % prípadov. Nedávno očkovaní jedinci môžu vylučovať vírus K, ale ich kontakt s tehotnými ženami „citlivými“ na vírus pre nich nepredstavuje nebezpečenstvo. Ženy, ktoré sú citlivé na vírus (bez protilátok), sa odporúča zaočkovať, ale je vhodné odložiť tehotenstvo o 90 dní. Ak sa však vakcína podá počas tehotenstva, v prvých 3 mesiacoch sa vírus zistí v tkanivách plodu len v 3 % prípadov a nespôsobuje deformácie (1,7 %). Očkovanie je možné v skorom popôrodnom období a nie je prekážkou dojčenia. Očkovanie sa neodporúča pri horúčke a imunosupresii.

II. Cytomegália.

Pôvodcom je vírus obsahujúci DNA patriaci do skupiny herpetických vírusov. V súčasnosti sa považuje za najčastejšiu príčinu vnútromaternicovej infekcie. Podľa moderných údajov má 0,5-2,5% všetkých novorodencov vírus pri narodení a ďalších 3-5% všetkých novorodencov ho dostane počas perinatálneho obdobia. Teratogénny potenciál nebol stanovený. Deformácie ako je šedý zákal alebo srdcové chyby, sú zriedkavé. Veľké bunky s jadrami obsahujúcimi inklúzie, takzvané, charakteristické pre chorobu. symptóm „sovích očí“ (patognomický, ale zriedkavo sa vyskytuje u infikovaných jedincov) je známy už od začiatku 20. storočia, ale samotný vírus bol izolovaný až v roku 1956. Po izolácii kultúry vírusu sa zistilo, že väčšina prípady infekcie sa vyskytujú bez klinických prejavov.

Epidemiológia. Približne 40 % žien zostáva citlivých na CMV infekciu v ich reprodukčnom veku: 45 % žien s vysokým socioekonomickým statusom a 15 % s nízkym. Najvyššia sérokonverzia sa pozoruje vo veku 15-35 rokov. Každý rok sa CMV nakazia 2 % žien s vysokým SES a 6 % s nízkym SES.

Rizikové faktory pre CMV infekciu sú: nízky SES, opakované tehotenstvá, vyšší vek, prvé tehotenstvo pred 15. rokom života a počet sexuálnych partnerov. Absencia rizikových faktorov zvyšuje pravdepodobnosť infekcie CMV počas tehotenstva: 1,6 – 2,2 % tehotných žien „citlivých“ na CMV je infikovaných počas tehotenstva. Nákazlivosť CMV je nízka, takže infekcia vyžaduje úzky kontakt s nosičom vírusu: sexuálny kontakt, kontakt v domácnosti (deti). Deti navštevujúce predškolské zariadenia sú infikované v 25-80% a vylučujú vírus asi 2 roky po infekcii. Ak sa jeden člen rodiny nakazí CMV, infikuje polovicu členov rodiny.

V 90% prípadov je infekcia u dospelých subklinická, ale v 10% sa objavia príznaky podobné mononukleóze: leuko-, lymfocytóza, dysfunkcia pečene, hektická horúčka, malátnosť, hepatosplenomegália a žltačka sa nezistia. Závažné komplikácie infekcie u dospelých sú zriedkavé a pozorujú sa iba v stave imunodeficiencie alebo s imunosupresiou liekmi; je pravdepodobnejšie, že sa vyskytnú u plodu, najmä s nízkou pôrodnou hmotnosťou (menej ako 1200,0). U chorých ľudí sa vírus neustále uvoľňuje do vonkajšieho prostredia a môže dlhodobo predstavovať nebezpečenstvo infekcie: pri vnútromaternicovej infekcii - 4 roky, pri infekcii počas pôrodu - 2 roky, u dospelých sa uvoľňuje periodicky (reinfekcia, reaktivácia stavy imunosupresie). Tehotné ženy s asymptomatickou infekciou vylučujú vírus: krčka maternice - 3-18%, močové cesty - 3-9%, materské mlieko - až 27%, hltan - 1-2%, celkovo - 2-28%. Frekvencia izolácie vírusu sa zvyšuje s priebehom tehotenstva: v 1. trimestri - 2,6%, v 3. trimestri - 7,6%. Zároveň hladina protilátok proti CMV v krvi zostáva konštantná.

Intrauterinná CMV infekcia sa zvyčajne vyskytuje transplacentárne aj keď je možná aj vzostupná infekcia z krčka maternice. Približne 1 % (0,5 – 2,5) všetkých novorodencov izoluje CMV pri narodení (zvyčajne z moču). Ďalších 3-5% všetkých novorodencov dostane CMV počas pôrodu a neskôr (cervikálny sekrét, transplacentárna transfúzia, materské mlieko). Ak má matka v čase pôrodu CMV infekciu v pohlavnom trakte, nakazí sa 30 – 50 % novorodencov. Ak je CMV prítomná v materskom mlieku, 2/3 novorodencov sa nakazia do 3 mesiacov.

Ak má matka protilátky proti CMV, vrodená infekcia sa pozoruje u 1,4-1,9% novorodencov. Keď je matka infikovaná CMV prvýkrát počas tehotenstva, až 46 – 50 % plodov je infikovaných in utero, komplikácie pre novorodenca sú bežnejšie (7 – 8 % oproti 25 – 35 %): neurosenzorické poruchy - 5-13%, klinické príznaky infekcie - 0- 11-18%, mentálna retardácia - 0-13%, obojstranná strata sluchu - 0-8%.

Napriek vysokej frekvencii CMV u matky je úroveň infekcie u plodu a novorodenca 3-4 krát nižšia. Najťažšie následky vrodenej CMV infekcie sa pozorujú pri infekcii plodu v 1. a 2. trimestri tehotenstva. Pri infekcii v 3. trimestri novorodenec nemá žiadne príznaky infekcie, ale v krvnom sére sa mu zistí Ig M Neprítomnosť príznakov infekcie pri narodení neznamená ďalšiu pohodu a progresívny charakter infekcie viesť k patológii centrálneho nervového systému a neurologickým komplikáciám, ktoré sú hlavnými dôsledkami infekcií.

Pri príznakoch CMV (približne 10 % infikovaných) u novorodenca dosahuje úmrtnosť 20 – 30 % a 90 % prežívajúcich novorodencov má neskoré komplikácie ochorenia: kŕče, spastická diplégia, atrofia zrakového nervu, slepota, hluchota, mentálna retardácia. Ale u infikovaných novorodencov bez príznakov ochorenia (90%) sú možné aj neskoré komplikácie: mentálna retardácia (mikrocefalia alebo hydrocefalus) - 2%, hluchota - 7%, choreoretinitída - 1%, ale oveľa menej často - 10%. U polovice novorodencov s príznakmi ochorenia je typická, hoci sa podobá na prejavy iných známych infekcií: hepatosplenomegália, žltačka, trombocytopenická purpura, mikrocefália, hluchota, choreoretinitída, atrofia zrakového nervu, kalcifikácie mozgového tkaniva (periventrikulárne alebo v subependymálna zóna), spomalenie rastu.

Diagnóza tehotných žien infikovaných CMV, spravidla nie je diagnostikovaná kvôli absencii klinického obrazu choroby. Na potvrdenie diagnózy sa používajú sérologické metódy: nepriama hemaglutinácia, nepriama imunofluorescencia, imunosorpcia (ELISA), preukazujúca prítomnosť sérokonverzie. Keďže najmenej asi 40 % dospelých má protilátky proti CMV, jediný výsledok nenaznačuje relevantnosť infekcie: stará alebo „čerstvá“, akútna. Prítomnosť špecifického Ig M indikuje infekciu v nasledujúcich 4-8 mesiacoch. Izolácia vírusu v kultúre (môže trvať 2 až 6 týždňov) nerozlišuje medzi primárnou a recidivujúcou infekciou, ale izolácia vírusu z moču alebo krčka maternice potvrdzuje asymptomatické prenášanie vírusu, keďže pri opakovanej infekcii sa hladina protilátok v tele pacienta mení. nezmenené, bez zmeny. U novorodencov Klinické prejavy CMV infekcie pre svoju nešpecifickosť nestačia na diagnostiku ochorenia, ktorého diagnostika si vyžaduje laboratórne vyšetrenia. Sérologické testy sa považujú za pomocné testy a izolácia vírusu v bunkovej kultúre sa považuje za najpresnejšiu. Materiál na výskum možno získať z moču, nosohltanu, spojovky a mozgovomiechového moku.

Prenatálna diagnostika možné pomocou ultrazvuku, amniocentézy, kordocentézy. Ultrazvuk najčastejšie odhalí mikro- a hydrocefalus, cystické zmeny alebo ložiská kalcifikácie (nekrózy) v periventrikulárnej zóne mozgu, pečeňové tkanivo, placentu, obmedzenie rastu plodu, oligohydramnión, ascites plodu, perikardiálny alebo pleurálny výpotok, hypoechogénne črevo, hydrops plodu . Vo fetálnej krvi získanej kordocentézou je možné zistiť zvýšenú hladinu špecifického Ig M (citlivosť 69 %), zistiť anémiu, trombocytopéniu, hyperbilirubinémiu a zvýšené pečeňové transaminázy. Je možné kultivovať AF, kde je vírus vylučovaný obličkami plodu, a vykonať PCR. Ak je výsledok testu negatívny, ale existuje vysoké riziko infekcie matky, opakuje sa po 4-8 týždňoch.

Liečba. Špecifická liečba neexistuje. Je možné použiť ganciklovir a foskarnet na CMV retinitídu u ľudí infikovaných HIV (AIDS). Na vakcíne sa pracuje, pretože... protilátky proti CMV, hoci neničia vírus a nevylučujú vnútromaternicovú infekciu ( Väčšina novorodencov infikovaných in utero mala matky s protilátkami proti CMV), no výrazne znižujú riziko infekcie a jej závažných následkov pre plod a novorodenca.

Skríning na CMV infekciu Neodporúčané:

a) drahé, b) väčšina prípadov vrodenej CMV infekcie je registrovaná u žien s protilátkami proti vírusu, c) najpravdepodobnejším výsledkom tehotenstva komplikovaného CMV infekciou je narodenie normálneho dieťaťa.

Izolácia pacientov infikovaných CMV vrátane novorodencov nevyžaduje sa. Je potrebné obmedziť sa na štandardné opatrenia na kontrolu šírenia infekčných chorôb.

III. Varicella zoster (ovčie kiahne).

Príčinným činidlom je vírus skupiny herpes obsahujúci DNA. Vzťahuje sa na „detské“ infekcie. Je vysoko nákazlivá, ale vyskytuje sa u väčšiny populácie (viac ako 90 %) pred reprodukčným vekom. Charakteristické sú typické kožné lézie: makulopapulárna vyrážka, ktorá sa mení na vezikulárnu vyrážku, potom na pustulóznu vyrážku s tvorbou kôr a škrabancov. Proces je samoobmedzujúci. Ochorenie u dospelých je reaktivácia latentnej vírusovej infekcie, ktorá sa prejavuje bolestivou vezikulárnou vyrážkou pozdĺž nervov, charakteristickou pre starších ľudí a stavmi imunosupresie.

Cesta šírenia sa prenáša vzduchom; Inkubačná doba je 10-20 dní (13-17). U detí sa súčasne objavuje hypertermia a vyrážka. U dospelých sa malátnosť a hypertermia objavujú niekoľko dní pred vyrážkou. Vyrážka začína na tvári a hlave, šíri sa na trup a zriedkavo postihuje aj končatiny. Jeho vývoj je sprevádzaný svrbením. Nové vyrážky sa objavia po 2-5 dňoch, všetky prvky vyrážky existujú súčasne.

Nákazlivosť: 1-2 dni pred vyrážkou a do odpadnutia kôr. Komplikácie zahŕňajú sekundárnu bakteriálnu infekciu kože, ako aj encefalitídu, meningitídu, myokarditídu, glomerulonefritídu a artritídu (zriedkavé). Veľmi závažnou komplikáciou je zápal pľúc, ktorý zvyšuje riziko úmrtnosti: u dospelých až o 5-10%, u detí - menej často. Röntgen hrudníka ukazuje rozsiahle nodulárne peribronchiálne infiltráty a možné príznaky respiračnej tiesne.

Výskyt u tehotných žien je nízky: 0,5-0,7 prípadov na 1000. Tehotné ženy neochorejú častejšie alebo závažnejšie ako netehotné ženy, ale pri zápale pľúc (9-22%) môže úmrtnosť dosiahnuť 14-30- 42 %. Liečba je s acyklovirom 10-15 mg/kg IV * 3-krát denne počas 7 dní alebo 800 mg * 5-krát per os.

U 2/3 tehotných žien, ktoré popierajú, že v minulosti mali ovčie kiahne, sa zistia protilátky proti vírusu. V prípadoch, keď je anamnéza nejasná, sa protilátky detegujú v 90 %. Ak je známy kontakt tehotnej ženy s pacientkou s V., je potrebné stanoviť prítomnosť protilátok proti vírusu (ELISA, ELISA). Pri ich absencii je potrebné do 96 hodín od existujúceho kontaktu podať špecifický imunoglobulín: 125 IU / 10 kg telesnej hmotnosti (do 625 IU) im.

Prvýkrát poškodenie plodu pri chorobe tehotnej ženy popísali LaForet a Lynch v roku 1947. Pri chorobe na začiatku tehotenstva sú popisované potraty, mŕtvo narodené deti a deformity: kožné jazvy, hypoplázia končatín, atrofia mozgová kôra, mentálna retardácia, retardácia rastu, mikroftalmia, katarakta. Deformácie sú veľmi zriedkavé: asi 1 %, ale novorodenecká úmrtnosť v týchto prípadoch dosahuje 25 %. Vyšetrením rôznych častí vajíčka je možné identifikovať vírus V. v plode, ale nie je možné presne určiť rozsah jeho poškodenia. Optimálna metóda na posúdenie možných následkov infekcie je ultrazvuk pred 20. týždňom tehotenstva, kde je možné identifikovať prítomnosť polyhydramnión, hydrops plodu, hypoechogénne ložiská v pečeni, deformity končatín, často sprevádzajúce poškodenie centrálneho nervového systému plodu.

Materské protilátky (Ig G), aj keď došlo počas tehotenstva k sérokonverzii, chránia plod. Najväčšie riziko ochorenia u novorodenca existuje, keď je matka infikovaná 2 dni pred pôrodom a do 5 dní po pôrode. Keď je matka infikovaná 4-5 dní pred pôrodom, úroveň vrodenej infekcie u novorodencov je 10-20% a úmrtnosť je 20-30%. Keď bola matka infikovaná viac ako 5 dní pred pôrodom, novorodenci sa narodili s miernymi formami infekcie alebo bez jej prejavov. Ak pôrod infikovanej tehotnej ženy nemožno odložiť o 5-7 dní, je nutná pasívna imunizácia novorodenca ihneď po pôrode: 125 IU IM. Imunizácia neochráni novorodenca pred infekciou (až 60 % sa nakazí), ale zabráni úmrtiu choroby. Existuje názor na potrebu imunizácie novorodenca, ak je matka infikovaná počas týždňa pred a po pôrode.

Vyvíja sa vakcína pre malé deti. Jeho použitie umožní skoncovať s V. vírusom ako zdrojom chorobnosti tehotných žien. Herpes zoster ide o reaktiváciu latentnej infekcie v prítomnosti protilátok proti vírusu B, nepredstavuje hrozbu pre zdravie plodu a novorodenca.

IV. Osýpky (rubeola).

Kauzálnym činidlom je vírus obsahujúci RNA patriaci medzi paramyxovírusy. Ochorenie je charakteristické pre detstvo a je najviac nákazlivé spomedzi všetkých detských infekcií sprevádzaných vyrážkou. Klinické prejavy: hypertermia, konjunktivitída, kašeľ, makulopapulárna vyrážka, ktorá sa zvyčajne objavuje 1-2 dni po objavení sa patognomických Koplikových-Filatovových škvŕn v ústnej dutine. Prenášané vzdušnými kvapôčkami. Inkubačná doba: 10-14 dní, najväčšia nákazlivosť je v prodróme a štádiu katarálnych javov (ochorejú 3/4 kontaktov s pacientom). Vzostup výskytu K. má frekvenciu 2-3 roky (pred začiatkom očkovania). Živá vakcína proti osýpkam sa používa od roku 1963. Možné komplikácie sú zápal stredného ucha, krivica, encefalitída (1:1000), myokarditída. Výskyt K. medzi tehotnými ženami je nízky. Pred očkovaním to bolo 0,4-0,6/10 000. Komplikácie sú u tehotných žien zriedkavé, najnebezpečnejší z hľadiska úmrtnosti je bakteriálny zápal pľúc.

Pre plod nie je riziko komplikácií (potrat, deformity) dokázané alebo je veľmi malé. Ak sa objavia klinické prejavy osýpok u novorodenca v prvých 10 dňoch života, infekciu treba považovať za vrodenú, ak sa klinické prejavy ochorenia objavia na 14. deň alebo neskôr, treba ju považovať za postnatálne získanú. Pri vrodených osýpkach bola úmrtnosť donosených novorodencov pred nasadením antibiotík 20 – 30 % (predčasne narodených – 56 %). Pri antibiotickej terapii a moderných resuscitačných metódach je úmrtnosť výrazne nižšia.

Liečba nekomplikovaného K. je symptomatická, pri zápale stredného ucha, zápale pľúc treba predpisovať antibiotiká s prihliadnutím na citlivú flóru. Na prevenciu ochorenia u neochorených tehotných žien a novorodencov sa používa pasívna imunizácia: imunitný sérový globulín (osýpky) v dávke 0,25 ml/kg telesnej hmotnosti do 6 dní od kontaktu. Pre novorodencov narodených matkám, ktoré ochoreli na osýpky 1 týždeň pred alebo po pôrode, sa odporúča imunizácia rovnakou dávkou. Aj keď existuje len teoretické riziko pre plod, neodporúča sa použiť živú vakcínu počas tehotenstva alebo 3 mesiace pred počatím (minimálna doba od očkovania po tehotenstvo je 1 mesiac).

V. Prasa.

Pôvodcom je vírus z rovnakej skupiny ako pôvodca osýpok. Akútna generalizovaná infekcia s prevládajúcim poškodením príušných a iných slinných žliaz, navyše môže byť postihnutý mozog, pankreas a pohlavné žľazy; Cesta prenosu choroby je vzduchom: cez kvapôčky slín. Vírus sa izoluje zo slín 7 dní pred nástupom mumpsu a 9 dní po ňom. Inkubačná doba: 14-18 dní. Väčšinou sú postihnuté deti do 15 rokov, po tomto veku je zaznamenaných len 10 % prípadov ochorenia. Tretina dospelých je voči ochoreniu imúnna v dôsledku klinickej alebo subklinickej infekcie. Mumps je menej nákazlivý ako ovčie kiahne alebo osýpky, ale je bežnejší u tehotných žien: 0,8-10/10 000. Prodrom sa prejavuje vo forme horúčky, malátnosti, myalgie, anorexie. Po 24 hodinách sa objavia príznaky mumpsu, často obojstranné. Podčeľustné žľazy sú postihnuté menej často a vždy s mumpsom. Zriedkavo sú postihnuté sublingválne žľazy. Zvyčajne choroba nespôsobuje komplikácie a končí sama. Príležitostne sú však stále možné komplikácie: ooforitída, aseptická meningitída (vždy s priaznivými výsledkami), ako aj pankreatitída, mastitída, tyroiditída, myokarditída, nefritída, artritída. U tehotných žien je infekcia mierna a nelíši sa od priebehu u netehotných žien.. Pri príušnici v 1. trimestri gravidity sa pozoroval 2-násobný nárast počtu spontánnych potratov. Úroveň nedonosenosti, obmedzenie rastu plodu a perinatálna úmrtnosť sa nemení. Pripojenie ochorenia s endokardiálnou fibroelastózou novorodencov, s vrodenými vývojovými anomáliami sa považuje za nepreukázanú. Diagnóza sa stanovuje na základe klinických prejavov, ak je klinický obraz nejasný, je potrebná izolácia vírusu alebo častejšie sérologické testy: fixácia komplimentu, inhibícia hemaglutinácie, titer neutralizujúcich protilátok v párových sérach (akútna infekcia - zotavenie) . Liečba je symptomatická. Prerušenie tehotenstva sa nevyžaduje. Očkovanie živou vakcínou je možné (95% očkovaných si vytvorí protilátky proti vírusu). Trvanie následnej ochrany pred infekciou nebolo stanovené. Aj keď je riziko pre plod len teoretické, imunizácia živou vakcínou sa počas tehotenstva neodporúča.

VI. Chrípka (chrípka).

Pôvodcom je myxovírus. Na základe ich antigénneho zloženia sa rozlišujú tri typy vírusov. Typ A je príčinou väčšiny epidémií a najťažších prípadov ochorenia. Typ B je menej pravdepodobné, že spôsobí epidémie a je charakterizovaný miernymi formami ochorenia. Typ C je najvzácnejší patogén.

Frekvencia a závažnosť ochorenia sú spojené so zmenami v antigénnej štruktúre vírusu. Významné zmeny vyskytujúce sa v intervaloch 10-30 rokov vedú k ťažkému priebehu infekcie každoročné drobné zmeny v antigénnej štruktúre vírusu nemajú takéto dôsledky. Inkubačná doba trvá 1-4 dni. Klinické prejavy začínajú náhle a trvajú približne 3 dni. Diagnóza sa potvrdí izoláciou vírusu z výterov z hltana (akútne obdobie) alebo 4-násobným zvýšením titra protilátok v párových sérach: akútne obdobie – rekonvalescencia. Môžu sa vykonať testy fixácie komplementu alebo inhibície hemaglutinácie.

Najnebezpečnejšou komplikáciou u tehotných žien je život ohrozujúci zápal pľúc. Podľa údajov získaných počas epidémií v rokoch 1918 a 1957 tvorili tehotné ženy najväčšiu skupinu medzi tými, ktorí zomreli na chrípku. Úmrtnosť matiek na chrípku počas pandémie v roku 1918 bola asi 30% av prípadoch komplikovaných zápalom pľúc až 50%. Počas pandémie v roku 1957 sa až 50 % všetkých úmrtí na chrípku vyskytlo u tehotných žien.

Vplyv na plod je zanedbateľný. Informácie o deformáciách plodu sú rozporuplné: tam, kde sa zistí súvislosť s deformáciami plodu, sa najčastejšie vyskytujú v 1. trimestri tehotenstva (5,3 %) a najčastejšie sú srdcové chyby. Ale množstvo štúdií popiera spojenie medzi chrípkou a abnormalitami plodu. To isté platí aj pre iné komplikácie tehotenstva. Väčšina tehotných žien, ktoré dostanú chrípku, má normálny perinatálny výsledok.

Liečba chrípky je symptomatická, s príznakmi zápalu pľúc, ktorý je u tehotných žien závažnejší, vyžaduje si hospitalizáciu a antibiotickú liečbu. Použitie amantadínu počas gravidity sa neodporúča, pretože jeho teratogénny účinok bol zaznamenaný u zvierat. Je možné očkovať preparátmi na usmrtený vírus, ktoré sú pre tehotné ženy bezpečné a rovnako účinné ako mimo tehotenstva.

VII. Enterovírusy

Sú reprezentované tromi podskupinami pikornovírusov obsahujúcich RNA:

1. Poliovírusy sú zastúpené vírusom detskej obrny. U tehotných žien môže spôsobiť potrat, mŕtve narodenie, spomalenie rastu plodu a u novorodencov - poliomyelitídu. Vírus sa môže preniesť na plod cez placentu, no 2/3 tehotných žien s klinickými prejavmi detskej obrny rodí zdravých novorodencov. Pri poliovíruse sa nepozoroval žiadny teratogénny účinok.

2. Echovírusy, ktorých je približne 33 druhov, môžu spôsobiť ochorenia dýchacích ciest, gastroenteritídu, konjunktivitídu, meningitídu a perikarditídu. Nevyskytli sa žiadne komplikácie tehotenstva: potraty, predčasné pôrody, mŕtvo narodené deti, deformácie. Môže spôsobiť infekciu u novorodencov (pravdepodobne vrodenú): horúčku, splenomegáliu, PAW, vyrážku, hnačku, vracanie, zápal stredného ucha, zápal pľúc, meningitídu, žltačku. Neexistuje žiadna špecifická liečba ani vakcína.

3. Vírusy Coxsackie sú zastúpené dvoma skupinami: A (23 typov) a B (6 typov). Vírusy skupiny A, až na zriedkavé výnimky, nespôsobujú perinatálnu morbiditu. Vírusy skupiny B môžu spôsobiť meningoencefalitídu, myokarditídu a zriedkavo aj hepatitídu, zápal pľúc a hemolyticko-uremický syndróm. Deformácie plodu sú možné. Je dokázaný prenos vírusu na plod cez placentu. Riziko pre plod nebolo stanovené. Väčšina prípadov infekcie u matky nespôsobuje komplikácie tehotenstva a prechádza bez následkov na plod.

Diagnóza je možná izoláciou vírusu z hltana alebo konečníka, zaznamenávaním vzostupu titra protilátok počas obdobia zotavenia, testami inhibície hemaglutinácie a fixáciou komplimentu.

VIII. Ľudský papilomavírus.

U osôb s normálnou cervikálnou cytológiou bol vírus izolovaný v 6% prípadov, v prípadoch cervikálnej dysplázie - v 60% prípadov. Genitálne bradavice, ktoré sú dôsledkom infekcie, môžu spôsobiť extrémne nepohodlie, ťažkosti s vyprázdňovaním a močením a spôsobiť krvácanie. Hlavná cesta prenosu je sexuálna (kontakt s pokožkou), ale sú možné aj iné cesty: spodnou bielizňou. Nákazlivosť je pomerne vysoká. U novorodencov je možná papilomatóza dýchacích ciest. Kondylómy počas pôrodu boli zaznamenané u 60% ich matiek.

Najčastejšie sa infekcia vyskytuje vo veku 16-25 rokov. Inkubačná doba je 3-8 mesiacov. Diagnóza je založená na klinických prejavoch ochorenia: kondylómy majú vzhľad mäkkých výrastkov v priemere niekoľko mm, ich výška je často väčšia ako šírka, môžu byť jednotlivé alebo skupinové. „Giant“ K. s priemerom väčším ako 3 cm sa vyskytujú zriedkavo. Najčastejšie sa nachádzajú na vlhkých miestach tela: vestibul vagíny, vagína. Veľmi malé, ploché výrastky, viditeľné len pri kolposkopii, sa často nachádzajú na krčku maternice. Je potrebné rozlišovať medzi kondylómi lata, ktoré sa vyskytujú pri syfilise (vykonať sérologické testy). Atypické formy môžu vyžadovať biopsiu na vylúčenie malignity.

Respiračná papilomatóza u detí v 1/3-1/2 prípadov sa prejavuje do veku 5 rokov.

Najčastejšie sú postihnuté hlasivky, charakteristickým príznakom je chrapot. Môžu sa vyskytnúť príznaky obštrukcie dýchacích ciest. V 90% prípadov sú izolované HPV typy 6 a 11 U 60% žien, ktorých deti majú respiračnú papilomatózu, je izolovaná HPV DNA. 2-5% všetkých novorodencov je ohrozených perinatálnym kontaktom s HPV. ale infekcia dýchacích ciest je zriedkavá: 0,04 % všetkých vaginálnych pôrodov alebo 1:80-1:1500, ak má matka HPV. K prenosu vírusu dochádza počas pôrodu, ale možná je aj vnútromaternicová infekcia. Riziko nákazy HPV je 10-krát menšie ako u vírusu herpes simplex. Vzhľadom na zriedkavý prenos ochorenia, možnosť intrauterinnej infekcie, Cisársky rez sa nepovažuje za metódu prevencie HPV infekcie u novorodencov.

Liečba tehotných žien. Nesmie sa používať počas tehotenstva podofylín (toxický, možná teratogenéza), 0,5 % podofilox, 5-fluorouracil (intoxikácia plodu, možné deformácie pri použití v 1. trimestri), interferóny (neúčinné). Je možné lokálne použitie kyseliny tri- a bichlóroctovej. Jedna aplikácia vedie k vyliečeniu len v 20-30% prípadov, preto sú potrebné opakované procedúry po 7-10 dňoch. Je možná kombinácia s laserovým ošetrením. Kryochirurgia sa používa na lézie vulvy, vagíny a krčka maternice. Pri veľkých kondylómoch je možná chirurgická excízia v kombinácii s elektrokoaguláciou a kyretážou.

IX. Ľudský parvovírus.

Vzťahuje sa na vírusy obsahujúce DNA. Len typ B 19 je pre človeka patogénom. Má sklon k hematopoetickému systému a je toxický pre erytroidné bunky. Spôsobuje prechodnú aplastickú anémiu, najčastejším prejavom je ochorenie charakteristické pre detský vek: erythema infectiosum (piata choroba). Bola dokázaná možnosť intrauterinnej infekcie a neimunitného hydropsu plodu.

Vírus je rozšírený po celom svete u detí vo veku 5-14 rokov. Prítomnosť protilátok proti vírusu (Ig G) závisí od veku: za 1-5 rokov - 2-15%, za 5-19 rokov - 15-60%, u dospelých - 30-60%. Približne 50-75% žien v reprodukčnom veku má protilátky proti vírusu.

Klinické prejavy ochorenia sú typické pre detstvo: zaznamenáva sa sezónny nárast incidencie (zima-jar), klinika je „mierna“, prejavuje sa horúčkou, po ktorej nasleduje erytematózna vyrážka na tvári („facka“) šíriaca sa do končatiny. U dospelých je choroba často asymptomatická, ale je možná artritída a adenopatia bez vyrážky. Nákazlivosť vírusu je vysoká: infikovaných je až 60 – 80 % rodinných príslušníkov, ktorí boli v kontakte s pacientom, riziko nákazy u sociálnych pracovníkov (učiteľov, vychovávateľov) je 20 – 30 %.

Mimo epidémie je ročná miera sérokonverzie 0,42 % u zdravotníckych pracovníkov a 2,93 % u školských pracovníkov. Počas epidémie sa miera sérokonverzie zvýši na 20-40%. Pre jednotlivca je riziko nákazy v práci 2x vyššie ako pri pobyte doma. Tehotné ženy, ktoré nemajú protilátky proti vírusu, by sa mali vyhýbať kontaktu s pacientmi s hemolytickou anémiou sprevádzanou horúčkou alebo aplastickou krízou.

Diagnostika realizované na základe klinického obrazu, sérologických testov (Ig G a Ig M metódou ELISA), kultivačnej metódy, PCR, ako aj identifikácie typických zmien v prekurzorových bunkách erytrocytov.

Pri prenose na plod sa môže vyvinúť aplastická anémia (deštrukcia červených krviniek) a v dôsledku toho 4-6 týždňov po infekcii matky (1-12 týždňov) - neimunitný hydrops fetalis. Výskyt hydropsu je asi 26%, úmrtnosť plodu je 10-16%. ale vo väčšine prípadov infekcia matky neovplyvňuje výsledky tehotenstva pre plod. Podľa nedávnych štúdií bola úmrtnosť plodu medzi infikovanými tehotnými ženami 5,9%. Infekciu tehotných žien nesprevádzal nárast počtu predčasných pôrodov, deformácie plodu a pokles jeho hmotnosti. Preto, Podľa moderných koncepcií je riziko pre plod, keď je matka infikovaná parvovírusom, nízke.

Ženy, ktoré boli počas gravidity v kontakte s pacientkami s erythema infectiosum, sa majú vyšetriť pomocou sérologických testov na prítomnosť protilátok (Ig G a Ig M) proti parvovírusu. Ak sú prítomné protilátky (imunita), vykonáva sa rutinné monitorovanie. V ich neprítomnosti je potrebné tehotnú ženu pred možným kontaktom varovať najmä v čase epidémie piateho ochorenia (učitelia, sociálni pracovníci). Pri nedostatku Ig G, ale pri prítomnosti Ig M (akútna infekcia) je potrebné zhodnotiť možnosť vzniku hydropsu fetalis. Je potrebné sériovo merať hladinu alfa-fetoproteínu u matky (vzostup pred vznikom hydropsu), ak sa zvýši, vykoná sa ultrazvukové vyšetrenie.

S rozvojom hydropsu fetalis existujú dve možnosti, ako zvládnuť tehotnú ženu.

najprv— vykonanie vnútromaternicovej transfúzie krvi kordocentézou;

druhý— konzervatívny manažment, pretože Zistilo sa, že hydrops plodu zmizne sám o sebe po 4-6 týždňoch. Krvnú transfúziu je vhodné vykonať u plodov s gestačným vekom do 20-22 týždňov, kedy hrozí vnútromaternicové odumretie plodu. Staršie plody s funkčne vyvinutejším imunitným systémom lepšie znášajú parvovírusovú infekciu, čo umožňuje konzervatívne vedenie tehotenstva.

Proti parvovírusovej infekcii neexistuje žiadna liečba ani vakcína. Jedinou metódou prevencie je vyhýbať sa kontaktu s pacientom.

Riziko úmrtia plodu u tehotných žien s nejasným sérologickým stavom je 1:500-1:4000. Okrem epidémie riziko nepriaznivých účinkov na plod je také nízke, že sérologický skríning a zmeny životného štýlu tehotnej ženy nie sú potrebné. Ale počas epidémie, keď sa úroveň infekcie zvýši 5-20 krát, sú tieto opatrenia opodstatnené, najmä pre skupiny ohrozené ochorením: zdravotné sestry, učitelia základných škôl, pracovníci nemocníc, kde sa liečia pacienti s aplastickou anémiou, ľudia z domova prostredie chorého dieťaťa. Pre väčšinu žien je zdrojom nákazy choré školopovinné dieťa doma.

X. HIV INFEKCIA POČAS TEHOTENSTVA

Vplyv tehotenstva na priebeh infekcie HIV zostáva nejasný. Na jednej strane existujú dôkazy o zrýchlení progresie ochorenia počas tehotenstva: interval od infekcie po prejavy AIDS sa skracuje zo 6 rokov na 2-4 roky. Na druhej strane nie sú výrazné rozdiely v úmrtnosti a výskyte AIDS u žien, ktoré majú a nemali tehotenstvo.

Pri štúdiu výsledkov tehotenstva u HIV-infikovaných tehotných žien bez AIDS sa nezistilo, že by sa výrazne líšili od výsledkov tehotenstva u neinfikovaných žien. Boli zaznamenané častejšie hospitalizácie pre bakteriálny zápal pľúc. Súčasne v prítomnosti AIDS, keď počet buniek DM 4 (+) klesne pod 30 %, sa častejšie zaznamenáva predčasný pôrod, mŕtve narodenie, nízka hmotnosť plodu, chorioamnionitída a popôrodná endometritída. vo všeobecnosti čím je ochorenie závažnejšie, čím je jeho štádium vyššie, tým sú tehotenské komplikácie pravdepodobnejšie.

Vertikálny prenos HIV je overený fakt. Čo však zostáva nejasné, je čas, frekvencia prenosu a jeho určujúce faktory. Počas potratov u žien infikovaných HIV bola infekcia plodu pozorovaná v 17%. Dochádza k prenosu HIV z matky na novorodenca: a) transplacentárne, b) počas pôrodu, očkovaním alebo požitím infikovanej krvi alebo plodovej vody, c) po pôrode materským mliekom. Ak má novorodenec príznaky infekcie HIV v prvých dňoch a týždňoch života (kultúra, PCR, sérológia), potom sa infekcia s najväčšou pravdepodobnosťou vyskytla pred pôrodom (asi 50%). Ak sa HIV zistí v 7. až 90. dni života a nedojčí sa, malo by sa predpokladať, že k prenosu vírusu došlo počas pôrodu. Podľa aktuálnych údajov je úroveň perinatálneho prenosu HIV 20-50%. U dvojčiat bola vyššia pravdepodobnosť infekcie pri prvom plode (25 % vs. 8 %). Vedúcou cestou pri vertikálnom prenose je cesta prenosu vírusu počas pôrodu (50 – 60 %). Cisársky rez neposkytuje spoľahlivú ochranu plodu pred infekciou HIV.

Tretím spôsobom prenosu vírusu na novorodenca je dojčenie, ktoré zdvojnásobuje riziko infekcie HIV. Matky, ktoré dostali vírus transfúziou infikovanej krvi, majú v krvi a mlieku výrazne vyšší počet jeho častíc a predstavujú pre novorodenca väčšie nebezpečenstvo ako matky s chronickou a asymptomatickou infekciou. Ak máte AIDS, pravdepodobnosť infekcie prostredníctvom materského mlieka sa výrazne zvyšuje. Predpokladá sa, že ak je možné umelé kŕmenie, rodiaca žena infikovaná vírusom HIV by svoje dieťa nemala dojčiť. Treba poznamenať, že HIV je citlivý na teplo, takže ohrievanie materského mlieka znižuje riziko infekcie.

Detekcia HIV infikovaných novorodencov do 18 mesiacov života je možná len stanovením antigénu p24 pomocou PCR alebo kultivácie, pretože IgG prijaté plodom od matky možno zistiť v jeho krvi až 15 mesiacov po narodení. Použitie placentárne neutrálneho IgA je výrazne menej presné ako vyššie uvedené metódy.

Faktory prenosu HIV sú: štádium ochorenia, virémia pri akútnej infekcii, počet DM 4 (+) lymfocytov (pri počte lymfocytov pod 500 buniek/μl a antigenémii sa pravdepodobnosť prenosu vírusu zvyšuje 10-krát), pôrod do 34. týždňa, spôsob pôrodu (operácia CS znižuje pravdepodobnosť prenosu, ale na zamedzenie jedného prípadu perinatálnej infekcie je potrebné operovať 16 rodiacich žien), poškodenie kože hlavičky plodu, hypertermia u rodiacej ženy. Antivírusová liečba znižuje rýchlosť perinatálneho prenosu. Ale najlepší spôsob, ako znížiť perinatálny prenos HIV, je zabrániť infekcii žien.

MANAŽMENT TEHOTNÝCH ŽIEN S HIV. Všetky ženy plánujúce tehotenstvo by mali podstúpiť skríning na HIV. Je dôležité venovať pozornosť rizikovým faktorom: drogovo závislí partneri, anamnéza krvných transfúzií, STI s ulceróznymi léziami na genitáliách. ale viac ako 50 % žien infikovaných HIV nemá rizikové faktory. Pri zistení infekcie HIV je potrebná podrobná konzultácia s pacientkou v počiatočných štádiách tehotenstva, je vhodné prediskutovať možnosť jej ukončenia.

Potrebné aktivity:
— venovať pozornosť možným prejavom infekcie HIV vo forme ochorení rôznych orgánov: PAW, zápal pľúc, Kaposiho sarkóm, zväčšená pečeň a slezina.
— identifikovať možné STI: syfilis, chlamýdie, hepatitída B, herpes, protilátky proti CMV a toxoplazme (počiatočný titer pre následnú diagnózu relapsu).
— detekcia tuberkulózy (papula rovnajúca sa alebo väčšia ako 5 mm sa považuje za pozitívny test).
- cytologické vyšetrenie krčka maternice na prítomnosť malígnych zmien (náter s farbením podľa Papanicolaoua).
— kontrola imunologického stavu: stanovenie počtu T-lymfocytov (DM 4 a DM 8).
— užitočné je počítanie krviniek, krvných doštičiek, ESR, pečeňové testy, sledovanie rastu imunoglobulínov v krvnom sére.

Liečba. Prvým registrovaným liekom na liečbu infekcie HIV bol ZIDOVUDÍN (azidotymidín). U tehotných žien Z. rýchlo preniká do placenty a jeho farmakodynamika sa nelíši od farmakodynamiky u netehotných žien. To isté platí pre dávky liekov. Zidovudín je pre plod relatívne bezpečný: úroveň deformácií (2 %) nepresahuje úroveň v bežnej populácii, nezaznamenali sa žiadne známky hematointoxikácie. Môže dôjsť k miernemu zvýšeniu počtu novorodencov s anémiou a príznakmi IUGR. V počiatočných štádiách ochorenia Z. znižuje vertikálny prenos HIV 3-krát (25,5 % a 8,3 %).

Liečba tehotných žien zidovudínom.

Približný liečebný režim pre Z. počas tehotenstva 14-34 týždňov a DM4 (+) viac ako 200/ul: 100 mg 5 r. za deň per os, počas pôrodu - 2 mg/kg IV počas 1 hodiny, potom - 1 mg/kg/hodinu IV až do pôrodu. Novorodenci: 2 mg/kg každých 6 hodín perorálne počas 6 týždňov.

Manažment počas pôrodu. Doručovanie je konzervatívne. K.S. na zníženie rizika perinatálneho prenosu – neodporúča sa. Použitie pôrodníckych klieští a vákuovej extrakcie zvyšuje riziko perinatálneho prenosu vírusu.

Po pôrode .

Vyššie uvedené opatrenia. Novorodenec zostáva s matkou. Podľa najnovších údajov úroveň popôrodných infekčných komplikácií u HIV infikovaných žien po pôrode neprevyšuje úroveň neinfikovaných žien. Pri starostlivosti o novorodenca používajte rukavice, často si umývajte ruky, vyhýbajte sa chirurgickým zákrokom a nevakcinujte živou vakcínou, kým sa nezistí skutočnosť, že ide o infekciu. Monitorujte prítomnosť a hladinu protilátok proti HIV: až do ich vymiznutia alebo do 15 mesiacov života. Izolácia vírusovej kultúry, pozitívne údaje PCR alebo prítomnosť antigénu sú dôkazom infekcie HIV v akomkoľvek veku.

BAKTÉRIE

I. SYPHILIS (perinatálne aspekty).

Polovica prípadov vrodeného syfilisu sa pozoruje u matiek, ktoré nemali prenatálny lekársky dohľad. Spirochety prenikajú do plodu v ktoromkoľvek štádiu tehotenstva, a nie po 16-18 týždňoch, ako sa pôvodne predpokladalo, ale v počiatočných štádiách tehotenstva nie sú pozorované žiadne zmeny u plodu v dôsledku nedostatočnej imunitnej odpovede. Hlavnými faktormi určujúcimi riziko infekcie plodu sú koncentrácia spirochét v krvi matky a jej štádium ochorenia. Pri neliečenom syfilise s trvaním ochorenia menej ako 2 roky sa 50 % novorodencov narodí normálne, 38 % má vrodený syfilis, 8,7 % sa narodí mŕtve, 4,4 % zomiera do 2 mesiacov po narodení. Pre neliečený syfilis s trvaním ochorenia 2-5 rokov sú tieto čísla: 75% -14% -7% -4%. Pre neliečený syfilis s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov po 3 mesiacoch života: 81 % -6 % -6 % -7 % (1937).

Podľa modernejších údajov (1952) primárne a sekundárne neliečený syfilis v polovici prípadov vedie k narodeniu mŕtveho dieťaťa, nedonoseniu alebo smrti novorodenca. Ďalšia polovica prípadov má vrodený syfilis. O skorý latentný syfilis, nedonosenosť bola 20 %, mŕtvo narodený -16 %, novorodenecká úmrtnosť -4 %, vrodený syfilis -40 %. Len 20 % novorodencov sa narodilo bez odchýlok od normy. O neskorý syfilis U matky bol vrodený syfilis iba 10%, nedošlo k zvýšeniu predčasnej a perinatálnej mortality.

Výskum v 80. rokoch potvrdil nepriaznivé účinky syfilisu na výsledky tehotenstva. Pri vrodenom syfilise bola miera mŕtvo narodených detí 35 % a perinatálna úmrtnosť 46,4 % (1989). Častou komplikáciou tehotenstva zároveň zostáva nedonosenosť a retardácia vnútromaternicového rastu dosahujúca 21 %.

Klinické prejavy syfilis u tehotných žien sa nelíši od syfilisu u netehotných žien. Prevažná väčšina tehotných žien so syfilisom nemá príznaky ochorenia, ktoré je v latentnej fáze a jeho trvanie je viac ako 1 rok. Vrodený syfilis má dve fázy. Pri včasnom vrodenom S. sa klinické prejavy ochorenia objavujú už v prvom roku života. Pri neskorom vrodenom S. sa príznaky objavia po 2 rokoch života.

Pri včasnom vrodenom syfilise novorodenci zvyčajne nemajú žiadne príznaky ochorenia, ktorého jediným znakom sú pozitívne sérologické testy. Po 2-6 týždňoch sa objavia kožné lézie, ktoré sa podobajú na sekundárne S.: nachádzajú sa v anogenitálnej zóne, na chodidlách a dlaniach. Typická je makulopapulárna vyrážka, ale sú možné vezikulárne a bulózne vyrážky, čo nie je typické u dospelých. Častejšie sú bodové krvácania na slizniciach a kondylómy lata, ktoré pri vyšetrení v tmavom poli dávajú pozitívny výsledok na treponém. Pozoruje sa rinitída s hnisavým slizničným výtokom a nazálna kongescia. Veľmi časté sú praskliny na perách a anogenitálnej oblasti, ktoré pri hojení tvoria jazvy. Vo veku 4 mesiacov je možná osteochondritída (Parroova pseudoparalýza), osteitída a periostitis dlhých kostí. Asi 2/3 novorodencov so skorým vrodeným S. má hepatosplenomegáliu a asi polovica má príznaky meningitídy. Okrem toho sa pri včasnom vrodenom syfilise môže zistiť anémia, horúčka, PAP, „biely“ zápal pľúc, iritída a sedlový nos.

Pre neskoro vrodené S. charakterizujú dve hlavné skupiny symptómov. Do prvej skupiny (syfilitické stigmy) patria prejavy S., ktoré sú výsledkom zjazvenia prejavov skorého S. alebo ním spôsobených vývojových porúch: perforácia nosovej priehradky, sedlový nos, zhrubnutie čelových kostí, Hutchinsonove zuby (zárez na trvalých rezákoch), stoličky v podobe moruše, šabľové holene, jazvy (pery, konečník). Druhá skupina príznakov je výsledkom prebiehajúceho aktívneho zápalu: intersticiálna keratitída, neurosyfilis, nervová hluchota, bilaterálna hydrartróza, ďasná.

Diagnostika S. sa uskutočňuje podľa všeobecných zásad. Skoré vrodené S. by mala byť podozrivá u každého novorodenca s hydropsom neznámeho pôvodu, veľkou placentou, pretrvávajúcou rinitídou (sople), vzorovanou pretrvávajúcou vyrážkou, nevysvetliteľnou žltačkou s hepatosplenomegáliou alebo anémiou. Počas vyšetrenia v tmavom poli sa musia skontrolovať lézie kože, slizníc a výtoky z nosa obsahujúce spirochéty. S neskorým vrodeným S. Typickými prejavmi postačujúcimi na jej diagnostiku sú Hutchinsonova triáda (zuby, intersticiálna keratitída, hluchota v dôsledku poškodenia 8. páru hlavových nervov), špeciálna forma molárov a hydrartróza. Konečná diagnóza sa stanoví, keď sú spirochéty zistené počas vyšetrenia v tmavom poli alebo histologického vyšetrenia.

Pre predpokladanú diagnózu je potrebné: a) zvyšujúce sa alebo dlhotrvajúce pozitívne výsledky sérologických testov, b) pozitívne sérologické testy pri výskyte výtoku z nosa, condylomas lata, kostných lézií, c) pozitívne sérologické testy pri dvoch alebo viacerých klinických prejavoch S.: hepatosplenomegália , PAP, anémia, neimunitný hydrops plodu, lézie kože a slizníc, Papagájova pseudoparalýza, glomerulonefritída, poškodenie centrálneho nervového systému.

Pravdepodobná diagnóza (podozrenie na S.) sa umiestni do prítomnosti pozitívnych sérologických testov pri absencii klinických prejavov S. Keďže pozitívne sérologické testy môžu odrážať prítomnosť materských protilátok v krvi novorodenca, je potrebné vykonať sériové štúdie (zvýšenie titra resp. jeho pretrvávanie potvrdzuje prítomnosť vrodeného S.) alebo stanovenie špecifického Ig M.

Liečba. Penicilín je liekom voľby na liečbu tehotných aj netehotných žien. Každý novorodenec s podozrením na kongenitálny S. musí pred liečbou absolvovať spinálnu terapiu. Ak sú údaje o vyšetrení mozgovomiechového moku v medziach normy, podáva sa jedna intramuskulárna injekcia benzatínpenicilínu v dávke 50 tisíc jednotiek/kg. Ak sú výsledky patologické alebo nedošlo k punkcii, novorodencovi by sa mal predpísať vodný roztok kryštalického penicilínu: 50 tisíc jednotiek/kg/deň počas 10 dní.

Liečba tehotných žien

Skorý syfilis(primárne, sekundárne a latentné s trvaním ochorenia menej ako 1 rok):

Benzatín penicilín G 2,4 milióna jednotiek. intramuskulárne, jedna injekcia

Počas trvania choroby viac ako 1 rok:

Benzatín penicilín G 2,4 milióna jednotiek. intramuskulárne týždenne, tri injekcie

Neurosyfilis:

Vodný roztok kryštalického penicilínu G 2-4 milióny jednotiek. intravenózne po 4 hodinách počas 10-14 dní, po ktorej nasleduje jedna intramuskulárna injekcia benzatínpenicilínu G v dávke 2,4 milióna jednotiek. alebo

Vodný roztok prokaín penicilínu G 2,4 milióna jednotiek. intramuskulárne denne s probenecidom 500 mg 4-krát denne per os počas 10-14 dní, po čom nasleduje jedna intramuskulárna injekcia benzatínpenicilínu G v dávke 2,4 milióna jednotiek.

II. LISTERIÓZA.

Infekciu spôsobuje baktéria Listeria monocytogenes: pohyblivá grampozitívna tyčinka, ktorá netvorí spóry. Bolo identifikovaných sedem druhov, ide výlučne o ľudský patogén. Morfologicky nerozoznateľný od difteroidov, preto je často „viditeľný“ pri laboratórnom výskume. Identifikovalo sa 16 sérotypov, ale 90 % všetkých prípadov klinicky zjavnej infekcie súvisí s tromi sérotypmi: 46, 1/2b, 1/2a. Mikroorganizmus sa ľahko izoluje z normálne sterilného prostredia (placenta, plodová voda, krv), ale veľmi ťažko sa izoluje od mikrobiálnych asociácií.

Na infekciu sú najviac náchylné osoby s oslabenou imunitou, ako aj tehotné ženy a ich novorodenci. Zvlášť znepokojujúci je vplyv infekcie na výskyt nedonosených detí a stav plodu. V prípadoch listeriózy u tehotných žien sa pozoruje vysoká perinatálna morbidita a mortalita..

Ak je možná ascendentná infekcia, hlavnou cestou infekcie plodu je šírenie infekcie z chorej matky do placenty, odkiaľ sa patogén dostane k plodu, čo spôsobí septikémiu postihujúcu viaceré orgány. Plodová voda sa infikuje prechodom baktérií cez moč plodu. Aspirácia infikovanej plodovej vody môže viesť k poškodeniu dýchacích ciest plodu.

Listerióza existuje v dvoch formách: epidemická a sporadická. Epidémia je spojená s konzumáciou kontaminovaných potravín.

Počas epidémie je úmrtnosť medzi dospelými a novorodencami približne 27-33%. L. choroba sa vyskytuje častejšie a je najnebezpečnejšia u osôb s oslabenou imunitou: tehotné ženy, novorodenci, transplantácie orgánov, zhubné ochorenia, zlyhanie obličiek, systémový lupus erythematosus, liečba steroidmi, infekcia HIV. Čím skôr dôjde k infekcii počas tehotenstva, tým vyššie je riziko úmrtia plodu (nezrelý imunitný systém). Priemerný gestačný vek, v ktorom došlo k infekcii, bol 26 týždňov pre mŕtve plody a 34 týždňov pre prežívajúce plody. Častejšie sa vyskytujú sporadické (endemické) formy ochorenia. Osoby infikované L. zjedením kontaminovanej potravy nemajú príznaky ochorenia a stávajú sa chronickými nosičmi patogénu vo svojom gastrointestinálnom trakte. Následne sú ženy kolonizované Listériou vo vagíne a krčku maternice. Mnohé infikované tehotné ženy nemajú žiadne príznaky ochorenia. Častejšie (2/3 prípadov) je infekcia sprevádzaná klinickými prejavmi (prodrom): horúčka, zimnica, bolesť hlavy, myalgia, bolesť chrbta, poškodenie horných dýchacích ciest, menej často hnačka a bolesti brucha. Prodróm predstavuje štádium bakteriémie, kedy je pravdepodobný výskyt infekcie gestačného vaku. 3-7 dní po tomto prodrome sa môže vyvinúť amnionitída, po ktorej nasleduje predčasný pôrod, septický potrat, infekcia plodu a mŕtve narodenie. Infekcia matky nie je závažná; všeobecná sepsa je zriedka možná. Častejšie sa L. pozoruje v treťom trimestri tehotenstva. Žiaľ, L. nemá špecifické klinické prejavy, ktoré by ju odlišovali od iných infekcií, preto Tehotné ženy s podobnými príznakmi na konci 2. - začiatku 3. trimestra by mali byť vyšetrené na prítomnosť L.. Na rozdiel od matky je L. u novorodencov závažnejšia a môže byť smrteľná (3-50 %).

Listeriózu u novorodencov predstavujú dva sérologicky a klinicky odlišné typy. Včasná L. (sérotypy Ia a IVb) sa vyskytuje vo forme celkovej sepsy s multiorgánovým poškodením: pľúc, pečene, centrálneho nervového systému, vedie k vysokej mŕtvonarodenosti a novorodeneckej úmrtnosti, častejšie sú postihnuté deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou. K infekcii plodu dochádza pred pôrodom (počas prodrómu matky). Ochorenie sa prejavuje v prvých hodinách a dňoch života. Charakterizované viacerými granulómami, ktoré sa často nachádzajú v placente a pečeni. Môžu byť kľúčom k diagnostike novorodeneckej sepsy v prvých dňoch života.

Neskorá L. sa vyskytuje u donosených novorodencov počas nekomplikovanej gravidity. Častými následkami ochorenia sú hydrocefalus, mentálna retardácia a úmrtnosť sa blíži k 40 %. Novorodenci sa pri narodení zdajú byť zdraví, ale choroba sa prejaví niekoľko dní alebo týždňov po narodení: meningitída je častejšia ako sepsa. Predpokladá sa, že k infekcii dochádza počas pôrodu alebo po ňom: pri prechode plodu pôrodnými cestami alebo na novorodeneckom oddelení pôrodnice.

Vzhľadom na vysokú úmrtnosť na novorodeneckú L. chorobu, všetky tehotné ženy s horúčkou by mali byť vyšetrené na infekciu: kultivácia sekrétov z cervikálneho kanála a krvi (pri farbení Gramom berte do úvahy podobnosť s difteroidmi: grampozitívne pleiomorfné tyčinky so zaoblenými koncami). Je možné vykonať amniocentézu a test na prítomnosť patogénu L.

Liečba vykonávané s penicilínom alebo ampicilínom. Dnes sa za optimálnu považuje kombinácia ampicilínu a aminoglykozidov. Liečba matky: ampicilín IV 1-2,0 každých 4-6 hodín a gentamicín 2 mg/kg IV každých 8 hodín počas týždňa. Liečba pre novorodenca: ampicilín 200-300 mg/kg/deň v 4-6 injekciách počas týždňa. Liečba začatá počas tehotenstva môže byť úspešná a tehotenstvo končí narodením zdravého novorodenca.

III. TUBERKULÓZA.

Podľa údajov USA v období 1985-1992. U žien vo fertilnom veku došlo k zvýšeniu výskytu T. o 41 %, u tehotných o 8-krát (95:100 000 pôrodov). Diagnóza je založená na prítomnosti mykobaktérií v spúte pod mikroskopom, ale definitívna diagnóza vyžaduje izoláciu patogénu v kultúre. Viac ako polovica tehotných žien zažíva stav anergie s negatívnymi kožnými testami. Tehotenstvo nezvyšuje frekvenciu infekcie a nespôsobuje exacerbáciu ochorenia ani u HIV-infikovaných ľudí, hoci T. je u nich častejšia.

Vrodená T. je veľmi zriedkavá: Zverejnených menej ako 300 prípadov. Viac ako polovica matiek nemá žiadne príznaky ochorenia. Priemerný vek jej nástupu je 24 dní života (1-84) a najčastejšími príznakmi sú: hepatosplenomegália (76 %), dýchacie ťažkosti (72 %), horúčka (48 %), PAW (38 %), abdominálna zväčšenie (24 %), depresia alebo excitabilita (21 %), výtok z uší (17 %), papulózne vyrážky na koži (14 %). Väčšina novorodencov má abnormálne nálezy na röntgene hrudníka a kožné testy sú zvyčajne negatívne. Úmrtnosť je vysoká: 38%, medzi liečenými novorodencami - 22%.

Liečba. Je potrebné vyhnúť sa užívaniu streptomycínu (poškodenie 8. páru hlavových nervov do 15 %) a etionamidu (teratogén). Liečba by mala začať izoniazidom, rifampicínom, etambutolom. Ten môže byť nahradený kyselinou para-aminosalicylovou (PAS), ktorá je lepšie tolerovaná. Dojčenie je povolené.

Preventívnemu ošetreniu podliehajú:
— infikovaný HIV s tuberkulínovým testom väčším ako 5 mm
— Osoby, ktoré sú v blízkom kontakte s novo identifikovaným prípadom T. (papula väčšia ako 5 mm)
— Osoby s novodiagnostikovanou infekciou: tuberkulínový test viac ako 10 mm za posledné dva roky (pre osoby staršie ako 35 rokov – viac ako 15 mm)
— Osoby s rádiografickými údajmi naznačujúcimi fibrotický proces v pľúcach (papula väčšia ako 5 mm)
— Osoby užívajúce intravenózne lieky s kožným testom väčším ako 10 mm
— Osoby s chorobami, ktoré zvyšujú riziko T., s kožným testom nad 10 mm

Zvyčajným preventívnym liečebným režimom je izoniazid v dávke 300 mg/deň (v prípade potreby dvakrát denne v dávke 15 mg/kg, ale nie viac ako 900 mg denne) počas 6-12 mesiacov: liečba počas roka sa poskytuje pre ľudí infikovaných HIV a v prípade patologických röntgenových údajov sa v ostatných prípadoch liečba vykonáva 6 mesiacov. Ak ste tehotná dlhšie ako 28 týždňov, preventívna liečba sa môže odložiť až do pôrodu počas tehotenstva v prvom trimestri, až do druhého trimestra; Bez ohľadu na to, či sa preventívna liečba vykonáva alebo nie, všetky tehotné ženy s pozitívnym tuberkulínovým testom (papula viac ako 5 mm) podstúpia röntgen hrudníka na identifikáciu možnej aktívnej tuberkulózy. Je to nevyhnutné na včasné začatie liečby ochorenia a na prevenciu infekcie novorodenca matkou s aktívnou T. pľúc.

PROTOZOO.

I. TOXOPLAZMÓZA

Sérologické príznaky bývalej infekcie sa pozorujú u 20-40% obyvateľov USA a až 84% u obyvateľov Paríža. Miera sérokonverzie počas tehotenstva je 1-2/1000. Približne v 1/3 prípadov (až 60 %) dochádza k infekcii plodu: tretina novorodencov má klinické formy, 2/3 majú subklinické formy ochorenia. Miera infekcie plodu sa zvyšuje s gestačným vekom, v ktorej sa infekcia vyskytla, pričom v období krátko po počatí je minimálna: za prvý trimester - 14 % (klinické formy asi 11 %), za druhý trimester - 29 %, za tretí trimester - 59 % (nižšie čísla môžu nájdete v literatúre). Avšak závažnosť infekcie u plodu a perinatálna úmrtnosť sú vyššie, keď tehotná žena ochorie v prvom trimestri. Riziko vrodenej T. je počas tehotenstva (po menštruácii): 0-2 týždne - 0%, 3-10 týždňov - 2%, 27-30 týždňov - 22%, 31-34 týždňov - 67%. Pre každú ženu môže mať iba jedno dieťa T. Napriek 20-ročnému výskumu zostáva úloha T. ako možnej príčiny opakovaných potratov nejasná.

Spravidla sa u dospelých aj novorodencov pozoruje subklinická forma ochorenia. Medzi zjavné klinické prejavy patria: PAW (krk), horúčka, bolesť hrdla, makulopapulárna vyrážka, hepatosplenomegália (zriedkavé), lymfocytóza. Klinika pripomína „chrípku“ alebo infekčnú mononukleózu. V niektorých prípadoch môžu dospelí pociťovať zmeny videnia: „hmlu“, bolesť, fotofóbiu a presné žlto-biele vyrážky na fundu (lokálna nekrotizujúca retinochoroiditída).

Väčšina novorodencov s vrodenou toxoplazmózou (55 %) má len sérologické príznaky ochorenia. V klinických prejavoch T. sa občas stretávame s triádou: kalcifikácie mozgového tkaniva (11 %), chorioretinitída (22 %), hydrocefalus (objaví sa neskôr, v 4 % prípadov). Pri akútnej T. u tehotných žien sú možné potraty, predčasný pôrod a retardácia rastu plodu.

Diagnostika:

1. Histologické vyšetrenie lymfatických uzlín s identifikáciou patogénu: prácne a necitlivé,

2. Izolácia T. v kultúre: tkanivová kultivácia (myšie fibroblasty) je rýchlejšia metóda a citlivejšia je intraperitoneálna inokulácia u myší (6 týždňov s následným stanovením špecifických protilátok),

3. Stanovenie T. antigénu imunofluorescenciou (citlivosť je obmedzená),

4. Sérologické testy (8 metód). Ig G sa objaví 1-2 mesiace po infekcii a je detekovaný v nízkych titroch počas niekoľkých rokov; Neprítomnosť Ig M a prítomnosť Ig G v titroch nad 1:1000 naznačuje prítomnosť infekcie v minulosti. Diagnóza akútneho T. u tehotnej ženy je založená na objavení sa špecifického Ig G v krvi (sérokonverzia) alebo zvýšení jeho titra po 3 a viacerých týždňoch.

5. Stanovenie DNA patogénu: PCR v plodovej vode je presná a rýchla metóda na diagnostiku infekcie plodu,

6. Nešpecifické testy (u novorodenca): leukocytóza, ultrazvuk, pečeňové enzýmy. Ultrazvuk: rozšírenie komôr mozgu, zvýšená echogenicita mozgového tkaniva, pečene, zhrubnutie a zvýšená echogenicita placenty, hepatomegália, ascites, perikardiálny a pleurálny výpotok.

Prevencia. Spočíva v presadzovaní opatrení osobnej hygieny, čo, žiaľ, má malý efekt. Pre tehotné:
- nejedzte surové mäso
- po dotyku mačky si umyte ruky
- nezbierajte mačacie výkaly
- chov mačiek doma (infekcia od myší)
- nekŕmte mačku surovým mäsom
- nedotýkajte sa túlavých mačiek a nepúšťajte ich do domu

Uskutočniteľnosť rutinného skríningu T. je otázna: S nízkym výskytom je to veľmi drahé.

Manažment a liečba. Ak je matka chorá na T. v prvom trimestri, je potrebné diagnostikovať T. u plodu a ak je výsledok pozitívny, ponúknuť ukončenie tehotenstva. Pri T. chorobe v neskorších štádiách tehotenstva je možná liečba: sulfadiazín s trimetoprimom (toxický pre kostnú dreň), kyselina listová. Predpísanie spiramycínu nevylučuje infekciu plodu. Pri liečbe akútnej T. sa 77 % detí rodí bez známok ochorenia a klinický obraz ochorenia sa prejavuje u 5 % novorodencov. Pri absencii liečby sú tieto čísla 39 % a 14 %. Napriek tomu zostáva liečba matky kontroverzná: neúplná účinnosť, teratogenita niektorých liekov (pyrimetamín). Ale liečba novorodencov s potvrdenou T. je povinná: pyrimetamín, sulfadiazín, kyselina listová, prípadne spiramycín. Liečba a pozorovanie pokračujú rok. Bez liečby boli lézie oka a centrálneho nervového systému pozorované u 40 % infikovaných novorodencov s liečbou, iba u 2 %.

Literatúra.

1. Pôrodníctvo. Ed. K. Niswander, A. Evans (anglický preklad -1999).
2. Davis P. A., Gotefors L. A. Bakteriálne infekcie plodu a novorodenca (prekl. angličtina - M., 1987).
3. Klinická patológia tehotenstva a novorodenca. Ed. M. N. Kochi, G. L. Gilbert, J. B. Brown (v anglickom preklade - M., 1986).
4. Neznáma epidémia: herpes. Ed. L. N. Chachalina.-Smolensk, 1997
5. Reprodukčné zdravie. Ed. L. G. Klein, G. S. Berger, D. A. Edelman (prekl. angl. - 1988).
6. Komplikácie tehotenstva: medicínske, chirurgické, gynekologické, psychosociálne a perinatálne l. -4. vydanie.-Vyd. od Sh. H. Cherry, I. R. Merkatz.-1991.
7. Sweet R.L., Gibbs R.S. Infekčné choroby ženského genitálneho traktu.-3. vydanie.-1995.

(Navštívené 116-krát, dnes 1 návštev)

Perinatálne infekcie (PI) sú infekcie prenosné z matky na plod s následnou možnou realizáciou vnútromaternicovej infekcie pri nepriaznivom priebehu a konci gravidity, patológií plodu a novorodenca. PI je jednou z hlavných príčin perinatálnej morbidity a detskej úmrtnosti. Výskyt včasnej neonatálnej morbidity a mortality v dôsledku vnútromaternicovej infekcie kolíše od 5,3 do 27,4 % a miera mŕtvo narodených detí dosahuje 16,8 %. Vrodená infekčná patológia je priamou príčinou perinatálnej úmrtnosti v 36-39% prípadov.

Je potrebné rozlišovať medzi pojmami „vnútromaternicová infekcia“ a „vnútromaternicová infekcia“.

Intrauterinná infekcia je proces šírenia infekčných agens v tele plodu, ktorý spôsobuje morfofunkčné poruchy v rôznych orgánoch a systémoch, ktoré sú vlastné tomuto infekčnému ochoreniu, vyskytujúce sa pred alebo intranatálne a prejavujúce sa perinatálne alebo po narodení dieťaťa.

Infekcia matky neznamená infekciu embrya, plodu a choroby novorodenca, pretože frekvencia intrauterinnej infekcie je asi 10% všetkých tehotenstiev a frekvencia klinicky výrazných foriem intrauterinných infekcií je 0,5-1% včas. pôrodov a 3,5-16 % u predčasných pôrodov.

Rizikové faktory pre intrauterinnú infekciu.

Pozornosť venujú aj ochoreniam novorodenca (vezikulóza, konjunktivitída, zápal pľúc, syndróm respiračnej tiesne, zápalové ochorenia mozgu, podvýživa, pustomegália a hepatosplenomegália, sepsa a pod.), prítomnosť v rodine detí so zdravotným postihnutím od r. detskom veku, s detskou mozgovou obrnou (detská mozgová obrna) alebo inými ochoreniami centrálneho nervového systému rôznej závažnosti, s vývojovým oneskorením.

Klasifikácia

V závislosti od patogénu: bakteriálne, vírusové, spirochetálne, protozoálne, zmiešané.

Patogenéza

POLIKLINIKA

Klinické znaky PI by sa mali považovať za všeobecné príznaky ich prejavu u matky a plodu.

Všeobecné príznaky IUI u plodu.

Podobnosť prejavov závisí od trvania infekcie.

Algoritmus na vyšetrenie tehotných žien s vysokým rizikom infekcie

Klinické a laboratórne vyšetrenie

Klinické a laboratórne vyšetrenie tehotných žien s vysokým infekčným rizikom pozostáva zo štandardných, špecifických a doplnkových výskumných metód.
Štandardné metódy výskumu
V prípade nekomplikovaného tehotenstva do 28. týždňa sa vyšetrenie vykonáva raz mesačne, od 28. do 36. týždňa - raz za 2 týždne a po 36. týždni - týždenne (v prítomnosti vírusovej a / alebo bakteriálna infekcia, pozorovanie Tehotné ženy sú sledované častejšie, podľa indikácií). Pravidelne sa zisťuje telesná hmotnosť tehotnej ženy, jej poloha, výška fundu maternice, obvod brucha, meria sa pulz a krvný tlak. Po 18-20 týždňoch tehotenstva sa určuje pohyblivosť plodu.
Stanovenie krvnej skupiny, Rh faktora a titra protilátok, sérologické testy na R/L/, HB5 a NSL antigény, moč a krvné testy, biochemické, reologické krvné testy tehotných žien, mikroskopia vaginálnych sterov, kolpocytogram, kultivácie z nosa, hltanu a cervikálneho kanála do flóry. Testovanie krvi tehotnej ženy na titer protilátok proti fosfolipidom, pretože u tejto skupiny pacientov môže byť antifosfolipidový syndróm priamou príčinou spontánnych potratov a opakovaných potratov.
Ultrazvuk s placentometriou a biometriou embrya a plodu sa musí vykonať na konci prvého trimestra, v druhom trimestri - v 16-22 týždňoch tehotenstva a v treťom trimestri - v 33 a 36-38 týždňoch tehotenstva.
Dopplerovské ultrazvukové vyšetrenie systému matka-placenta-plod od 19.-20. týždňa tehotenstva (ak je feto- a uteroplacentárna cirkulácia v norme, opakujte každé 3-4 týždne, pri hemodynamických poruchách - počas liečby a bezprostredne po nej).
Od 32-33 týždňov tehotenstva sa predpisuje CTG plodu a určuje sa jeho biofyzikálny profil. CTG sa musí opakovať v priebehu času po cykle liečby chronickej fetálnej tiesne a pred narodením.
Špecifické laboratórne vyšetrovacie metódy. Využívajú bakterioskopické, bakteriologické, virologické, cytologické, sérologické a molekulárne biologické metódy (ligázová reťazová reakcia, polymerázová reťazová reakcia).
Ďalšie výskumné metódy. Medzi ďalšie výskumné metódy patrí biopsia trofoblastu a chorionu, kordocentéza, amniocyntéza, lekárske genetické poradenstvo atď.

Takéto biologické materiály by sa mali skúmať.
Vyšetrenie obsahu cervikálneho kanála, vagíny, močovej trubice:
bakterioskopické;
bakteriologické (kvalitatívne a kvantitatívne) v prítomnosti bakteriúrie;
virologické.
Vyšetrenie moču:
bakterioskopické;
bakteriologické (kvalitatívne a kvantitatívne)
virologické;
biochemické (stanovenie dusitanov).

Vyšetrenie moču je zamerané na identifikáciu asymptomatickej bakteriúrie alebo potvrdenie diagnózy manifestných foriem infekcie močových ciest (uretritída, cystitída, pyelonefritída).

Asymptomatická bakteriúria - prítomnosť mikrobiálnych patogénov v 1 ml priemerného moču v množstve > 105 (100 000) kolónií formačných jednotiek (CFU) pri absencii akýchkoľvek klinických prejavov. Leukocytúria je tiež možná (nie je potrebná).
Krvný test na prítomnosť špecifických protilátok. Najčastejšie sa na testovanie krvi používajú sérologické metódy. Enzýmová imunoanalýza (ELISA) teda určuje prítomnosť špecifických IgM a IgG protilátok. Citlivosť - 99%, špecifickosť - 95%. Je to nevyhnutné na včasnú detekciu protilátok IgM alebo zvýšenie celkovej koncentrácie IgM a IgG.

Na zvýšenie spoľahlivosti výsledkov sa musí reakcia v jednej vzorke materiálu vykonať s dvomi typmi antisér (IgIg trieda M a G).

S prihliadnutím na možnú nadmernú diagnózu je potrebné infekciu overiť minimálne dvoma metódami (ELISA a PCR). Najpresnejšie informácie o prítomnosti vnútromaternicovej infekcie a stave vnútromaternicovej „pacientky“ počas tehotenstva od 16. do 18. do 32. týždňa je možné získať v moderných pôrodníckych nemocniciach pomocou bakteriálnych a/alebo virologických štúdií plodovej vody (získaných transabdominálnou amniocentézou). ) a fetálnej krvi (kordocentézou). Hladina a-FP sa zisťuje aj v plodovej vode (odchýlky od normy, počnúc 17. – 18. týždňom gravidity, naznačujú vysoké riziko perinatálnej patológie).

Indikácie na vyšetrenie na identifikáciu PI.

Indikácie na vyšetrenie na identifikáciu patogénov kvapavky, chlamýdií, trichomoniázy, kandidózy, bakteriálnej vaginózy je prítomnosť klinických príznakov vaginitídy.

Indikácie na vyšetrenie na zistenie herpes vírusu sú prítomnosť charakteristických vyrážok.

Indikácie na vyšetrenie na detekciu streptokokov B zahŕňajú nasledujúce situácie:
bezvodé obdobie dlhšie ako 18 hodín;
horúčka počas pôrodu (viac ako 38o);
infekcia starších detí streptokokmi skupiny B;
bakteriúria so streptokokom skupiny B.

Taktika lekára počas tehotenstva

Perinatálne infekcie sú infekcie spôsobené baktériami alebo vírusmi, ktoré sa môžu prenášať z matky na dieťa počas tehotenstva alebo pôrodu. Perinatálne infekcie zahŕňajú bakteriálne alebo vírusové ochorenia a v niektorých prípadoch môžu spôsobiť komplikácie počas pôrodu. Niektoré perinatálne infekcie sa prenášajú sexuálne.

K prenosu mnohých perinatálnych infekcií dochádza počas pôrodu, najmä ak sa používajú invazívne techniky, ako je epiziotómia alebo umelé pretrhnutie membrány. V iných prípadoch môže dôjsť k prenosu počas tehotenstva, ak infekčný agens prekročí placentárnu bariéru, môže sa vyskytnúť aj počas dojčenia, ak je patogén v materskom mlieku.

Frekvencia perinatálnych infekcií závisí od typu patogénu. Napríklad perinatálny prenos CMV sa vyskytuje v 2 až 24 prípadoch z každých 1 000 živonarodených detí. Prenos genitálneho herpesu počas tehotenstva sa odhaduje na jedno až dve z každých 2 000 tehotenstiev; prenos skupiny beta-streptokokov spôsobuje neonatálnu infekciu u jedného až piatich z každých 1000 živonarodených detí a rubeola - 0,02 z každých 1000 detí. HIV sa prenáša z matky na dieťa v 25-40 percentách prípadov.

Typy perinatálnych infekcií

Nasledujú niektoré z najbežnejších infekcií, ktoré sa môžu prenášať perinatálne.

Chlamydia

Chlamýdie sú najčastejšou bakteriálnou pohlavne prenosnou chorobou. Väčšina žien s chlamýdiovou infekciou nemá žiadne zjavné príznaky. Infekcia postihuje reprodukčný trakt a spôsobuje zápalové ochorenie panvy, neplodnosť a mimomaternicové tehotenstvo. Táto infekcia môže spôsobiť predčasné pretrhnutie membrány a predčasný pôrod. Chlamýdie sa môžu preniesť na dieťa počas pôrodu a môžu viesť k novorodeneckej blenoree (očnej infekcii) počas prvého mesiaca života a zápalu pľúc v priebehu jedného až troch mesiacov. Medzi príznaky chlamýdiovej pneumónie patrí kašeľ a zrýchlené dýchanie. Dýchavičnosť a horúčka sú zriedkavé.

Cytomegália

Cytomegalovírus (CMV) je bežný vírus z rodiny herpes. Nachádza sa v slinách, moči a iných telesných tekutinách a môže sa prenášať sexuálnym kontaktom alebo inými formami fyzického kontaktu. U dospelých môže CMV spôsobiť mierne príznaky opuchnutých lymfatických uzlín, horúčku a únavu. Mnoho ľudí, ktorí sú nositeľmi tohto vírusu, nepociťuje vôbec žiadne príznaky. Dieťa sa môže nakaziť CMV, ak matka ochorie alebo sa u nej počas tehotenstva vyskytne recidíva. CMV zasahuje do normálneho vývoja plodu a môže viesť k mentálnej retardácii, slepote, hluchote alebo epilepsii.

Genitálny herpes

Genitálny herpes, zvyčajne spôsobený vírusom herpes simplex typu 2 (HSV-2), je pohlavne prenosná choroba, ktorá spôsobuje bolestivé vredy na genitáliách. Ženy, ktoré majú prvé ohniská genitálneho herpesu počas tehotenstva, majú vysoké riziko potratu alebo nízkej pôrodnej hmotnosti dieťaťa. Infekcia sa môže preniesť z matky na dieťa počas pôrodu, ak má matka aktívne ochorenie. Najzávažnejším rizikom pre dieťa je možnosť vzniku encefalitídy so zápalom mozgu, príznakmi podráždenosti a nechutenstva.

Žltačka typu B

Hepatitída B je infekčný vírus, ktorý spôsobuje poškodenie pečene a je hlavnou príčinou chronického ochorenia pečene a cirhózy. Dieťa je vystavené vysokému riziku vzniku infekcie hepatitídou pri kontakte s krvou infikovanej matky počas pôrodu.

Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV)

HIV je závažný, nákazlivý vírus, ktorý spôsobuje syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS). Približne 25-40 percent tehotných žien s HIV prenáša infekciu na svoje novorodenca. Symptómy infekcie HIV u malých detí zahŕňajú príznaky oneskoreného vývoja, chronickú drozd a hnačku.

Ľudský papilomavírus

Ľudský papilomavírus (HPV), pohlavne prenosné ochorenie, ktoré spôsobuje genitálne bradavice a môže zvýšiť riziko vzniku určitých typov rakoviny. HPV sa môže prenášať z matky na dieťa počas pôrodu a môže spôsobiť zúženie priedušnice.

Rubella (nemecké osýpky)

Rubeola je vírus, ktorý spôsobuje vyrážku, horúčku a príznaky infekcie horných dýchacích ciest. Väčšina ľudí je vystavená rubeole ako deti a vytvárajú si protilátky proti vírusu. Rubeola počas skorého tehotenstva môže prechádzať placentou a spôsobiť vážne vrodené chyby, vrátane srdcových abnormalít, mentálnej retardácie, slepoty a hluchoty.

Skupina beta streptokokov

Skupinový beta streptokok (GBS) je najčastejšou bakteriálnou príčinou úmrtia novorodencov v dôsledku infekcií, hoci výskyt sa s príchodom antibiotík o niečo znížil. U žien môže GBS spôsobiť vaginitídu a infekcie močových ciest. Obe infekcie môžu spôsobiť predčasný pôrod a baktérie sa môžu preniesť na dieťa v maternici alebo počas pôrodu. GBS spôsobuje zápal pľúc, meningitídu a iné závažné infekcie u dojčiat.

syfilis

Syfilis je pohlavne prenosná choroba, ktorá sa môže prenášať z matky na dieťa cez placentu ešte pred narodením. Až 50 percent detí narodených matkám so syfilisom sa narodí predčasne alebo mŕtve, prípadne zomiera krátko po narodení. Infikované deti môžu mať vážne vrodené chyby. Tie deti, ktoré prežijú detstvo, môžu mať príznaky syfilisu až o dva roky neskôr.

Odmietnutie zodpovednosti: Informácie uvedené v tomto článku o perinatálnych infekciách sú určené len na informovanie čitateľa. Nie je určený ako náhrada za radu od zdravotníckeho pracovníka.