Потолок

Сальмонеллез этиология патогенез. Сальмонеллёз. Этиология. Клиническая картина. Лечение. Профилактика. Исторические данные сальмонеллеза

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.

Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательные подвижные палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быст-ро формируется антибиотикоустойчивость.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные, птицы, человек, бактерионосители. Путь передачи – пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Иммунитет моно-специфичен.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12-24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов – понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10-15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2-5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит. Энтероколит – наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1-2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).

Диагностика проводится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для подтверждения диагноза лабораторным путем наиболее значимым является выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь – при генерализованных формах, гной – при септических формах болезни).

Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2-3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I-II степени оральной регидратации глюкозо– солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400-1000 мл, назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5-10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4-6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологиче-ского исследования кала.

— острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально- оральным механизмом передачи, вызываемое Salmonella spp., характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ, в редких случаях развитием генерализованных форм (тифоподобной, септицемической и септикопиемической).

Заболеваемость сальмонеллезом носит спорадический характер , но также регистрируются крупные пищевые, реже водные вспышки, очаги нозокомиальной инфекции (родильные дома, реанимационные отделения, отделения для детей раннего возраста) и вспышки в закрытых учреждениях (дома престарелых, психоневрологические интернаты).

Наиболее высокая заболеваемость сальмонеллезом характерна для детей раннего и дошкольного возраста.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий (3-6 месяцев), сероспецифический.

Источником инфекции при сальмонеллезе являются животные и человек (больные и бактерионосители), причем большую опасность представляют животные- бактериовыделители . Инфицирующая доза 105 -108 микробных клеток. Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осеннее время.

Основной путь распространения инфекции — пищевой, причем ведущим фактором передачи является инфицированные продукты птицеводства: мясо кур, индеек, водоплавающих птиц и яйца, меньшую эпидемиологическую значимость имеют свинина, говядина. Значительно реже инфекция передается водным и контактно- бытовым путем.
Контактно-бытовой путь передачи (руки персонала, инструменты, белье, игрушки, предметы ухода и т.д.) характерен для госпитальных штаммов сальмонелл

Структура заболеваемости. Бактерии рода сальмонелла являются одной из основных причин ОКИ бактериальной этиологии у жителей как развивающихся, так и развитых стран, за короткое время в мире заболеваемость увеличилась в 6-10 раз. В большинстве стран сальмонеллы занимают первое- второе место в структуре инвазивных диарей.

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки. Антигенная структура сальмонелл достаточно сложна, в настоящее время выделяют О-, Н-, Vi- , М-, К-антигены. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде, низкую температуру переносят в течение нескольких месяцев.

Патогенез.

Место первичной колонизации сальмонелл в организме - тонкая кишка, возможно поражение и толстой кишки

Клиника

Инкубационный период при сальмонеллезной инфекции составляет от нескольких часов до 5-7 суток.

Сальмонеллез протекает в типичной и атипичной формах.

1) Общеинфекционный синдром. Для сальмонеллеза характерна лихорадочная реакция различной степени выраженности, могут отмечаться ознобы, проливные поты. Для сальмонеллеза характерен выраженный интоксикационный синдром, отмечается вялость, слабость, снижение аппетита, отказ от еды, адинамия.

2) Поражение желудочно-кишечного тракта является ведущим симптомом сальмонеллеза и характеризуется болями в животе, различной степени выраженности, боли чаще носят разлитой характер, болевой синдром может усиливаться перед актом дефекации.
Спазм толстой кишки, а также тенезмы и ложные позывы регистрируются редко.
Часто отмечается тошнота и повторная рвота.
Поражение ЖКТ может протекать в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита или гемоколита.
Длительность диареи колеблется от 1-2 дней до 7-14 дней. С
индром дегидратации различной степени развивается вследствие потерь жидкости с жидким стулом и рвотой.
3) Синдром дегидратации обычно развивается при сальмонеллезе, протекающем по гастроэнтеритическому и энтеритическому типу.
4) Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым сальмонеллезом гепатомегалия развивается в двух третях случаев с конца первой — начала второй недели заболевания, сохраняется до 2-3-х недель, у 10-20% больных возможно увеличение селезенки.

Осложнения.

Синдром дегидратации, нейротоксикоз, септический и гиповолемический шок, токсико-дистрофический синдром; острая почечная недостаточность; ДВС-синдром; кишечное кровотечение; перфорация кишки, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Легкая форма (30-40%) сальмонеллеза

характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки.

Среднетяжелая форма (50-70%)

характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 40°С, ознобами, потливостью, а также симптомами интоксикации: слабостью, головокружением, недомоганием. Поражение ЖКТ характеризуется развитием диареи с частотой стула до 10-20 раз в сутки. Стул обильный, водянистый, с зеленью, в половине случаев отмечается массивная примесь слизи, иногда принимает вид «болотной тины» или «лягушачей икры». При развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у четверти больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Отмечается тошнота и рвота, нередко повторная. Диарея сопровождается болями в животе, иногда — схваткообразными. Болевой синдром может продолжаться от нескольких часов до десяти и более дней, а и иногда он предшествует появлению диареи. При пальпации живота отмечается болезненность в околопупочной области, а также по ходу кишечника, спазм и болезненность сигмовидной кишки, а также ложные позывы мало характерны. Явления гемоколита более характерны для сальмонеллеза, вызванного S. typhimurium.

При тяжелом течении сальмонеллеза (3-7%)

наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги. Лихорадка принимает упорный характер и может сохраняться до 7-10 дней. Тяжелая форма сопровождается комплексом признаков нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек. Возникает выраженная диарея водянистого, инвазивного или смешанного типа (стул свыше 15-25 раз в сутки), а также выраженный болевой синдром со стороны брюшной полости, мезаденит, гепатосплегомегалия.
У части детей развивается нейротоксикоз: беспокойство, тремор конечностей, судорожная готовности и судороги, положительные менингеальные симптомы.
Может развиваться септический или гиповолемический шок. Клиническая картина характеризуется резким снижением артериального давления, тахикардией, гемодинамическими расстройствами, нарушением сознания (оглушенность, сопор), наличием симптомов дегидратации II-III степени, токсикоза II-III степени.

Тяжелая форма сальмонеллеза может протекать в различных вариантах - тифоподобном, септикопиемическом, септицемическом.

Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко и характеризуются острейшим началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, длительной фебрильной лихорадкой, вовлечение в патологический процесс ЦНС (головная боль, вялость, оглушенность, бред и т.д.), поражением ЖКТ (диарейный синдром, метеоризм), может появляться экзантема.

Септическая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, пожилых людей и иммуннокомпроментированных лиц.
Протекает по типу септицемии и септикопиемии, формируются гнойные очаги в различных органах, характерен тромбогеморрагический синдром. Характерна стойкая лихорадка (до 40°С и выше) с большими суточными размахами, ознобы, профузные поты, постепенное расстройство трофического статуса, анемизация. Часто это сопровождается выраженными диспептическими явлениями, диареей, гепатоспленомегалией. Септическая форма может развиваться без предшествующего поражения ЖКТ, тогда на первый план выступает клиника органных поражений (менингита, эндокардита, гепатита, плеврита и др.).

Диагностика

— эпиданамнез

— Лабораторная диагностика шигеллеза проводится с использованием микробиологических методов, молекулярно-генетических методов диагностики, методов серологической диагностики. Выделение чистой культуры возбудителя является основным методом лабораторной диагностики:

Микробиологический метод – выделение возбудителя из фекалий – золотой стандарт диагностики.
Молекулярно-генетическая диагностика (полимеразная цепная реакция) с обнаружением ДНК. Является вспомогательным методом и используется при необходимости экспресс-диагностики.
Серологическое исследование: определение уровня антител в РНГА и IgM, IgG в ИФА. Показано при отрицательных результатах бактериологического обследования. Является вспомогательным методом.

— Изменения гемограммы не имеют специфических черт, характеризуются нормальным количеством лейкоцитов или лейкоцитозом

Лечение

Режим – постельный (на период интоксикации, при тяжелых формах заболевания)

Диета – щадящая (стол ЩД).

Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Регидратация. Принципами оральной регидратации является дробность введение жидкости, применение растворов с оптимальным составом (регидратационные растворы со сниженной осмолярность 200-240 мосмоль/л). Оральная регидратация проводится в два этапа: I этап – в первые 6 часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникающий до начала лечения При дегидратации I ст. объем жидкости составляет 40-50 мл/кг, а при дегидратации II ст. – 80-90 мл/кг массы тела за 6 часов. II этап – поддерживающая оральная регидратация, которую проводят весь последующий период болезни при наличии продолжающихся потерь жидкости и электролитов. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет 80-100 мл/кг массы тела в сутки.

ферменты
Про- и пребиотики
энтеросорбенты
спазмалитики

Название «сальмонеллы» дано по имени Джона Салмона, описавшего первого представителя этой группы микробов.

Этиология:

Возбудитель - семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на 2000 серологических типов сальмонелл.

Большинство сальмонелл патогенны для человека, животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека S. Typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов).
Морфология. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны.
Антигены. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: 0-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). У некоторых серотипов - Vi-антиген ("вирулентности" - один из компонентов 0-антигена) и М-антиген (слизистый).
Факторы патогенности. Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.
Устойчивость. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.

Эпидемиология:

Источниками инфекции при сальмонеллезе могут быть животные и люди больные или бактерионосители. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: контактнй, пищевой водный. Сальмонеллы выделялись от животных различных типов и классов: членистоногих, рыб, земноводных, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих. Как источники инфекции для человека наибольшее значение имеют сельскохозяйственные животные и домашние птицы - продуценты мяса, молока, яиц. Среди сельскохозяйственных животных особо важны как источники инфекции крупный рогатый скот и свиньи, а из домашних птиц - водоплавающие (утки, гуси). Инфицирование при употреблении (молока, молочный продуктов, мяса, яиц, салатов, кремов и тд).

Иммунитет типоспецифический.

Основными источниками возбудителя инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы. Наиболее эпидемически значимым источником возбудителя в настоящее время являются куры, крупный рогатый скот и свиньи , мелкий рогатый скот и лошади. Грызуны, в первую очередь крысы и мыши также представляют собой массивный резервуар сальмонеллезной инфекции. Доказана роль человека как источника возбудителя инфекции при сальмонеллезах. Наибольшую опасность в этих случаях он представляет для детей раннего возраста и пожилых, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Инфицированный человек (особенно бессимптомный носитель) представляет особую опасность в том случае, если он имеет отношение к приготовлению и раздаче пищи, а также продаже пищевых продуктов.

Клиника:

Клиническая классификация сальмонеллеза:

1) гастроинтестинальная (локализованная) форма

а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколити-ческий вариант

2) генерализованная форма в виде

а) тифоподобный вариант б) септический вариант

3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное

4) субклиническая форма.

Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч).

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула.

У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболе-вания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, дли-тельность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отме-чаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается со-держание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Тифоподобный вариант : начинается как гастроинтестициальная форма, через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, развиваются явления общей интоксикации, больные заторможены с 6-7 дня розеолезная сыпь, живот вздут, печень и селезенка не увеличены.

Септическая форма : гектическая лихорадка, в органах вторичные септические очаги: остеомиелит, артрит, менингит, тонзиллит).

Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология. Возбудитель - большая группа сальмонелл (семействоEnterobacteriaceae , родSalmonella ), насчитывающая в настоящее время более 2300 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, родSalmonella включает только один вид,S . choleraesuis . В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 году, но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О-,Vi- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипирование наиболее распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений; серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40–60 в год) и их эпидемиологии. В обязанности Международного центра по сальмонеллам при Институте Пастера в Париже входит подтверждение новых сероваров, и он регулярно публикует перечни идентифицированных сероваров.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85–91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вызванные различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время отказались от обозначения в диагнозе «сальмонеллез группы D» или «сальмонеллез С», а указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2–4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46 о С (оптимум роста +37 о С). Длительно сохраняются во внешней среде:в воде до 5 мес,в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес,в замороженном мясе - около 6 мес (в тушках птиц - более года),в молоке - до 20 дней,кефире - до 2 мес,в сливочном масле - до 4 мес,в сырах - до 1 года,в яичном порошке - от 3 до 9 мес,в пиве - до 2 мес,в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазиии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis ).

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1–5%, при обследовании свиней - у 3–20%, овец - у 2–5%, кур, уток, гусей - более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. Источником инфекции могут быть и люди - больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза несоизмеримо меньше, чем сельскохозяйственных животных и птиц. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приобрел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым механизмом передачи возбудителя через руки лиц, ухаживающих за больными, постельное белье, предметы ухода и др.

Основной путь заражения при сальмонеллезе - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.

В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis ) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.

При заносе возбудителя в крупные птицеводческие хозяйства он быстро захватывает большую часть поголовья, имея способность к трансовариальной передаче. Могут быть инфицированы молочные и рыбные продукты, но в общей заболеваемости они имеют меньшее значение. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется, прежде всего, гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).

Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3–8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

1) гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах;

2) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;

3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;

4) субклиническая форма.

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) - одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96–98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39 о С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1–3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38–39 о С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I–II степени, потеря жидкости до 6% массы тела.Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39 о С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II–III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7–10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтеритический . Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5–8% случаев. Гастроэнтероколитические иколитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1–2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2–3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6–7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1–3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.

Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.

О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 мес с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РНГА.

О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1–2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Сальмонеллезные заболевания распознают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтеритические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клинико-эпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и терапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др.). При гастроинтестинальных формах производят бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12–24 ч до заболевания, рвотных масс и испражнений.

Тифоподобные заболевания клинически трудно отличимы от брюшного тифа, и вопрос решает выделение сальмонелл из крови. Особенно трудно диагностироватьсептические формы сальмонеллеза, протекающие без кишечных поражений. При этих формах на первый план выступают вторичные гнойные очаги, которые могут симулировать эндокардит, остеомиелит, холецистит, острый аппендицит и другие заболевания. Подтверждением служит выделение сальмонелл из крови и гноя вторичных септических очагов. Клинические варианты сальмонеллеза с поражением толстой кишки дифференцируют от острой дизентерии. При сальмонеллезе более выражена и продолжительна лихорадка. В процесс вовлекается не только сигмовидная, но и другие отделы толстой кишки. Печень и селезенка увеличены, что очень редко бывает при дизентерии. Помимо выделения сальмонелл, используют серологические методы - реакция агглютинации и РНГА. Более информативна последняя реакция. Антитела выявляются с 4–6-го дня, достигая максимума на 2–3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше. Более доказательно нарастание титра антител при повторном исследовании.

Лечение. Больных сальмонеллезом госпитализируют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях. Пригастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только в случаях среднетяжелого и тяжелого течения гастроэнтеритических форм или при появлении клинических признаков колита. Препаратами выбора являются фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, офлоксацин по 0,4 г/сут или норфлоксацин по 0,8 г/сут внутрь или парентерально в течение 3–7 дней, и цефалоспориныIIIпоколения (цефтриаксон) по 1,0-2,0 г в сутки в течение 5–7 дней. Вместе с тем эти препараты должны использоваться с учетом региональных сведений о чувствительности к ним.

Антибактериальной активностью против возбудителей острых кишечных инфекций, в том числе сальмонелл, обладают фаги. Фаготерапия может служить дополнительным или альтернативным методом этиотропной терапии сальмонеллезов. Наибольшей эффективностью обладают адаптированные бактериофаги (с определенной индивидуальной чувствительностью выделенного возбудителя).

Больному необходимо как можно раньше промыть желудок 2–3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям.

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38–40 о С со скоростью 40–48 мл/мин. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать и другие полиионные растворы: «Трисоль» (5, 4, 1) - натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л воды; «Ацесоль» - натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г на 1 л апирогенной воды и другие растворы («Хлосоль», Рингер-лактат).Нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований.

При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза больного помещают в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60–80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4–8 ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаще колеблется в пределах 4–10 л.

В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60–90 мг преднизолона или 125–250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4–6 ч переходят на капельное введение (до 120–300 мг преднизолона в сутки). Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последнее время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов, воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые принимают перорально, разведенные водой, 3–6 раз/сут.

Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов. Поэтому патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию сальмонеллезов препаратов, обладающих антипростагландиновой активностью: индометацина или ацетилсалициловой кислоты. Индометацин рекомендуется применять внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 ч, аспирин - по 0,25–0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре.

К лекарственным препаратам, стимулирующим абсорбцию ионов натрия из просвета кишки, относятся производные морфина, в частности широко применяемый в последнее время лоперамид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг (2 капсулы) и затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 ч лечение прекращают. Однако препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя.

Полипептид соматостатин обладает свойством стимулировать абсорбцию и ингибировать секрецию электролитов в кишечнике, вызываемую цАМФ. Но время полужизни его составляет всего 90 с, что затрудняет его практическое применение в качестве антидиарейного средства. Синтезирован более стабильный аналог соматостатина - сандостатин, который оказался эффективным при диареях инфекционной природы.

Широкое распространение в лечении диарей имеет комбинированный препарат висмута субсалицилат. Фармакологически активными в данном препарате являются оба компонента. Сам висмут обладает вяжущим свойством и антимикробной активностью в отношении возбудителей кишечных инфекций, в том числе сальмонелл. Салициловая часть подавляет синтез простагландинов. Препарат назначают каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым по 2 таблетки или 30 мл, детям до 6 лет по 1/3 таблетки или 5 мл, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов). В случае тяжелой диареи дозы могут удваиваться.

Антидиарейные препараты патогенетической направленности, способные снижать потери жидкости на 30% и более, делают эффективными другие способы лечения, в частности пероральную регидратацию.

При подозрении на развитие генерализованных форм сальмонеллеза (лихорадка более 2 сут) антибактериальная терапия обязательна. Большинство штаммов, выделяемых в настоящее время (особенно S. typhimurium ), резистентны к ампициллину, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу. Поэтому рекомендуется терапия одним из следующих препаратов: цефтриаксон по 2,0 г/сут, ципрофлоксацин 0,4-0,6 г/сут, офлоксацин 0,2-0,4 г/сут внутривенно в течение 10–14 дней (до 5-7 дня нормальной температуры тела) или их комбинация с аминогликозидами. При септических формах сочетают лечение антибиотиками с хирургической санацией гнойных очагов.

При хроническом бактерионосительстве сальмонелл имеются сведения об эффективности ципрофлоксацина в дозе 1,5 г/сут в течение 28 дней.

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты); проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Сальмонеллез-кишечный зооноз, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл, характеризующийся при манифестном течении отчетливо выраженной интоксикационной и гастроинтестинальной симптоматикой, а также возможностью развития в некоторых случаях генерал и зеванной формы.

Этиология. Род сальмонелл, входящий в семейство энтеробактерий, включает более 2200 сероваров. Для менее половины из них установлена способность вызвать заболевания у человека. На основании различий в строении соматического 0 антигена их делят на серологические группы А, В, С, D, Е и т. д. По особенностям жгутикового Н антигена внутри каждой группы выделяют различные сероварианты. К наиболее часто высеваемым от человека сальмонеллам относятся: S. enteritidis, S. typhi murium, S. heidelberg, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до 2 мес, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению, копчению, маринадам. При кипячении быстро разрушаются.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции, вызываемой так называемыми «дикими» штаммами сальмонелл, являются животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, изредка люди. Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может продолжаться годами. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих видов сельскохозяйственных животных, кошек, собак, грызунов, птиц. Источниками «госпитальных» штаммов являются люди - медперсонал и пациенты, находящиеся в медицинских стационарах, имеющие манифестноеили бессимптомное течение заболевания.

Основной путь заражения - алиментарный, при этом факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты - мясо млекопитающих, птиц, рыб, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Это продукты или не подвергнутые достаточной термической обработке, или обсемененные сальмонеллами на этапе приготовления готовых блюд лицами, выделяющими сальмонеллы во внешнюю среду. Второй путь передачи инфекции - водный, где фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций.

Важной проблемой медицины в настоящее время стала внутрибольничная инфекция. В этом случае могут реализоваться контактно-бытовой и пылевой пути передачи. При внутрибольничной инфекции посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы обихода могут быть контаминированы сальмонеллами. Очагам внутрибольничного сальмонеллеза свойственны постепенное развитие, длительное существование и вовлечение в эпидемический процесс преимущественно иммунокомпро-метированных лиц и детей первого года жизни.

Наиболее восприимчивы к данной инфекции лица с иммунодефицитами, имеющие гипо- и ахлоргидрию. Относительно чаще она встречается и у «пищевиков».

Сальмонеллезв настоящее время является широко распространенной инфекцией во многих странах мира. У нас в стране встречается как спорадическая заболеваемость, так и крупные эпидемические вспышки, обусловленные поступлением в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами.

Патогенез. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Для развития заболевания у иммунокомпрометированных лиц инфицирующая доза может быть значительно меньшей.

Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, обладая высокой пенетрирующей способностью, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.

Основное значение в развитии диарейной симптоматики принадлежит энтеротоксину, активирующему ферментные системы эпителия (аденилатциклаза), что усиливает образование циклических монофосфатов и способствует секреции жидкости и солей в просвет кишки. При разрушении бактерий в кишечнике, региональных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который определяет развитие синдрома интоксикации. При локализованной форме инфекции инфекционный процесс носит преимущественно местный характер:

поражаются кишечник и региональные лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы сальмонеллеза, а при формировании метастазов во внутренних органах - септикопиемии. Септические формы сальмонеллеза характерны для ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Ввиду этого больной сальмонеллезным сепсисом всегда должен обследоваться на ВИЧ/СПИД.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 ч до 2-3 сут, составляя в среднем 12-24 ч. На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей сальмонеллеза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или бессимптом ное течение.

Локализованная (гастроинтестинальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, энтерит. Бессимптомное течение локализованной (га строи нтести нал ьной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты.

Генерализованная форма манифестного течения протекает в виде тифоподобного или септикопиемиемического вариантов.

Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами.

Локализованная (застрой нтестинальная) форма - это основная клиническая форма сальмонеллеза. Ее основными проявлениями являются: еастритичес^иц аастроэнтеритический, sacтроэнтерокопитический, энтерокопитический и энтеритический варианты течения болезни.

Клиника указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Однако основной но-зоформой заболевания является аастроэнтеритический вариант.

В этом случае заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39 "С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз за сутки.

На 2-3-й день болезни у части больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки (гастроэнтероколитический вариант) в стуле обнаруживается примесь слизи и (редко) крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 20-ти в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректором аноскопия позволяет выявить катаральный и катарально-геморрагический проктосигмоидит.

В периферической крови определяютлейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 2 до 10 сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.

К ослсжнениямлокализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный, перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.

Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактери-овыделения оно может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более Змее).

Среди лиц с суб клиническим вариантом течения иногда выявляют достаточно редкие случаи, так называемого, транзиторноао бактериовыдепения. Критериями его являются: однократный высев сальмонелл из кала и отрицательные результаты повторных последующих бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Бактериовыделители выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах.

Генерал изованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом. Она включает тифоподобный и септикопиемический варианты течения.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с признаков поражения желудочно-кишечного тракта, однако может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически он напоминает течение брюшного тифа или паратифов. На протяжении всего заболевания доминирует интоксикационный синдром. Продолжительность лихорадки колеблется от 10-14 дней до 3-4 нед. Температура тела фебрильная, нередко достигающая 39-40°С, постоянного или неправильного типа. Наблюдается угнетение деятельности ЦНС, так называемая «загруженность», а в ряде случаев - многочисленные признаки нейротоксикоза. Кожные покровы больных бледны, иногда на животе и туловище обнаруживают элементы розеолезной сыпи. Пульс соответствует температуре тела или замедлен. Артериальное давление снижено. У некоторых больных (чаще злоупотребляющих алкоголем) выявляют признаки бронхита и пневмонии. К концу 1-й недели заболевания появляется увеличение печени и селезенки. В периферической крови: умеренный лейкоцитоз или нор-моцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Другим вариантом генерализованного течения является септикопиемия, представляющая собой наиболее тяжелую форму сальмонеллеза. Наряду с лихорадкой и интоксикацией, сплено- и гепатомегалией появляются септические гнойные очаги в различных органах - легких, опорно-двигательном аппарате, клапанах сердца, печени, селезенке, мозговой оболочке. Часто гнойно-деструктивные очаги возникают в тех органах и тканях, которые утратили свою анатомическую целостность. Так, мы неоднократно наблюдали подобные процессы на измененном клапанном аппарате сердца, в атероскл еретически измененной стенке аорты, послеоперационных культях различных органов, на фоне инфаркт-пневмонии, кистах яичника и т. п. Иногда септические очаги обнаруживают в подкожно-жировой клетчатке и дерме. В этих случаях они напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от нее, чаще на туловище, а не на конечностях. Температура тела принимает неправильный, ремиттирующий, реже гектический характер с большими суточными размахами, сопровождается ознобами, потами. В гемограмме: лейкоцитоз или, что хуже, нормоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы крови влево, резко повышенная СОЭ, нарастающая анемия. В урограмме признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. Септический вариант сальмонеллеза имеет длительное течение, нередко с неблагоприятным исходом.

Бессимптомное течение при генерал изованной формеможетбытъ представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) в течение нескольких месяцев.

Диагностика Для подтверждения клинического диагноза необходимы бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления.

Для обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр - 1:200.

Лечение. Стационарное лечение показано при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.

При гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии (табл. 15). Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо индивидуализировать стратегию и тактику терапии с учетом приведенных в таблице данных.

Таблица 15

Стратегия

Тактика

I. Купирование диарейного синдрома

1.1. Воздействие на ферментативные механизмы диарейного синдрома1. Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат. Максимальная стартовая доза - 5 г. В последующие дни по 1 г 3 раза в день. Стартовая доза карбоната кальция - 30-50 г, в последующие дни по 10 г 3 раза в день.

2. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 0,05 г 3 раза за 9-12 ч) под прикрытием мукопротекторов (смекта, полисорб МП)

1.2. Связывание и выведение токсина из кишечника. Инактивация токсинаЭнтеросорбция.

а) Препараты целлюлозы: полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 15-20 г 3 раза в день;

б) Препараты, производные ПВП: энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день;

в) Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан;

г) Катионосвязывающие препараты: энтерокат М 20-30 г стартовая доза, затем по 10 г 3 раза;

Мукопротекторы: смекта, полисорб МП.

Инактивация токсинапротеолитическими ферментами: панкреатин, мезим-форте и др. в сочетании с препаратами кальция и щелочными растворами (смесь Бурже)

1.3. Инактивация возбудителяЭтиотропная терапия

Легкое течение

Нитрофурановые (фуразолидон, фурадонин, фурагин)

0,1 г 4 раза, курс 5 дней, или

Хинолины (хлорхинальдол 0,2 г 4 раза, интетрикс 2 капсулы З раза, курс 5 дней.

Среднетяжелое течение

Фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, цифран 0,5 г 2 раза, офлоксацин (таривид 0,4 г 2 раза) или др. Курс 7 дней. Одновременно назначаются биопрепараты (энтерол-250 или бактисубтил).

Тяжелое течение

Офлоксацин (таривид) или ципрофлоксацин (циплокс) по 200 мг 2 раза внутривенно капельно. Возможно сочетание фторхинолонов с аминогликозидами и цефалоспоринами. Курс 3-5 дней. В дальнейшем пероральный прием фторхинолонов. Курс 10-14 дней

II. Регидратация и реминерализация

1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.).

2. Назогастральный вариант регидратации.

3. Парентеральная регидратация - растворы “Кварта-соль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)

III. Купирование интоксикации

3.1. Инактивация возбудителяСм. п. 1.3.

3.2. Связывание и выведение токсинов из кишечника. Инактивация токсиновСм. п. 1.2.

3.3. Выведение токсина из крови через почки1. В процессе регидратации.

2. При назначении метода гемодилюции (сочетание кристаллоидов и коллоидов 3:1, при необходимости - гормоны, допмин, мочегонные и др.)

3.4. Выведение токсинов через кожуУход за кожей. Тепловой комфорт

IV. Купирование местноговоспалительного процесса

4.1. Воздействие на возбудитель и его токсиныСм. пп. 1.2., 1.3

4.2. Воздействие на микроциркуляцию и купирование ДВС-синдрома1. См. пп. II, 3.3.

2. Препараты рутина, витамин С.

4.3. Воздействие на процессы перекисного окисления1. Антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, витамин С, рутин).

2. Антигипоксанты и предшественники макроэргов (рибоксин, цитохром С и др

4.4. Ускорение репаративных процессовДиета, энпиты, витаминотерапия. Нестероидные и стероидные анаболики.

4.5. Воздействие на нервномышечный аппарат кишкиХолино- и спазмолитики (бускопан, метацин, белладонна, платифиллин и мебеверин или папаверин, но-шпа, галидор)

4.6. Вспомогательные средстваФитотерапия (вяжущие, обволакивающие, ветрогонные средства), метеоспазмил, цеолат

V. Иммуноориентированная терапия

При бурном дебюте (шоке) - гормоны.

При вялом дебюте у стариков - цитомедины по схеме.

При затяжном течении и хроническом бактериовыделении - цитомедины, бактериальные ЛПС, препараты лития и другие иммуностимуляторы

VI. Восстановление кишечного биоценоза

Курс пробиотиков от 3 нед до 1,5 мес - сразу после окончания антимикробной терапии

При генерализованных формах наряду с патогенетической терапией проводится энергичная этиотропная терапия. К препаратам выбора относятся фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины (II и III поколений), ампициллин, амоксициллин.

В лечении больных с длительным выделением сальмонелл используется сочетание этиотропной и иммунокорригирующей терапии с обязательным проведением последующего курса лечения биопрепаратами.

Профилактика сальмонеллеза направлена на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных, соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания. Решающее значение при этом имеет механизация и автоматизация технологических процессов на предприятиях, изготавливающих продукты питания.