Аритмия и щитовидная железа. Лечения нарушения ритма при гипотонии

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

• ритма;
• сократимости сердца;
• артериального давления;
• объема сердечного выброса;
• общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

• объема циркулирующей крови (ОЦК);
• частоты сокращений сердца (ЧСС);
• сократимости левого желудочка;
• фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

• уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
• связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

1. Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
2. Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
3. Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
4. Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
5. Ритм сердечных сокращений становится патологическим.

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

• тиреоидэктомии;
• радиойодтерапии;
• приема тиреостатиков;
• приема бета-блокаторов.

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

• выброс в покое больше нормы;
• выброс при нагрузке соответствует норме;
• первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

• деформации его створок;
• митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

• бета-блокаторами (пропранолол);
• селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

• резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
• впервые выявленная грудная жаба;
• высокое пульсовое давление;
• фибрилляция предсердий.

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

• падением пульсового давления;
• снижением объема сердечного выброса;
• уменьшением частоты сокращений сердца;
• умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

• рост уровня холестерина;
• увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.

При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

• снижение частоты сокращения сердца;
• уменьшение сердечной сократимости;
• падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

• рост ОПСС;
• усиление постнагрузки;
• увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

• ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
• значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.

Эндокринная система регулирует большинство органов нашего организма. Влияние щитовидной железы на сердце особенно явно при различных патологичных состояниях, корда изменяется количество тиреоидных гормонов в крови. Но и в абсолютно здорового человека тироксин играет огромную роль для полноценной работы миокарда. Чтобы лучше понять, как щитовидка влияет на сердце, нужно немного объяснить физиологию данного органа.

Щитовидная железа состоит из тироцитов. Они имеют огромное число ферментов, среди которых выделяется тиреопероксидаза. Этот энзим присоединяет атомы йода к белку тирозину. Конечным этапом данной реакции является образование тироксина и трийодтирозина. С помощью аденилатациклазы молекулы этих веществ выходят с ткани железы в системный кровоток, где в соединении с белками разносятся по всему организму.

Для нормального функционирования щитовидки особенно важно достаточное поступление йода. При этом его количество не должно превышать показатели нормы, поскольку это может приводить к развитию новообразований. С другой стороны, огромное значение имеет отсутствие нарушений в системе обратной связи щитовидной железы с гипофизом. Повышение или понижение количества тиреотропина не только регулирует активность синтеза тиреоидных гормонов, но также является главным биохимическим маркером многих заболеваний. Негативное влияние щитовидной железы на сердце прогрессирует во времени и может приводить к декомпенсации его функции.

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

• повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
• стимулирует процессы гликолиза;
• усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
• повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);

• в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
• повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
• повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
• стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
• повышает потребность клеток в кислороде;
• приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца. Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков. К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

• чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
• увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
• развитие дистрофических изменений;
• замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
• прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

• частые головокружения;
• повышение температуры тела, потливость;
• невозможность длительной концентрации на работе;
• повышенная утомляемость и общая слабость;
• бессонница;
• головные боли (чаще всего в висках);
• боли за грудиной давящего или колючего характера;
• одышка при физической нагрузке;
• отеки конечностей, которые усиливаются вечером;
• ощущение сердцебиения и нарушений сердечного ритма.

При клиническом обследовании таких пациентов выявляют:

• увеличение печени и селезенки;
• постоянную тахикардию (частота сердечных сокращений больше 100 за 1 минуту);
• лабильность пульса при различных физических нагрузках;
• увеличение размеров сердца (особенно влево);
• появление систолического шума над основой сердца;
• акцент 2 тона над аортой;
• увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД);
• мерцательную аритмию;
• желудочковую экстрасистолию;
• дилатацию и утончение стенок камер сердца.

Очень важно при гипертиреозе успокоить быстрое сердцебиение и выключить чрезмерное воздействие катехоламинов на ослабленный миокард. Для этого используют бета-блокаторы. При развитии сердечной недостаточности также назначают петлевые диуретики.

Следует выделить, что снижение уровня гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоидного сердца. Среди его причин наиболее выделяются угнетение метаболических процессов, накопление мукоида в тканях миокарда и перикарда. На фоне белкового истощения также прогрессирует фиброз. Это может приводить к клинике специфического перикардита с миокардитом. Со стороны сердца выявляют следующие отклонения:

• брадикардию (частота сердечных сокращений менее 60 за минуту);
• приглушенность сердечных тонов;
• боли в районе сердца, которые не зависят от физической нагрузки;
• снижение показателя систолического АД, при отсутствии изменений диастолического;
• расширение всех границ сердца;
• снижение объема сердечного выброса;
• дилатация камер (особенно левого желудочка).

Патология сердца при гипотиреозе обусловлена также изменениями со стороны коронарных артерий. Снижение концентрации гормона трийодтиронина в крови нарушает липидный обмен в организме. Возрастает количество триглицеридов и холестерина, что провоцирует прогрессирование атеросклеротических процессов в стенках сосудов. Как следствие, у пациентов с гипотиреозом возрастает частота возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Лечение гипотиреоидного сердца начинают с заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Помимо того обязательно назначают статины для понижения уровня холестерина.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...

Эндокринная система имеет прямое влияние на все органы человека, сердце не исключение. При нестабильной работе щитовидки нарушается производство гормонов. Это негативно отражается на деятельности сердечной мышцы.

Два органа связаны друг с другом.

Рассмотрим подробнее, как щитовидка влияет на сердце.

Влияние щитовидки на сердце

Нарушения, протекающие в эндокринной системе, провоцируют возникновение серьезных осложнений и патологий. Щитовидка отвечает за нормальное функционирование органов и тканевых соединений. Также имеет прямое воздействие на деятельность центрального органа кровообращения.

Влияние щитовидной железы на сердце:

1. При малой выработке гормонов развивается брадикардия. Отмечается замедленный сердечный ритм, пульс 60 ударов за 60 секунд. Представленная симптоматика способствует развитию острой сердечной недостаточности, кислородного голодания.
2. При гормональных сбоях развивается гипертония или гипотония (нестабильность артериального давления). Во время сбоя сердце не получает нужных веществ. Отмечается недостаток железа и фолиевой кислоты. В результате дефицита витаминного комплекса развивается инфаркт, инсульт, пролапс.
3. При пониженном уровне гормонов ухудшается насосная деятельность центральной мышцы. В норме орган (через себя) может пропускать до двух литров крови, при патологии ЩЖ объемы уменьшаются в несколько раз. При физических нагрузках, стрессах, вирусных заболеваниях происходит мышечное истощение.
4. При высокой выработке гормонов снижается работа иммунной системы. В результате организм ослабляется. Иммунитет не борется с инфекциями и вирусными патологиями. Осложнения нагружают орган, развивается аритмия сердца, тахикардия (учащенное сердцебиение), изнашивается мышечная ткань и сосуды.

Щитовидная железа и сердце их совместное функционирование способствует прохождению обменных процессов без сбоев, равномерной транспортировке полезных веществ.

Болезни ЩЖ, провоцирующие сердечные патологии

В медицинской практике зафиксировано две патологии, негативно влияющие на сердечную систему и организм в целом:

Описанные патологии могут препятствовать стабильной сердечной деятельности. Орган функционирует в стрессовом состоянии. Существует вероятность возникновения сердечного приступа.

Влияние гормонов

Трийодтиронин вырабатывается щитовидной железой. Понижение гормона отрицательно сказывается на деятельности сердечно сосудистой системы, провоцируя развитие гипотиреоза. Ослабляется 2 функции миокарда: инотропная и хронотропная. Снижается скорость обменных процессов в организме, отмечается дефицит белка, развивается фиброз тканевых структур.

В результате нарушений, диагностируется:

• брадикардия;
• глухость сердечного ритма;
• систематический болевой порог в области центрального органа;
• расширение сердечных камер;
• анемия.

Наблюдается нарушение вегетативной функции, ухудшение обменного липидного процесса. Ощущается недостаток железа, кислорода и витаминов В. При гипотиреозе у пациентов зачастую диагностируется ишемия или инфаркт миокарда.

Повышенный уровень трийодтиронина приводит к интоксикации организма и развитию тиреотоксикоза. При попадании гормонов в кровеносную систему нарушается сердечная деятельность. Увеличивается частота сокращения мышц органа, ускоряется кровоток, отмечается понижение периферического сосудистого сопротивления.

Как влияет систематическая нагрузка на сердце – развиваются патологии. Диагностируется:

• ишемия;
• мерцание предсердий;
• порок сердца;
• пролапс клапана;
• тахикардия (синусовая);
• сердечная недостаточность.

Без отсутствия лечения существует риск развития инфаркта.

Профилактические мероприятия сердечных заболеваний

Нарушение работы щитовидной железы провоцирует возникновение сердечных заболеваний. Чтобы исключить осложнения необходимо:

• проводить лечение на начальных стадиях;
• регулярно проходить обследование;
• исключить эмоциональные и физические нагрузки;
• употреблять лекарственные средства, прописанные эндокринологом;
• не заниматься самолечением.

Для правильной работы организма необходим тщательный уход за главным эндокринным органом. Придерживаясь рекомендаций врача, сердце будет работать как часы.

Подведем итоги

Щитовидная железа и ее прямое воздействие на сердце достаточно очевидно. Общее состояние эндокринной системы отражается на всем организме.

Сердце является самым выносливым органом. Оно на протяжении длительного времени без последствий переносит высокие нагрузки. Однако некоторые заболевания ЩЖ проходят без явных симптомов. Лечение может не проводиться достаточно долго. Тем временем центральный орган страдает, что приводит к развитию различных патологий.

Заболевания эндокринной системы легко поддается диагностике. При помощи лабораторного обследования проверяется состояние гормонального фона. Систематические осмотры выступят профилактикой сердечных заболеваний. Эндокринолог проконсультирует пациента, какие лекарства принимать, чтобы сердце не болело и стабильно функционировало.

Заболевания щитовидной железы, такие как снижение или повышение ее функции, являются одними из самых распространенных в мире. Тем не менее, они часто остаются незамеченными или неправильно интерпретируются, и поэтому неадекватно лечатся. Согласно эпидемиологическим данным, более 200 миллионов человек во всем мире имеют снижение функции щитовидной железы, но лишь 20% получают лечение Сердце является одной из основных мишеней для тиреоидных гормонов, которые контролируют, в частности, частоту сердцебиений, сокращения сердца и т.д. Если у человека есть избыток или недостаток, сердце будет реагировать: ритм сердечных сокращений будет либо ускоряться или замедляться. Без надлежащего лечения заболевания щитовидной железы ухудшают существующее состояние сердца или вызывают развитие новых проблем.
Сердце – основная мишень для действия тиреоидных гормонов “Когда щитовидная железа говорит, сердце слушает “, так опытный врач описал тесную связь между щитовидной железой и сердцем. Действительно, тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, необходимы для поддержания должной работы сердца.

Наиболее важные гормоны щитовидной железы - это тироксин, также известный как Т4, и трийодотиронин, также называемый Т3. T3 является более активным и отвечает за рост, развитие и практически все клеточные процессы. Например, он регулирует потребление кислорода каждой клеткой нашего тела и влияет на энергетический обмен. Не существует практически ни одного органа, который не нуждался бы в T3, будь то пищеварительная система, мышцы, кожа, волосы, головной мозг и, конечно, сердце. Они регулируют скорость сердцебиений, пульс, кровообращение, сердечные сокращения и потребление кислорода. Процессы, посредством которых они поддерживают наш метаболизм, очень тонкие и сложные3, и любые изменения в уровне гормонов щитовидной железы будут замечены и вызовут отклик со стороны сердца. Так как гормоны щитовидной железы регулируют также все другие метаболические процессы, симптомы избытка или недостатка тиреоидных гормонов могут варьировать в широких пределах

Как гормоны щитовидной железы влияют на ваше сердце

• Заставляет ваше сердце биться слишком медленно или нерегулярно, трепетать с отсутствующими или дополнительными ударами. Как следствие может развиться брадикардия; форма аритмии, которая оставляет ваши органы и ткани без достаточного количества кислорода и питательных веществ. Тяжелая брадикардия может привести к остановке сердца
• Вызывает изменение вашего артериального давления. В начале у вас может возникнуть снижение артериального давления, но с течением времени другие вызванные гипотиреозом эффекты приведут к повышению артериального давления. Последствием является развитие атеросклероза с опасностью развития инфаркта и инсульта.

• Вызывает боль в груди и сердцебиение, которые не выявляются при обследовании сердца
• Заставляют сердце биться чаще, может развиться тахикардия, форма аритмии, заключающая в себе опасность развития сердечного приступа или смерти
• Вызывает повышение артериального давления. Может развиться так называемое высокое пульсовое давление с повышенным систолическим показателем и нормальным диастолическим. Высокое пульсовое давление является важным фактором риска и предиктором смертности от сердечных заболеваний,особенно от атеросклероза

Знаете ли вы?

Заболевания щитовидной железы, такие как гипо- или гиперфункция, встречаются в более чем 110 странах по всему миру, при этом около 1,6 миллиардов человек находятся в группе риска.
Обычно их частота варьирует от региона к региону главным образом в зависимости от наличия йода. Распространенность сниженной функции щитовидной железы составляет 1 – 2 % в районах с достаточным поступлением йода, возрастая до 4,1 %, например, в Пакистане, где содержание йода недостаточно.

Она чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и распространенность увеличивается с возрастом. В возрасте 60 лет 17 % женщин и 9 % мужчин страдают от гипотиреоза- снижения функции щитовидной железы. Распространенность повышенной функции щитовидной железы в 10 раз выше у женщин, чем у мужчин, и колеблется от 0,5 - 2 % в районах с достаточным содержанием йода до 5,1 % в Пакистане. Гипертиреоз, повышение функции щитовидной железы, является наиболее распространенным в возрастной группе 20-40 лет, но может возникнуть в любом возрасте.

При эутиреозе гормоны, влияющие на состояние сердца, вырабатываются щитовидной железой в норме. Поэтому никакого влияния на миокард патология не оказывает.

Как предотвратить болезни сердца при проблемах с щитовидкой

Связь работы щитовидки и сердечного здоровья учитывается . При лечении дефицита или избытка гормонов щитовидной железы врач обязательно спросит пациента о проблемах с сердечной системой – болях за грудиной, нарушениях ритма, повышении или понижении артериального давления, пульса.

Если такие симптомы есть, необходимо честно отвечать на вопросы и не пренебрегать направлением к кардиологу. Сердечные патологии на ранних стадиях поддаются лечению лучше, чем хроническая сердечная недостаточность, спровоцированная дефектами в структуре органа.