Sistemul endocrin uman este format din două sisteme: sistemul endocrin periferic și sistemul hipotalamo-hipofizar. Sunt strâns înrudiți și sunt capabili să se reglementeze reciproc. Bolile sistemului endocrin pot fi congenitale sau dobândite. Se manifestă sub formă de hipofuncție, hiperfuncție și disfuncție. Restructurarea structurală se manifestă sub formă de distrofie, atrofie sau displazie.

Tulburările hipofizare sunt după cum urmează.

1. Acromegalia apare ca urmare a unui exces de hormon de crestere. Se manifestă prin stimularea creșterii țesutului conjunctiv, cartilajului și osos, precum și a parenchimului și stromei organelor interne (inima, rinichii, ficatul). Cauza este adenocarcinomul hipofizei anterioare.

2. Nanismul hipofizar se dezvoltă cu subdezvoltarea congenitală a glandei pituitare sau cu afectarea țesutului acesteia în copilărie. Se manifestă prin subdezvoltare generală cu proporționalitate păstrată. Organele genitale sunt subdezvoltate.

3. Cașexia cerebro-hipofizară se manifestă prin creșterea cașexiei, atrofia organelor interne și scăderea funcției organelor genitale. Microscopic, focarele de necroză sau cicatricile în locul lor sunt localizate în lobul anterior al glandei pituitare. În diencefal se observă modificări distrofice sau inflamatorii. Uneori, modificările creierului predomină asupra modificărilor hipofizare.

4. Boala Itsenko-Cushing apare din cauza hipersecreției de hormon adrenocorticotrop. Hiperplazia bilaterală a cortexului suprarenal apare cu producția excesivă de glucocorticosteroizi. Se manifestă clinic prin obezitate (în principal de tip masculin). Există o redistribuire a grăsimii subcutanate pe față (fața în formă de lună) și pe trunchi cu membre subțiri. Caracterizat prin hipertensiune arterială, diabet zaharat, disfuncție ovariană secundară, osteoporoză. Pe pielea coapselor și a abdomenului se formează vergeturi violet-albăstrui.

5. Distrofia adipozogenitală se caracterizează prin modificări patologice ale glandei pituitare și hipotalamusului, care se dezvoltă ca urmare a unei tumori sau neuroinfecții. Se manifestă prin obezitate progresivă, subdezvoltare și scăderea funcției organelor genitale.

6. Diabetul insipid apare atunci când lobul posterior al glandei pituitare și diencefalul sunt afectați. Hormonul antidiuretic este oprit și, ca urmare, furcația de concentrare a rinichilor este afectată. Se manifestă clinic prin sete (polidipsie) și diabet (polidipsie).

boala Addison sau boala bronzului. Boala se caracterizează prin afectarea predominant a cortexului suprarenal, în timp ce producția de glucocorticosteroizi și hormoni sexuali scade sau se oprește complet. Cauze: metastaze, leziuni autoimune, amiloidoză, hemoragii, tuberculoză, tulburări ale sistemului hipotalamo-hipofizar. Se remarcă hiperpigmentarea pielii și a membranelor mucoase, atrofie miocardică și scăderea lumenului aortei și a vaselor mari. Celulele insulare ale pancreasului sunt hiperplazice, mucoasa gastrică este atrofiată. Țesutul limfoid și glanda timus sunt hiperplazice.

Gușa (struma) este o mărire a glandei tiroide.

Din punct de vedere morfologic, gușa este împărțită în:

1) difuză;

2) nodal;

3) difuz-nodular.

Din punct de vedere histologic, ele diferă:

1) gușă coloidă;

2) gușă parenchimoasă.

Gușa coloidă este reprezentată histologic de foliculi de diferite dimensiuni, care sunt umpluți cu coloid. Epiteliul poate crește sub formă de papile. În glandă apare o tulburare circulatorie, se formează focare de necroză și calcifiere, iar țesutul conjunctiv crește. Pe secțiune, gușa este nodulară și densă.

Gușa parenchimoasă se caracterizează prin proliferarea epiteliului folicular. Epiteliul crește sub formă de structuri solide cu formarea de mici formațiuni asemănătoare foliculilor fără coloid sau cu o cantitate mică din acesta. Procesul este difuz în natură și are aspectul unui țesut cărnos omogen de culoare gri-roz.

Se disting clinic:

1) gușă endemică;

2) gusa sporadica;

3) gușă toxică difuză.

Gușa endemică se dezvoltă ca urmare a lipsei de iod în apă. În acest caz, glanda tiroidă crește semnificativ în dimensiune și poate avea structură coloidală sau parenchimatoasă. Funcția glandei este redusă.

Gușa sporadică este diversă histologic și morfologic. Glanda crește în dimensiune, nu suferă funcțional și poate comprima organe. În cazuri rare, este posibilă proliferarea papilară moderată a epiteliului folicular și acumularea de infiltrate în stroma glandei.

Gușă difuză toxică (tirotoxică). Cauza este producerea de autoanticorpi la receptorii tirocitelor. Din punct de vedere morfologic, se remarcă degenerarea epiteliului prismatic al foliculilor într-un epiteliu cilindric, epiteliul suferă proliferare cu formarea de papile, stroma este infiltrată limfocitar, coloidul își modifică proprietățile și nu acceptă bine coloranții. Miocardul este hipertrofiat, țesutul său interstițial este edematos și infiltrat limfoid, iar ulterior se dezvoltă scleroza interstițială. În ficat, edem seros apare cu trecerea la fibroză. Celulele nervoase sunt modificate distrofic. Cortexul suprarenal se atrofiază. Hiperplazie de țesut limfoid.

Tiroidita

Tiroidita este o adevărată boală autoimună. Microscopic, se observă infiltrarea difuză a țesutului glandei cu limfocite și celule plasmatice cu formarea foliculilor limfoizi. Parenchimul glandei este înlocuit cu țesut conjunctiv.

Diabet

Diabetul zaharat este o boală cauzată de un deficit relativ sau absolut de insulină.

Clasificare:

1) diabet zaharat spontan (tip 1 insulino-dependent și tip 2 independent de insulină);

2) diabet de sarcină;

3) diabet zaharat secundar;

4) diabet latent.

Factorii de risc pentru etiologie și patogeneză includ:

1) tulburări determinate genetic ale funcției și numărului de celule β (scăderea sintezei insulinei, conversia afectată a preinsulinei în insulină, sinteza insulinei anormale);

2) factori de mediu, perturbarea integrității și funcționării celulelor β (viruși, boli autoimune, obezitate, activitate crescută a sistemului nervos adrenergic).

Deficitul de insulină perturbă sinteza glicogenului, crește glicemia (hiperglicemie), iar zahărul apare în urină (glucozurie). Datorită neoglicogenezei, se sintetizează glucoza, ceea ce duce la hiperlipidemie, acetonemie și cetonemie. Toate aceste substanțe duc la acidoză. Vasele sunt afectate și apar microangiopatii și macroangiopatii diabetice.

Anatomie patologică.

În primul rând, aparatul insular al pancreasului este afectat, apar modificări în ficat, patul vascular și rinichi. Pancreasul este redus în dimensiune și apar lipomatoză și scleroză. Majoritatea insulițelor suferă atrofie și hialinoză, în timp ce alte insulițe suferă hipertrofie compensatorie. Ficatul este mărit și celulele hepatice devin obeze. Macroangiopatia diabetică se manifestă prin ateroscleroza arterelor elastice și musculare. În microangiopatia diabetică, membrana bazală a microvasculaturii este supusă impregnării plasmoragice și, ulterior, sclerozei și hialinozei. În acest caz, apare lipohialina. Acest proces este generalizat. Rinichii în diabet zaharat sunt afectați sub formă de glomerulonefrită diabetică și glomeruloscleroză. Are loc proliferarea celulelor mezangiale, în care crește formarea unei substanțe asemănătoare membranei, ceea ce duce la hialinoza mezangială și moartea glomerulilor. Procesul poate fi difuz, nodular și mixt. Este posibilă o manifestare exudativă a nefropatiei diabetice, formându-se capace de fibrină pe ansele capilare ale glomerulilor, epiteliul segmentului nodal al nefronului se modifică, devine înalt cu o membrană translucidă ușoară în care este detectat glicogenul. Moartea în diabet apare ca urmare a cangrenei extremităților, infarctului miocardic, uremiei și rareori din comă diabetică.

O persoană are patru glande paratiroide; acestea sunt situate două pe fiecare parte pe suprafața posterioară a glandei tiroide în afara capsulei sale. Cu toate acestea, pot exista abateri atât în ​​ceea ce privește numărul de glande (uneori sunt 3, 5, b) cât și în localizarea acestora (pot fi localizate în grosimea glandei tiroide, în țesutul glandei timus, uneori la nivelul nivel X-HP cartilaj traheal, uneori în zona pericardică). O localizare atipică apare la 25-30% dintre oameni.

Dimensiunile glandelor paratiroide sunt 6x3x1 mm.

Glandele paratiroide produc hormonul paratiroidian, care, împreună cu vitamina D 3 și calcitonina, reglează schimb valutar calciu și fosfor în organism.

Corpul uman conține aproximativ 1 kg calciu, Din care 99% este localizată în oase sub formă de hidroxiapatită. Aproximativ 1% din calciu se găsește în țesuturile moi și în spațiul extracelular, unde participă la toate procesele biochimice.

În fiecare zi, o persoană primește 1 g de calciu din alimente. Distribuția calciului în sânge este prezentată în Fig. 13.

Orez. 13. Distribuția calciului în sânge.

Biologic activ calciu ionizat, indeplineste urmatoarele functii:

Joacă un rol principal în procesele de formare a oaselor (osificarea și mineralizarea oaselor);

Reglează excitabilitatea țesuturilor nervoase și musculare, determină pragul de transmitere a impulsurilor electrice; când nivelul de calciu scade, excitabilitatea neuromusculară crește;

Reglează tonusul peretelui vascular (ionii de Ca++ sunt implicați în contracția mușchiului neted vascular);

Stimulează producția de enzime digestive;

Reduce permeabilitatea membranelor celulare (așa explică efectul antiinflamator);

Stimulează funcția contractilă a miocardului;

Participa la biosinteza aldosteronului si la mentinerea echilibrului acido-bazic;

Participă la coagularea sângelui (formarea trombinei);

„ afectează indirect metabolismul apei – cu niveluri în creștere

Ca++ blochează acțiunea ADH asupra tubilor renali și crește excreția de apă.

Corpul uman conține aproximativ 600 g fosfor(85% în schelet, 15% în țesuturi moi și lichid extracelular) și 25 g magneziu(65% în schelet și 35% în țesuturi moi). Distribuția fosforului în sânge este prezentată în Fig. 14.

Orez. 14. Distribuția fosforului în sânge.

Aproximativ 2 g de fosfați provin din alimente zilnic. Rolul biologic al fosfaților în organism este că aceștia sunt furnizori de fosfor pentru construcția de compuși cu energie ridicată, enzime și participă la reglarea echilibrului acido-bazic (tampon fosfat).

Nivelul de calciu și fosfor din sânge este determinat de hormonul paratiroidian, calcitonină, vitamina D, hormoni sexuali, glucagon, hormon de creștere, ACTH, TSH, hormoni tiroidieni și osteocalcină.

Hormonul paratiroidian

Hormonul paratiroidian este format din 90 de resturi de aminoacizi și are un mol. greutate 10200 D. Circula in sange sub 3 forme: hormon paratiroidian intact cu greutatea moleculara de 9500 D; fragment bioinactiv al unei molecule cu o greutate moleculară de 7500 D; substanțe bioactive cu greutatea moleculară de 4000 D. Se formează fragmente în ficat și rinichi.

Functie principala hormon paratiroidian – menține un nivel constant de calciu ionizat în sânge. În plus, hormonul paratiroidian afectează schimbul de fosfor și magneziu.

Hormonul paratiroidian acționează asupra oaselor, rinichilor și intestinelor. Reglementarea produsului Producția de hormon paratiroidian se realizează conform principiului relației inverse cu conținutul de calciu din sânge: o scădere a nivelului de calciu stimulează producția de hormon paratiroidian și invers. Nivelul de magneziu din sânge influențează și producția de hormon paratiroidian: o creștere a magneziului crește producția de hormon paratiroidian, dimpotrivă.

Locul acțiunii hormonul paratiroidian este în primul rând secţiune diafizară de lungă

oasele tubulare. Efectul hormonului paratiroidian asupra oaselor este prezentat în Fig. 15.

Orez. 15. Schema acțiunii hormonului paratiroidian asupra țesutului osos

Acțiunea hormonului paratiroidian pe rinichi

Inhibă reabsorbția fosfaților în tubii proximali, ceea ce duce la fosfaturie și hipofosfatemie;

Crește reabsorbția calciului în tubii renali distali, adică reduce excreția de calciu în urină și crește nivelul de calciu din sânge;

Crește excreția de potasiu, sodiu, cloruri, citrați, sulfați în urină și provoacă alcalinizarea urinei;

Crește activitatea 1-hidroxilazei în rinichi, sub influența căreia vitamina D 3 inactivă este transformată în calcitriol (vitamina D 3 biologic activă), care stimulează absorbția calciului în intestin.

Acțiunea hormonului paratiroidian pe intestine -îmbunătățește absorbția calciului în prezența vitaminei ÎN.

Există un ritm circadian în producția de hormon paratiroidian cea mai mare secreție se observă noaptea, când nivelul hormonului paratiroidian în sânge depășește conținutul zilnic de 2,5-3 ori.

Calcitonina

Calcitonina este produsă de celulele C parafoliculare ale glandei tiroide și este un hormon hipocalcemic. Este format din 32 de resturi de aminoacizi și are o greutate moleculară de 3000 D.

Efecte biologice calcitonina:

Inhibă procesele de resorbție a țesutului osos, calciul este depus activ în oase, ceea ce duce la o scădere a conținutului de calciu din sânge, în timp ce, în același timp, formarea matricei proteice a oaselor este îmbunătățită, activitatea osteoclastelor este inhibată. , iar osteoblastele sunt stimulate;

Stimulează absorbția fosforului de către țesutul osos și reduce eliberarea de fosfor din oase, reducând astfel conținutul de fosfor din sânge;

Crește excreția urinară de calciu, fosfor, sodiu, magneziu, potasiu, apă;

Împreună cu hormonul paratiroidian, stimulează conversia formei inactive a vitaminei D 3 într-una biologic activă la nivelul rinichilor.

Pe lângă hormonul paratiroidian și calcitonina, alți factori influențează și nivelul de calciu din sânge:

vitamina(D 2 și D 3 sunt inactive), transformate în ficat și rinichi sub influența hormonului paratiroidian și a calcitoninei în hormonul 1,25 dihidroxicolecalciferol-calcitriol (1,25 (OH) 2 D 3, - îmbunătățește absorbția calciului în intestin;

glucocorticoizi - crește resorbția osoasă, reduce rata de formare a țesutului osos nou, crește excreția de calciu de către rinichi, reduce absorbția de calciu în tractul gastrointestinal;

somatotropină - crește excreția de calciu de către rinichi, crește activitatea osteoclastelor și demineralizarea în osul format anterior;

T 3 Si t 4 - crește excreția de calciu în urină, crește resorbția osoasă;

glucagon - favorizează dezvoltarea hipocalcemiei, reducând procesele de resorbție și stimulând eliberarea calcitopinei;

hormoni sexuali - reduce excreția de calciu în urină;

osteocalcina - proteina necolagenă a matricei osoase, sintetizată de osteoblaste, este un mediator al efectului vitaminei D asupra oaselor, crește nivelul de calciu din sânge.

HIPOPARATIROIDA

Hipoparatiroidismul este o boală caracterizată printr-o deficiență absolută sau relativă a hormonului paratiroidian, care duce la afectarea absorbției calciului în intestin, o scădere a mobilizării acestuia din oase, o scădere relativă a reabsorbției tubulare în rinichi, dezvoltarea hipocalcemiei și hiperfosfatemie și excitabilitate neuromusculară crescută (tetanie).

Etiologie

1. Deteriorarea glandelor paratiroide sau afectarea circulației sângelui în acestea în timpul operațiilor la glanda tiroidă. În perioada postoperatorie, este posibilă dezvoltarea aderențelor, cicatricilor și fibrozei la nivelul glandelor paratiroide.

2. Indepartarea glandelor paratiroide in cazul localizarii lor atipice in grosimea glandei tiroide in timpul strumectomiei.

3. Traume ale zonelor tiroidiene și paratiroidiene glandele cu umflareși hemoragie în glandele paratiroide.

4. Implicarea glandelor paratiroide în procesul inflamator în tiroidite.

5. Lezarea radiațiilor a glandelor paratiroide în tratamentul gușii toxice difuze folosind 131 I

6. Leziuni autoimune ale glandelor paratiroide cu formarea de anticorpi la hormonul paratiroidian; în acest caz, putem vorbi despre o boală independentă (hipoparatiroidism autoimun idiopatic, primar) sau hipoparatiroidismul este o reflectare a unui sindrom poliendocrin autoimun, în care există și leziuni autoimune la nivelul cortexului suprarenal, al aparatului insular și al altor glande endocrine.

7. Inferioritatea congenitală a glandelor paratiroide în sindromul DiGeorge (ageneză a glandelor paratiroide în combinație cu aplazia timică, deficiență imunologică și deformări congenitale).

8. Slăbirea activității glandelor paratiroide în timpul infecțiilor și intoxicațiilor.

9. Afectarea glandelor paratiroide printr-un proces tumoral metastatic. Potrivit Woodhouse (1974), cu metastaze pe scară largă ale tumorilor maligne în

În 5-12% din cazuri sunt detectate metastaze la glandele paratiroide.

Patogeneza

Lipsa hormonului paratiroidian duce la o scădere a nivelului de calciu și la o creștere a nivelului de fosfat din sânge. Bilanțul negativ al calciului și al fosforului perturbă echilibrul electrolitic, modificând raporturile calciu/fosfor și sodiu/potasiu. Acest lucru duce la perturbarea permeabilității membranelor celulare, în special a celulelor nervoase, modificări ale proceselor de polarizare în zona sinapselor, creșterea excitabilității neuromusculare și reactivitatea autonomă generală și dezvoltarea convulsiilor.

Apariția convulsiilor este facilitată și de o tulburare a metabolismului magneziului și hipomagnezemie, care este caracteristică hipoparatiroidismului. ÎN aceste condițiile, pătrunderea sodiului în celulă și eliberarea ionilor de potasiu din celulă sunt îmbunătățite, ceea ce crește semnificativ excitabilitatea neuromusculară.

Tulburările în metabolismul calciului, fosforului și magneziului contribuie la dezvoltarea unor tulburări trofice semnificative în formele cronice de hipoparatiroidism, care se manifestă prin creștere mai lentă la copii, modificări ale pielii și anexelor acesteia și ale cristalinului.

Insuficiența hipoparatiroidiană relativă apare cu pseudohipoparatiroidismul.

Pseudohipoparatiroidism - un grup de boli ereditare rare cu semne clinice și de laborator ale insuficienței glandei paratiroide (tetanie, hipocalcemie, hiperfosfatemie), dar cu niveluri crescute sau normale ale hormonului paratiroidian în sânge.

Dezvoltarea bolii este asociată cu insensibilitatea țesuturilor (rinichi și oase) la hormonul paratiroidian exogen și endogen cu secreția sa crescută sau normală și hiperplazia glandelor paratiroide.

Patomorfologie. Substratul anatomic al hipoparatiroidismului este absența glandelor paratiroide (congenitale sau prin extirpare chirurgicală), subdezvoltarea și procesele atrofice din acestea din cauza leziunilor autoimune, tulburărilor circulatorii, aportului de sânge sau inervației, radiațiilor sau efectelor toxice. În organele interne și pereții vaselor rotunde cu hipoparatiroidism este posibilă depunerea de săruri de calciu.

Tabloul clinic

Formele clinice de hipoparatiroidism, distinse în funcție de evoluția și natura caracteristicilor clinice, sunt prezentate în Fig. 16.

Orez. 16. Forme clinice de hipoparatiroidism.

În tabloul clinic al hipoparatiroidismului, se disting 4 grupuri de sindroame:

1. Sindrom tetanic, convulsiv (excitabilitate neuromusculară crescută).

2. Sindromul modificărilor în sfera senzitivă și funcțiile autonome.

3. Sindrom de afectare a sistemului nervos central, tulburări ale creierului.

4. Modificări ale pielii și tulburări trofice.

Forma manifestă (avizată) a hipoparatiroidismului se manifestă de obicei prin toate cele patru sindroame.

Sindrom tetanic, convulsiv

Acest sindrom duce la hipoparatiroidism.

Convulsiile sunt precedate de precursori - parestezie (senzație de amorțeală, târăre pe brațe și picioare), arsuri, furnicături, tensiune, rigiditate în mușchii brațelor și picioarelor. După precursori, se dezvoltă mai întâi convulsii tonice și apoi clonice ale grupelor musculare individuale.

Crampele se caracterizează printr-o natură selectivă, se răspândesc la grupuri musculare individuale, simetric pe ambele părți. Sunt posibile convulsii generalizate.

Cel mai adesea, mușchii extremităților superioare sunt implicați, apoi crampele se răspândesc la mușchii extremităților inferioare. Adesea, mușchii feței sunt implicați, mai rar - diafragma, trunchiul, organele interne și laringele.

Spasme musculare ale membrelor. Sunt implicate grupuri predominant simetrice de mușchi flexori.

Cu convulsii ale extremităților superioare, umărul este adus la corp, antebrațul este îndoit la articulația cotului, mâna este îndoită la cot, încheietura mâinii și articulațiile metacarpiene, degetele sunt strânse și înclinate spre palmă („mâna obstetricianului). ”).

Cu crampe musculare ale extremităților inferioare, piciorul este curbat spre interior, degetele sunt în flexie plantară, degetul mare este acoperit cu restul și talpa este deprimată sub formă de șanț. Picioarele sunt apăsate strâns unul pe celălalt într-o poziție extinsă.

Spasme musculare faciale dați-i o expresie caracteristică: colțurile gurii sunt coborâte, gura capătă o formă de „pește” („zâmbet sardonic”), se observă un spasm al mușchilor masticatori (trismus, mușchii masticatori sunt foarte încordați), sprâncenele sunt deplasate, pleoapele sunt pe jumătate coborâte și se observă un spasm al pleoapelor.

Crampe musculare ale trunchiului provoacă extensia posterioară convulsivă a corpului (opistoton).

Spasme ale mușchilor intercostali și diafragmei duce la dificultăți de respirație.

Spasme musculare ale laringelui(laringospasmul) este cea mai periculoasă manifestare a tetaniei. Este mai frecventă la copii și se manifestă prin dificultăți inspiratorii, respirație stenotică zgomotoasă, cianoză, iar pe buze apare spumă. În cazuri severe, pacientul își pierde cunoștința și decesul are loc prin asfixie, cu excepția cazului în care se efectuează o traheotomie urgentă. sau intubare.

Spasme musculare esofagiene duce la probleme de înghițire. Spasme musculare pilorice(pilorospasm) provoacă greață, vărsături de conținut acid și dureri epigastrice.

Spasm muscular intestinal provoacă constipație, adesea colici intestinale.

Spasm muscular al vezicii urinare duce la anurie. La spasm al arterelor coronare durerea ascuțită apare în zona 1 și inimă, care amintește de angina pectorală.

Crampele cauzate de hipoparatiroidism sunt foarte dureroase. Conștiința în timpul tetaniei este păstrată, dar în timpul atacurilor deosebit de severe Pot fi fi încălcat. Crizele convulsive pot varia ca durată: de la minute la câteva ore, apar cu frecvențe diferite și pot apărea atât spontan, cât și sub influența diverșilor stimuli: mecanici, termici, electrici, dureroase. Uneori, crampele pot fi declanșate de tensiunea musculară în timpul activității fizice intense, șoc nervos, o baie fierbinte sau îndreptarea membrelor.

Dacă în timpul unui atac predomină tonusul sistemului nervos simpatic, atacul are loc cu paloare din cauza spasmului arterelor periferice, tahicardiei și creșterii tensiunii arteriale. Dacă predomină tonusul sistemului nervos autonom parasimpatic, sunt tipice vărsăturile, diareea, poliuria, bradicardia și hipotensiunea arterială.

De regulă, fenomenele convulsive și o imagine detaliată a crizei hipoparatiroidiene apar atunci când nivelul de calciu din sânge scade la 1,9-2,0 mmol/l.

Sindromul disfuncțiilor autonome și modificărilor senzoriale Cu sfere

În afara atacurilor de tetanie, tulburările autonome la pacienți se manifestă prin senzație de frig sau căldură, transpirație, amețeli, leșin, tulburări de acomodare vizuală, diplopie, migrenă, țiuit în urechi, senzație.

„înfundarea” urechilor, dermografie persistentă, senzație de leșin, uneori durere, întreruperi în zona inimii, scăderea vederii crepusculare. Modificările din sfera sensibilă se caracterizează prin sensibilitate crescută la zgomot, sunete ascuțite, muzică tare, modificări ale percepției temperaturii ambientale (când toată lumea este caldă, pacientul este rece și invers), scăderea sensibilității la acru, sensibilitatea crescută la amar. , dulce.

Sindrom de afectare a sistemului nervos central, tulburări ale creierului

Cu hipocalcemie prelungită, se dezvoltă modificări mentale, nevroze, tulburări emoționale (depresie, melancolie) și insomnie. În timpul atacurilor severe de tetanie, se poate dezvolta edem cerebral cu trunchi cerebral și simptome extrapiramidale .

Pot apărea anomalii ale creierului în hipotiroidism convulsii zpileptiforme, clinic și electroencefalografic similar cu epilepsia autentică; Diferența este dinamica favorabilă rapidă a EEG atunci când se realizează o normocalcemie stabilă, ceea ce nu se întâmplă în epilepsia clasică. Efectul de ameliorare al administrării intravenoase a preparatelor de calciu este de asemenea caracteristic. Spre deosebire de epilepsia adevărată, conștiința nu se pierde. Adesea, epilepsia este singurul simptom al hipoparatiroidismului, așa că ar trebui să o luați ca regulă Verificați nivelul de calciu din sângele fiecărui pacient cu epilepsie. Dar trebuie amintit că, în cazul hipoparatiroidismului, este posibilă dezvoltarea unei epilepsii reale.

Cele mai severe modificări neurologice sunt observate la pacienții cu calcifiere intracraniană, în special în zona ganglionilor bazali, precum și deasupra selei turcice și, uneori, în cerebel. Manifestările asociate calcificării intracraniene sunt polimorfe și depind de localizarea calcificărilor și de gradul de creștere a presiunii intracraniene. Cel mai des observat fenomene de tip epileptiform şi parkinsonism.

Deteriorarea sistemului nervos în timpul hapoparatiroidismului poate apărea sub formă de sindromul Fahr, care se manifesta:

Calcificare în zona ganglionilor bazali ai creierului;

Epilepsie;

Demenţă;

dureri de cap;

Semne extrapiramidale.

Modificări ale pielii și tulburări trofice

Modificările cutanate și tulburările trofice se dezvoltă în timpul hipoparatiroidismului cronic pe termen lung. Aceasta se caracterizează prin uscăciune, peeling, eczemă, dermatită exfoliativă, posibilă pigmentare, focare de depigmentare a pielii (vitiligo) și se dezvoltă foarte des candidomicoza. Pe piele pot apărea vezicule cu conținut lichid.

De asemenea, sunt afectate anexele pielii: se observă tulburări (creșterea părului, albire precoce și rărire a părului (uneori căderea părului până la alopecie completă), fragilitate, paloare, unghii terne și infecții fungice frecvente.

Modificările cutanate pot fi un monosimptom al hipoparatiroidismului.

Tulburările trofice includ, de asemenea modificări ale sistemului dentar: la copii - tulburări în formarea dinților, defecte ale smalțului; la pacienții de toate grupele de vârstă - carii, defecte dentare.

O manifestare caracteristică a hipoparatiroidismului la copii este deficiență de creștere.

Una dintre cele mai importante tulburări trofice la pacienții cu hipoparatiroidism este cataractă hipocalcemică. Posibile cataractă congenitală (datorită tetaniei materne sau hipoparatiroidismului congenital).

Hipoparatiroidismul cronic caracterizată prin faptul că convulsiile nu apar frecvent și sunt provocate de efort fizic, infecție, traumatisme psihice, suprasolicitare nervoasă, menstruație, hiperventilație (apare alcaloză sau scade cantitatea de calciu ionizat).

Exacerbările hipoparatiroidismului cronic apar adesea primăvara și toamna.

Tetania cronică este mai rar caracterizată prin atacuri și mai des prin sindromul de mai sus de tulburări trofice și afectarea sistemului nervos central.

Ascunse (forme latente) hipoparatiroidismul se caracterizează prin absența convulsiilor, a tulburărilor trofice (sau a manifestărilor foarte mici ale acestora) și absența unor modificări semnificative în sistemul nervos central.

Pentru a diagnostica formele latente de hipoparatiroidism, sunt utilizate următoarele teste (simptome):

semnul lui Chvostek - contracția mușchilor faciali la atingerea locului de ieșire a nervului facial în fața meatului extern. Există un simptom Khvostek de gradul I, când toți mușchii faciali se contractă pe partea laterală a robinetului; Gradul II - mușchii din zona aripilor nasului și colțului gurii se contractă; Gradul III - numai în zona colțului gurii.

Doar simptomul are valoare diagnostică incontestabilă Chvostek Gradul I, gradul II - III poate fi observat în nevrozele de isterie, cașexie, astenie.

Semnul de trusseau - crampe în zona mâinii („mâna obstetricianului”, „mâna care scrie”) după 2-3 minute de compresie a umărului cu o manșetă tonometru (aerul este pompat în manșetă până când pulsul dispare în artera radială - adică un nivel chiar deasupra tensiunii arteriale sistolice).

semnul lui Weiss - contracția mușchiului rotund al pleoapelor și a mușchiului frontal la atingerea marginii exterioare a orbitei.

semnul lui Hoffmann - apariția paresteziei la apăsare în zonele în care nervii se ramifică, în special, la punctul de ieșire al primei ramuri a nervului trigemen (la marginea interioară a sprâncenei).

semnul lui Schlesinger - crampe în mușchii extensori ai coapsei și piciorului în timpul flexiei pasive rapide a piciorului la articulația șoldului cu articulația genunchiului îndreptată.

semnul lui Erb - excitabilitate electrică crescută a nervilor membrelor atunci când sunt iritați de un curent galvanic slab (mai puțin de 0,5 mA), care se exprimă în convulsii.

Excitabilitatea electrică este considerată crescută în timpul contracțiilor de închidere a catodului la puterea curentului< 0.5 мА, катодразмыкательных - < 5 мА, анодзамыкательных - < 1.5 мА, анодразмыкательных - < 2.2mA.

Simptomele tetaniei latente se dezvăluie mult mai bine după hiperventilația preliminară (respirație cu o frecvență de 22 la 1 min) datorită dezvoltării alcalozei și scăderii nivelului de calciu ionizat din sânge.

Date de laborator și instrumentale

O scădere a conținutului de calciu total și ionizat din sânge și o creștere a fosforului. Nivelul normal al calciului total din sânge este de 2,25-2,75 mmol/l; calciu ionizat - 1-1,24 mmol/l; fosfor - 0,64-1,29 mmol/l. Când se evaluează calciul seric total, trebuie făcută o ajustare în funcție de nivelul de albumină:

Dimpotrivă, dacă conținutul de albumină este mai mare de 40 g/l, se scade 0,1 mmol/l pentru fiecare exces de 6 g/l. albumină.

Criza hipoparatiroidiană și convulsiile apar atunci când nivelul de calciu seric este mai mic de 1,9-2 mmol/l, iar calciul ionizat este mai mic de 1 mmol/l.

Scăderea excreției urinare zilnice de calciu.În mod normal, 200-400 mg de calciu sunt excretate prin urină pe zi.

acid oxalic 2,5 g;

oxalat de amoniu 2,5 g;

acid acetic glacial 5,0 g;

apă distilată până la 150,0 g.

La 5 ml de urină filtrată (din cantitatea zilnică sau din porția de noapte colectată din 20°° la 8°°) se adaugă prin picurare 2 ml de reactiv Sulkovich.

Reacția de tulburare a urinei se observă timp de 2 minute. Conținutul de calciu din sânge este evaluat indirect prin gradul de întunecare (turbiditate) al urinei (Tabelul 73).

Masa 73. Evaluarea reacției Sulkowicz

Scăderea excreției urinare de fosfor pe zi mai puțin de 2,8 g.

Acest indicator i se acordă mai puțină importanță; este prea variabil.

Scăderea nivelului de hormon paratiroidian din sânge. Nivelul normal al hormonului paratiroidian din sânge este de 0,15-0,6 m/ml.

Semn ECG de hipocalcemie: prelungirea intervalelor S-T si ST.

Radiografia oaselor. Simptome caracteristice: fenomene de osteoscleroză, periostoză a oaselor tubulare lungi; sigilii sub formă de panglică ale metafizelor; calcificarea prematură a cartilajelor costale.

În plus, calcificarea este determinată în creier (trunchi, ganglioni bazali, vase și membrane ale creierului), pereții arterelor periferice, țesutul subcutanat, ligamentele și tendoanele.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul de hipoparatiroidism se face pe baza următoarelor date:

Antecedente interventii chirurgicale la glanda tiroida, glandele paratiroide, tratament 131 I;

Atacuri de convulsii tonice;

Hipocalcemie, hipocalciurie;

Hiperfosfatemie, hipofosfaturie;

Scăderea nivelului de hormon paratiroidian din sânge;

Prelungirea intervalelor QT și ST pe ECG;

Cataractă;

Tulburări trofice ale pielii și anexelor acesteia, dinților;

Teste pozitive ale lui Chvostek, Trousseau, Hoffmann, Schlesinger, Weiss, Erb;

Pozitiv Test provocator Barbier și Klots pentru hipocalcemie: determinarea conținutului de calciu în sânge înainte și la 1 și 2 ore după injectarea intramusculară a 20 mg benzoat de estradiol. La indivizii sănătoși, nivelurile de calciu rămân normale înainte și după administrarea de estradiol; în caz de hipoparatiroidism, aceasta scade după administrarea medicamentului.

La diagnosticarea hipoparatiroidismului, trebuie avut în vedere faptul că crampele după intervenția chirurgicală la glanda tiroidă pot apărea atât după câteva ore (eliminarea completă a glandelor paratiroide), cât și după câteva luni și ani (atrofie, fibroză a glandelor paratiroide din cauza formarea de cicatrici și aderențe după intervenția chirurgicală pe glanda tiroidă).

Trebuie amintit că hipocalcemia nu este doar una dintre principalele manifestări ale hipoparatiroidismului, ci este observată și într-o serie de alte afecțiuni patologice, care trebuie luate în considerare în diagnosticul diferențial al hipoparatiroidismului.

Clasificarea hipocalcemiei

(Yendt, 1973; Scott, 1976; Gabon, 1977).

1.1 Hipocalcemie organică.

1.1.1 Deficit de hormon paratiroidian (hipoparatiroidism).

1.1.2 Insuficiență renală cronică cu hipocalcemie și hiperfosfatemie.

1.1.Z. Pancreatită acută distructivă.

1.1.4 Absorbția intestinală afectată a calciului în bolile intestinului subțire.

1.1.5. Hipersecreția calcitoninei în cancerul tiroidian medular sau alte carinoame cu celule APUD.

1.1.6.Utilizarea crescută a calciului de către unele tumori osteoblastice.

1.2. Hipocalcemie funcțională.

1.2.1. Hipocalcemie datorată hipoproteinemiei, în timp ce conținutul de calciu ionizat este normal):

Sindrom nefrotic;

Ciroza hepatică. Pseudohipoparatiroidism (sindromul Albright).

1.2.3. Hipoparatiroidismul idiopatic.

1.2.4. Tetania neonatală.

1.2.5. Deficit de vitamina D (nutrițional).

1.2.6. Hipomagnezemie.

1.2.7. Acidoza.

1.3. Hipocalcemie cauzată de factori exogeni.

1.3.1 Administrarea de fosfați (inclusiv excesul de fosfați din alimente).

1.3.2 Introducerea EDTA.

1.3.3. Administrarea de mitramicină.

1.3.4. Utilizarea diureticelor tiazidice.

1.3.5. Utilizarea pe termen lung a fenobarbitalului.

1.3.6. Utilizarea pe termen lung a laxativelor.

1.3.7. Infuzie masivă de sânge citrat sau hemoperfuzie extracorporală.

1.3.8.Supradoza de calcitonină.

Notă. Hipocalcemia neonatală este hipocalcemia la sugarii născuți din mame cu hiperparatiroidism primar. Este cauzată de hipersecreția compensatorie tranzitorie a calcitoninei și suprimarea funcției glandei paratiroide ca răspuns la niveluri crescute de hormon paratiroidian și calciu din sângele mamei. Tetania tardivă postnatală, care se dezvoltă la sfârșitul primei săptămâni sau în timpul celei de-a doua săptămâni după naștere, este de obicei asociată cu hrănirea complementară cu lapte de vacă, care conține o mulțime de fosfați. Acest lucru duce la hiperfosfatemie și, prin urmare, la hipocalcemie.

Diagnosticul diferențial al celor mai frecvente forme de hipocalcemie este prezentat în tabel. 74.

Dacă tetania apare cu pierderea conștienței, este necesar să o diferențiem de criză de epilepsie, ale căror caracteristici distinctive sunt următoarele:

având o criză precedat țipând;

Pierderea cunoștinței are loc concomitent cu dezvoltarea convulsiilor;

Masa 74. Diagnosticul diferenţial al unor forme de hipocalcemie

În timpul unui atac de convulsii, pulsul se accelerează, tensiunea arterială crește și apare midriaza;

Adesea, în timpul unui atac, limba este mușcată și din gură iese spumă sângeroasă;

După criză, pacientul adoarme;

Criza convulsivă nu este însoțită de hipocalcemie.

Când se diagnostichează hipoparatiroidismul, trebuie să se țină cont de alți factori: cauzele convulsiilor.

Clasificarea tetaniei dupăKlotz

1.1 Simptomatic (aproximativ 20% din toate cazurile):

Tetanie hipocalcemică: cu mobilizare insuficientă a calciului (hipoparatiroidie, pseudohipoparatiroidie); cu absorbție incompletă (sindrom de malabsorbție, diaree); pierderi de calciu (rahitism, hipovitaminoză D, osteomalacie, lactație); nevoie crescută de calciu (crește în timpul sarcinii); CRF (sinteză insuficientă de calcitriol, hiperfosfatemie);

Cu alcaloză (tetanie, hiperventilație; gastrogenă - cu vărsături; hipokaliemică - cu hiperaldosteronism);

Pentru leziuni organice ale sistemului nervos central (leziuni vasculare, tumori, encefalopatii, meningite).

1.2.Spasmofilia (aproximativ 80% din toate cazurile).

În plus, ar trebui să vă amintiți despre convulsiile cauzate de hipomagnezemie, hipoglicemie, tetanos, rabie, otrăvire și intoxicație.

Spre deosebire de hipoparatiroidism și pseudohipoparatiroidism, la majoritatea tipurilor de tetanie (cu excepția formelor renale și intestinale) nu există tulburări ale metabolismului fosfor-calciu.

Hipoparatiroidismul poate fi o componentă sindromul de deficiență poliendocrină multiplă de origine autoimună V combinație cu caididoză - așa-numitul sindrom MEVAS (candidoză autoimună cu deficit endocrin multiplu) - un sindrom genetic autosomal recesiv cu insuficiență a glandelor paratiroide, cortexului suprarenal și infecții fungice ale pielii și mucoaselor, cu dezvoltare frecventă (50% din cazuri) de keratoconjunctivită.

pseudohipoparatiroidismul lui Albright - sindrom ereditar cu semne clinice și de laborator ale insuficienței paratiroidiene (tetanie, hipocalcemie, hiperfosfatemie), niveluri crescute de hormon paratiroidian în sânge, statură mică,

caracteristici ale dezvoltării scheletului (osteodistrofie, scurtarea oaselor tubulare, degetul arătător mai lung decât degetul mijlociu, defecte ale sistemului dentar).

Focale de calcificare a țesuturilor moi, precum și tulburări mintale și retard mintal sunt adesea observate. Dezvoltarea sexuală prematură este caracteristică.

Dezvoltarea pseudohipoparatiroidismului Albright este asociată cu refractaritatea țesuturilor (rinichi și oase) la acțiunea hormonului paratiroidian. În același timp, secreția sa de către glandele paratiroide este crescută și se observă hiperplazia acestora.

HIPERPARATIROIDA

Hiperparatiroidismul este o boală endocrină asociată cu hiperproducția de hormon paratiroidian de către glandele paratiroide hiperplazice sau alterate de tumori.

Femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât bărbații. Vârsta cel mai frecvent afectată este 20-50 de ani.

Etiologie

În funcție de etiologie, se disting hiperparatiroidismul primar, secundar și terțiar, precum și pseudohiperparatiroidismul.

II. Hiperparatiroidismul primarîn marea majoritate a cazurilor din cauza adenom glandele paratiroide (la 80-85% dintre toți pacienții cu hiperparatiroidism, mai des există un adenom, mai rar doi sau trei).

La aproximativ 10% dintre pacienți, hiperparatiroidismul este cauzat de hiperplazieși chiar mai rar - carcinom glande paratiroide. Hiperparatiroidismul primar include, de asemenea, forme care apar cu neoplazie endocrină multiplă:

Neoplazie endocrină multiplă tip I cu hiperparatiroidism (sindromul Wermer), inclusiv tumori sau hiperplazie a tuturor glandelor paratiroide; tumori din insulele Langerhans: insulinom, glucagonom, gastrinom; tumori hipofizare;

Neoplazie endocrină multiplă tip IIa (sindrom Sipple), inclusiv cancer tiroidian, feocromocitom, hiperparatiroidism;

Neoplazie endocrină multiplă tip IIb, inclusiv

cancer tiroidian, feocromocitom, neuroame mucoase

membrane, patologia mușchilor și a scheletului, neuropatie și hiperparatiroidism;

Neoplazie endocrină multiplă de tip III, inclusiv hiperparatiroidism, feocromocitom, carcinoid duodenal.

II. hiperparatiroidism secundar - hiperfuncție secundară și hiperplazie a glandelor paratiroide cu hapocalcemie și hiperfosfatemie prelungite.

În hiperparatiroidismul secundar, există o creștere reactivă a secreției de hormon paratiroidian ca mecanism compensator în condiții de hipocalcemie și hiperfosfatemie. De regulă, acest lucru se observă în insuficiența renală cronică și sindromul de malabsorbție.

II. Hiperparatiroidismul terțiar - dezvoltarea adenomului paratiroidian și hiperproducția de hormon paratiroidian în condiții de existență pe termen lung a hiperparatiroidismului secundar.

U. Pseudohiperparatiroidism - producerea de hormon paratiroidian de către tumorile de origine extraparatiroidiană.

Sistemul endocrin este împrăștiat în tot corpul. Funcția sa principală este legată de reglarea homeostaziei. Reglarea endocrina este asigurata de hipotalamus, glanda pituitara si glandele endocrine.

Sistemul de feedback negativ și pozitiv asigură acțiunea organelor endocrine individuale, precum și interacțiunea glandelor endocrine, a hipotalamusului și a glandei pituitare. Un dezechilibru între aceste sisteme și feedback duce la creșterea sau scăderea secreției diverșilor hormoni și, astfel, la dezvoltarea de sindroame clinice, sau endocrinopatii, și boli.

Dezvoltarea bolilor glandelor endocrine este cauzată nu numai de un dezechilibru în reglarea lor, ci și de deteriorarea acestora.

HIPOTALAMUSȘIHIPOFIZARE

Hipotalamus face parte din creier și servește drept centru pentru reglarea activității sistemului endocrin și nervos. Acesta integrează semnale inițiate în organism și influențate de mediu. Hipotalamusul secretă diverși factori excitatori și inhibitori care provoacă răspunsuri hormonale specifice de la glanda pituitară. Cei mai importanți hormoni hipotalamici sunt: ​​I) hormonul de eliberare a tirotropinei, care stimulează eliberarea tirotropinei de către glanda pituitară; 2) hormonul de eliberare a corticotropinei, care determină eliberarea de adrenocorticotropină; 3) prolactina este un hormon inhibitor care reduce eliberarea de prolactină.

La nivelul hipotalamusului pot apărea leziuni traumatice, inflamații și hamartoame, ceea ce duce la un dezechilibru în sistemul de feedback care controlează glanda pituitară.

Pituitară este format din doi lobi - anterior (adenohipofiza) si posterior (neurohipofiza).

Adenohipofiza alcătuiește 90% din glanda pituitară și secretă un grup de hormoni tropicali care afectează glandele endocrine (tiroidă, suprarenale, gonade), creșterea și lactația.

Hipersecreția de hormoni tropicali de către glanda pituitară este aproape întotdeauna o consecință a dezvoltării unei tumori, de obicei un adenom. Cel mai adesea, adenoamele produc mai mulți hormoni în același timp. Cu toate acestea, au fost identificate trei sindroame asociate cu hipersecreția unui hormon.

Hiperproducție de hormon de creștere duce la creșterea accelerată a corpului și la o schimbare parțială a aspectului pacientului. În copilărie, hiperproducția de hormon de creștere duce la gigantism, iar la adulți - la acromegalie. Acromegalia se manifesta prin asprurea fetei, marirea bratelor si picioarelor si ingrosarea buzelor. Deoarece hormonul de creștere afectează dezvoltarea toleranței la glucoză, pacienții dezvoltă adesea diabet zaharat.

Gigantismul sau acromegalia se observă cu adenom eozinofil al adenohipofizei.

Hiperprolactinemie manifestată prin creșterea nivelului de prolactină în serul sanguin și galactoree. Femeile suferă de infertilitate și amenoree secundară (sindromul amenoree-galactoree). Acest complex de simptome se găsește la femeile tinere după întreruperea contraceptivelor orale după utilizarea prelungită. In adenohipofiza cu hiperprolactinemie se gasesc adenoame.

Hipercortizolism(vezi hipercortizolism).

Hipofuncția adenohipofizei(panhipopituitarismul) este însoțită de o scădere a eliberării hormonilor tropicali. Lipsa stimulării organelor țintă duce la dezvoltarea hipotiroidismului, hipogonadismului și hipoadrenalismului (letargie, infertilitate, sensibilitate la infecție).

Cauzele afectării glandei pituitare pot fi tumori, precum adenoamele care provoacă compresia glandei, și metastaze, tumori ale structurilor învecinate, hemoragii, în special în timpul nașterii (sindromul Sheehan), iradierea glandei pituitare, boli granulomatoase, în special sarcoidoza.

Tumori ale adenohipofizei aproape întotdeauna sunt ad-nome; carcinoamele sunt foarte rare.

Adenoamele funcționale sunt de obicei monoclonale și provoacă hipersecreția unui singur hormon. Adenoamele nefuncționale sunt mai puțin frecvente și pot comprima glanda și pot provoca panhipopituitarism.

Pentru identificarea precursorilor hormonali se folosesc tehnici imunohistochimice.

Neurohipofiza este situată lângă sau imediat în spatele glandei adenopituitare.

Spre deosebire de adenohipofiza producătoare de hormoni, glanda neurohipofizară acumulează și secretă doi hormoni hipotalamici: oxitocina, care stimulează contracțiile uterine și determină debutul lactației, și vasopresina (hormon antidiuretic, ADH), care menține osmolaritatea serică.

Deficitul de vasopresină determină dezvoltarea diabetului insipid, care se manifestă prin poliurie. Principalele cauze ale deficitului de vasopresină sunt compresia și distrugerea neurohipofizei de către tumori, iradierea și hemoragiile în timpul leziunilor și intervențiilor chirurgicale.

Secreție insuficientă de hormon antidiuretic, cauzate de disfuncția glandei pituitare, poate fi asociată cu leziuni, infecții și utilizarea anumitor medicamente (ciclofosfamidă, vincristină). Cele mai multe alte cazuri sunt asociate cu secreția ectopică de ADH de către tumorile nonendocrine.

GLANDA TIROIDA

Gușile. Termenul „gușă” se referă la o mărire a glandei tiroide cauzată de tulburări congenitale ale biosintezei hormonului tiroidian, deficiență de iod în alimente și substanțe goitrogenice. In functie de cauza care o provoaca, gusa poate fi eutiroidiana, hipotiroidiana sau hipertiroidiana.

Defect congenital în sinteza hormonilor tiroidieni Este rară și duce la dezvoltarea gușii congenitale. Când se dezvoltă deficitul de hormoni tiroidieni, glanda pituitară crește secreția de tirotropină. Acesta din urmă stimulează epiteliul folicular al glandei tiroide, care ulterior suferă hiperplazie.

Deficit de iod provoacă, de asemenea, o scădere a concentrației de hormon tiroidian, o creștere a secreției de tirotropină și hiperplazie a glandei tiroide. Prevenirea deficitului de iod este asigurată prin consumul de sare de masă iodată. Cu toate acestea, în unele regiuni ale lumii, de obicei îndepărtate de mare, gușa endemică apare la 50% din populație.

Goitrogeni(anumite medicamente și produse alimentare) afectează producția de hormon tiroidian și determină astfel dezvoltarea gușii.

Gușă nodulară netoxică este o mărire a glandei tiroide cauzată de hiperplazia repetată sau continuă ca răspuns la deficitul de hormoni tiroidieni.

Combinația dintre nodularitate, hiperplazie locală și modificări distrofice constituie esența gușii nodulare.

În gușa nodulară netoxică, glanda tiroidă poate atinge dimensiuni gigantice (greutate 250 g sau mai mult), răspândindu-se în spatele sternului și provocând dificultăți de respirație. Deși gușa nodulară afectează întreaga glanda tiroidă, ganglionii pot fi localizați asimetric, sau un nodul poate domina, simulând o tumoare.

Gușă toxică difuză- cea mai frecventă boală însoțită de hipertiroidie. În plus, hipertiroidismul apare cu adenoame sau carcinoame funcționale ale glandei tiroide, tumori hipofizare care secretă tirotropină și coriocarcinoame care secretă substanțe asemănătoare tirotropinei.

Patogenia gușii toxice difuze este necunoscută, deși se presupune că mecanismele imunitare joacă un rol de declanșare. Activitatea crescută a glandei tiroide este asociată cu apariția imunoglobulinelor care stimulează tiroida.

Cel mai adesea, femeile tinere se îmbolnăvesc și suferă de nervozitate, tahicardie, transpirație și pierdere în greutate. Exoftalmia se dezvoltă adesea. Nivelurile de tirotropină sunt scăzute sau nu sunt detectabile deloc.

Gușa toxică difuză se caracterizează printr-o mărire simetrică de 2-4 ori a glandei tiroide. Microscopic, se observă hiperplazie difuză, pronunțată a epiteliului folicular. Foliculii sunt mici și conțin coloid lichid. Celulele foliculare sunt înalte, cu nuclei măriți, formând creșteri papilare în interiorul foliculului. Stroma glandei are un număr crescut de vase și este pătrunsă cu un infiltrat limfocitar.

Tiroidita. Există tiroidite acute, subacute și cronice.

Tiroidită acută purulentă se dezvoltă ca urmare a infecției bacteriene a glandei tiroide, apare la tineri și bătrâni și se caracterizează prin inflamarea purulentă a țesutului glandei.

Tiroidită subacută (granulomatoasă). este de până la 20 % toate bolile tiroidiene. Etiologia sa este necunoscută. Se presupune că natura bolii este virală. Se caracterizează prin umflarea dureroasă a glandei tiroide, hipotiroidism. Recuperarea are loc după 1-3 luni.

Glanda tiroidă este ușor mărită în dimensiune. Zonele afectate sunt dense la atingere, limitele lor sunt slab definite și seamănă cu carcinomul.

Microscopic, epiteliul folicular este distrofic, există un flux de coloid din foliculii deteriorați, care este asociat cu dezvoltarea inflamației granulomatoase. Distrugerea glandei tiroide duce la hipotiroidism. Regenerarea foliculilor începe de obicei de la marginile zonelor cele mai deteriorate.

Tiroidită cronică(tiroidita Hashimoto; struma lymphomatosa; tiroidita autoimună) este cauza principală a hipotiroidismului și servește ca exemplu clasic de boală autoimună. Anticorpi circulanți la tiroglobulină, componente ale celulelor tiroidiene și receptori de suprafață au fost găsiți la pacienți și rudele lor apropiate. Pacienții și rudele lor pot suferi și alte boli de origine autoimună, inclusiv alte boli endocrine.

Pacienții cu această boală pot fi eutiroidieni, dar mai des - hipotiroidieni. Pacienții mixedematoși hipotiroidieni suferă de somnolență, sunt sensibili la frig și sunt lenți. Ele prezintă îngroșare a pielii, bradicardie și temperatură scăzută a corpului.

Glanda tiroidă are o consistență densă, este de 2-4 ori mărită în dimensiune față de normă și are o lobulație accentuată în secțiune. În stadiul final de dezvoltare a tiroiditei Hashimoto, glanda tiroidă scade în dimensiune și devine sclerotică. În același timp, mixedemul idiopatic se dezvoltă clinic.

Microscopic, foliculii sunt mici și atrofici. Există puțin sau deloc coloid în ele. Metaplazia oxifilă a epiteliului folicular este caracteristică. Se observă infiltrarea stromei glandei cu limfocite și plasmocite cu formarea de centri germinativi.

Struma Riedel(boala Riedel) se caracterizează prin atrofia glandelor cauzată de proliferarea țesutului conjunctiv. Procesele de fibrozare combinate care apar în spațiul retroperitoneal, orbite și mediastin ne fac să credem că struma Riedel aparține „colagenozei sistemice”.

Glanda tiroidă exercită presiune asupra organelor din jur, ceea ce poate duce la dificultăți de respirație.

Glanda tiroidă seamănă cu densitatea lemnului sau chiar a fierului și este strâns legată de structurile din jur.

Tumori ale glandei tiroide. Tumori benigne ale glandei tiroide. Ele provin din epiteliul folicular și, prin urmare, aparțin adenoamelor foliculare. Tumorile sunt de obicei reprezentate de noduli unici.

Carcinoame tiroidiene. Adenocarcinom papilar- cel mai frecvent tip de cancer și reprezintă 70-80% din toate neoplasmele maligne ale glandei tiroide. Aproximativ 50 % pacientii cu adenocarcinom papilar au sub 40 de ani, restul au peste 60 de ani. Femeile se îmbolnăvesc mai des.

Tumorile mici, numite carcinoame sclerozante sau oculte, seamănă cu cicatrici minuscule. Tumorile mari au margini dureroase, bine definite, dintre care unele sunt parțial încapsulate. Formarea chisturilor este tipică. Uneori se dezvoltă fibroză severă și calcifiere. Aproximativ 40% din carcinoamele papilare conțin structuri rotunde calcaroase lamelare, așa-numitele corpi de psamom. Multe carcinoame papilare prezintă semne de diferențiere foliculară. În aceste cazuri, tumora este adesea numită carcinom papilar și folicular mixt.

Prevalența metastazelor limfogene depinde de numărul de focare tumorale din țesutul tiroidian. Se crede că la momentul diagnosticării, 50 % pacienții au deja metastaze în ganglionii limfatici cervicali.

Carcinoamele papilare se caracterizează printr-o creștere extrem de lentă. Aproximativ 95% dintre pacienți supraviețuiesc perioadei de zece ani.

Carcinom folicular reprezintă aproximativ 10% din toate cazurile de cancer tiroidian. Femeile adulte se îmbolnăvesc mai des. Tumora crește sub formă de nodul. Metastazele hematogene la creier, oase și plămâni sunt caracteristice.

Unele carcinoame foliculare sunt practic imposibil de distins de adenoamele foliculare. Microscopic, unele tumori au un aspect solid cu fragmente de foliculi, altele sunt reprezentate de foliculi aproape imposibil de distins de cei din tesutul tiroidian normal. Prognosticul depinde de amploarea metastazelor.

Carcinom medular reprezintă 5-10% din toate cazurile de cancer tiroidian și provine din celulele parafoliculare (C). Carcinomul medular poate fi familial sau sporadic. În formele familiale, carcinomul medular este o componentă a neoplaziei endocrine multiple și poate fi multifocal și bilateral. Tumora se dezvoltă din cele două treimi superolaterale ale glandei tiroide, unde se observă cea mai mare concentrație a acestor celule. Cel mai adesea, tumora apare la pacienții cu vârsta peste 40 de ani.

Celulele parafoliculare secretă în mod normal calcitonină, prin urmare conținutul de calcitonină din serul sanguin este un semn de diagnostic și prognostic.

Tumora este reprezentată de un neoplasm alb-cenușiu, gălbui sau galben-brun, bine delimitat de țesuturile din jur. Celulele tumorale sunt situate în grupuri separate de stromă care conține amiloid.

Carcinomul medular metastazează atât limfogen cât și hematogen. Prognosticul nu este la fel de favorabil ca pentru carcinomul papilar și folicular, dar mai bun decât pentru carcinomul nediferențiat: aproximativ 50% dintre pacienți supraviețuiesc perioadei de 5 ani.

Adenocarcinom anaplazic (nediferențiat). reprezintă 3-5% din carcinoamele tiroidiene. Este o tumoră cu creștere rapidă și una dintre cele mai maligne.

Carcinomul anaplazic se dezvoltă exclusiv la persoanele cu vârsta peste 60 de ani. Mai mult de 50 % pacienții au o istorie lungă de gușă, adenom, carcinom papilar sau folicular.

Tumora este o formațiune cu creștere rapidă care poate comprima traheea și poate provoca ulcerații ale pielii. Crește în zonele adiacente ale glandei tiroide și în alte structuri ale gâtului. Celulele tumorale sunt mari, adesea gigantice ca dimensiuni și sunt caracterizate prin polimorfism.

Prognosticul este nefavorabil. Moartea pacienților apare după 1-2 ani.

PARITIROIDGLANDE

Majoritatea oamenilor au 4 glande paratiroide, care sunt de obicei situate lângă polii superior și inferior ai glandei tiroide și cântăresc 120-150 mg. Rareori apare ectopie intratiroidiana, retroexofagica si intratimica a glandelor paratiroide.

Hormonul paratiroidian (hormonul paratiroidian, PTH), împreună cu vitamina D și calcitonina, joacă un rol important în metabolismul calciului.

Funcția glandelor paratiroide este asociată cu dezvoltarea unor sindroame precum hipercalcemia și hipocalcemia.

Hipercalcemie- semnul principal al hiperparatiroidismului. Hipercalcemia poate fi cauzată de alte cauze, de exemplu, tumori maligne (mielom), intoxicație (vitamina D) etc.

Simptomele bolii apar atunci când nivelul hormonului paratiroidian din serul sanguin este peste 9-10 mg/dl. Pacienții dezvoltă simptome gastroenterologice, musculo-scheletice, cardiovasculare, neuropsihiatrice și urinare.

Hipocalcemie Este mult mai puțin frecventă decât hipercalcemia și poate fi cauzată nu numai de deficitul de hormon paratiroidian, ci și de incapacitatea țesuturilor țintă de a răspunde la aceasta (pseudohipoparatiroidism). Alte cauze ale hipocalcemiei pot fi deficitul de vitamina D, bolile renale și pancreatita.

Severitatea sindromului depinde de gradul și durata hipocalcemiei. Hipocalcemia severă cauzează theta.

Printre bolile glandelor paratiroide, un loc aparte îl ocupă hiperparatiroidism primar. Apare sporadic, mai rar în forme familiale, în principal ca o componentă a sindromului neoplaziei endocrine multiple.

La 40-80% dintre pacienți se găsesc adenoame paratiroidiene, adesea solide, iar la 10-15% - hiperplazie primară. Hiperplazia și adenoamele implică de obicei celulele principale. Este adesea dificil să distingem diferențele dintre adenom și hiperplazie. În aproximativ 1% din cazurile de hiperparatiroidism primar se constată carcinom paratiroidian.

Hiperparatiroidism secundar asociat mai des cu boli renale (transplant de rinichi) si mai rar cu sindromul de malabsorbtie.

În glandele paratiroide, se observă hiperplazia celulelor principale și clare.

Patogenia bolii este asociată cu incapacitatea organismului pacienților care suferă de insuficiență renală de a sintetiza vitamina D activă, în urma căreia se dezvoltă hipocalcemia.

Hipoparatiroidismul de obicei are origine iatrogenă și apare după intervenția chirurgicală la glanda tiroidă (eliminarea glandelor paratiroide), tratament cu iod radioactiv. Mai rar, hipoparatiroidismul este familial, idiopatic (autoimun), cauzat de metastaze sau pierderi de fier (în bolile de depozitare) la nivelul glandelor paratiroide.

PANCREASGLANDA

Insulele pancreatice (insulite Langerhans) sunt împrăștiate în tot pancreasul, dar cele mai multe dintre ele se află în partea sa distală (coada pancreasului). Aceste mase de celule de formă rotundă conțin mai multe tipuri de celule endocrine. Celulele beta produc insulină, celulele alfa produc glucagon și diverse alte tipuri de celule produc somatostatina, polipeptidă intestinală vasoactivă și alți hormoni. Este foarte dificil de determinat exact ce tip de celulă sintetizează ce hormon și este posibil doar folosind metode imunohistochimice care detectează hormonul direct în celulă.

Diabet. Caracterizat prin insensibilitatea celulelor țintă la insulină, ceea ce duce la La secreție inadecvată de insulină, modificări vasculare (angiopatie diabetică) și neuropatie (neuropatie diabetică) (Schema 46).

Există două tipuri principale de diabet zaharat: insulino-dependent și non-insulino-dependent.

Diabet zaharat insulino-dependent(juvenile, tip I) reprezintă aproximativ 20% din cazurile de diabet zaharat. Adesea începe la vârsta de 15 ani și se caracterizează prin debut brusc, scădere în greutate, nevoia de injecții cu insulină pentru a preveni cetoacidoza, dificultăți de menținere a nivelului normal de glucoză din sânge și o asociere mai puternică cu antigenele de histocompatibilitate decât diabetul de tip I. Debutul bolii poate fi declanșat de infecții virale. Ca urmare a autoimunizării, apar anticorpi la celulele beta pancreatice.

Diabet zaharat non-insulino-dependent(diabet zaharat la adulți, tip II) este 80 % cazuri de diabet. Pacienții necesită tratament cu insulină pentru a compensa simptomele bolii, dar nu din motive de sănătate. În acest tip de diabet zaharat, principala problemă este livrarea insulinei endogene sau rezistența la aceasta, dar nu și sinteza acesteia.

Simptomele clasice ale diabetului zaharat sunt poliuria, polidipsia și polifagia cu o scădere paradoxală a greutății corporale. Când controlul glicemiei este pierdut, se poate dezvolta cetoacidoză.

Principalele manifestări viscerale ale diabetului zaharat sunt neuropatia periferică și autonomă (scăderea sensibilității, impotența, hipotensiunea posturală, constipația și diareea) și modificările vasculare (macro- și microangiopatia diabetică). Microangiopatia diabetică se manifestă prin afectarea (plasmoree, hialinoză) a arterelor mici și a capilarelor musculare, pielii, retinei (retinopatie), rinichilor (glomerulonefrită, glomeruloscleroză) și a altor organe. Hialinoza, fibroza si infiltrarea limfoida a microvaselor se gasesc in insulele pancreatice. Macroangiopatia este reprezentată de ateroscleroză cu afectare a arterelor coronare, cerebrale, renale și a arterelor extremităților inferioare.

Complicațiile diabetului zaharat sunt adesea reprezentate de boli infecțioase și procese inflamatorii (tuberculoză, candidoză, pneumonie, pielonefrită). Și etc.).

Tumori din celulele insulelor pancreatice Langerhans. Relativ rare și pot fi benigne sau maligne, funcționale sau nefuncționale.

Adenoamele benigne nefuncționale din celulele insulelor pancreatice de obicei nu se manifestă clinic și pot fi găsite la autopsie.

Tumora producătoare de insulină (insulinom) provine din celulele beta ale insulelor pancreatice și este cel mai adesea situat în cele două treimi distale ale pancreasului, dar poate fi găsit și în capul pancreasului și poate fi, de asemenea, ectopic, de exemplu, în peretele pancreasului. duoden. Insulinoamele produc cantități mari de insulină. Se dezvoltă hipoglicemia, care este însoțită de amețeli, slăbiciune, comportament excentric și comă.

Aproximativ 90% dintre insulinoame sunt benigne. Majoritatea insulinoamelor sunt tumori solitare, dar aproximativ 5% dintre pacienți suferă de sindromul neoplaziei endocrine multiple.

Semnele de malignitate tumorală sunt creșterea capsulei și a pereților vaselor, apariția a numeroase mitoze și metastaze la ganglionii limfatici regionali și la ficat.

Tumora producătoare de gastrină (gastrinom) Se găsește de obicei în pancreas sau peretele duodenului. Această tumoare provoacă dezvoltarea sindromului Zollinger-Ellison (boală). Gastrina produsă de tumoră provoacă hiperplazia celulelor parietale ale stomacului și stimulează activitatea acestora, în urma căreia producția de acid clorhidric crește de 10-20 de ori față de normal. Pacienții dezvoltă ulcere peptice multiple cu localizare atipică care nu pot fi tratate.

60-70% dintre gastrinoame sunt maligne, aproximativ 30% sunt benigne. Sindromul neoplaziei endocrine multiple se observă la 5-10% dintre pacienți. Microscopic, gastrinoamele sunt similare cu insulinoamele.

VIPoma (Vipoma)- o tumoare care crește din celule care produc polipeptidă intestinală vasoactivă (VIP). Excesul său în organism provoacă un sindrom cunoscut sub numele de holeră pancreatică (sindrom Werner-Morrison, sindrom de diaree apoasă, sindrom de hipokaliemie și aclorhidrie - sindromul WDHA). Tulburările electrolitice severe pe care le provoacă această tumoare pot fi fatale. Aproximativ 80% dintre VIPoame sunt clasificate ca fiind maligne.

Glucagonomul crește din celulele alfa ale insulelor pancreatice și provoacă dezvoltarea unui sindrom neobișnuit, care se caracterizează prin dezvoltarea diabetului zaharat, modificări necrozante ale pielii, stomatită și anemie. Majoritatea acestor tumori sunt maligne.

Carcinoame din celule nefuncționale insulele pancreatice nu produc hormoni și se comportă ca adenocarcinoame. Ele pot metastaza la ficat.

GLANDELE SUPRARENALE

Cortexul suprarenal și medularul au origini diferite și produc hormoni diferiți.

Cortexul suprarenal provine din celulele mezodermice și are trei zone în care sunt produși hormoni steroizi. Zona exterioară (zona glomeruloza) produce mineralocorticoizi (aldosteron), zona intermediară (zona fasciculata) produce glucocorticoizi (cortizol), iar zona interioară (zona reticularis) produce androgeni și progestative.

Medula, care este înconjurată de cortex, este derivată din celulele crestei neurale ectodermale. Celulele cromafine din medular produc epinefrină și alte catecolamine. Celulele asemănătoare cromafinei se găsesc și în alte locuri, de exemplu în paraganglioni.

Boli cu afectare predominantă a cortexului suprarenal. Hipercortizolism (sindromul Cushing)În funcție de mecanismul de dezvoltare, acestea sunt împărțite în două grupe: ACTH-dependente și ACTH-independente.

Sindromul Cushing dependent de ACTH se dezvoltă odată cu administrarea de doze mari de ACTH sau analogul său sintetic (cauze iatrogenice) din cauza hipersecreției de ACTH de către glanda pituitară și a dezvoltării hiperplaziei bilaterale a cortexului suprarenal (numit mai des boala Cushing), ca precum și cu dezvoltarea tumorilor maligne și benigne care secretă ACTH în afara sistemului endocrin.

Sindromul Cushing se dezvoltă și odată cu administrarea de doze mari de corticosteroizi (cauze iatrogene) și dezvoltarea adenomului sau adenocarcinomului cortexului suprarenal.

Principalele manifestări clinice sunt caracteristice: obezitatea de tip superior (față și trunchi), apariția vergeturilor, dezvoltarea diabetului zaharat indus de steroizi, hipertensiune arterială, modificări imunologice însoțite de sensibilitate crescută a organismului la infecție, subțierea piele, osteoporoză.

Cu cauzele dependente de ACTH ale dezvoltării sindromului Cushing, se observă hiperplazia bilaterală a cortexului suprarenal cu extinderea zonei reticulare.

În 10% din cazuri, sindromul Cushing se dezvoltă în legătură cu adenoamele cortexului suprarenal. Aceste tumori sunt mai frecvente (80% din cazuri) la femei. Carcinomul substanței suprarenale poate provoca și sindromul Cushing (10% din cazuri la adulți), cel mai adesea la copii.

Malignitatea tumorilor suprarenale nu poate fi determinată folosind criteriile obișnuite - activitatea mitotică și modelul de creștere în raport cu țesuturile înconjurătoare. De obicei, carcinoamele se comportă ca tumorile benigne, astfel încât principalul criteriu de malignitate este prezența metastazelor.

În prezența unui adenom sau carcinom funcțional, glanda suprarenală contralaterală se atrofiază.

Substanțele care sunt similare din punct de vedere funcțional și imunologic pot fi secretate și de tumorile non-endocrine, de obicei carcinomul pulmonar cu celule mici (până la 60% din cazuri).

Majoritatea tumorilor care provoacă dezvoltarea sindromului ACTH ectopic sunt tumori maligne cu creștere rapidă.

Hiperaldosteronism (aldosteronism primar, sindromul Conn) este cauzată de afectarea glandei suprarenale și se dezvoltă în aproximativ 1/3 din cazuri de hiperfuncție a cortexului acesteia (scoarță). O creștere a producției de aldosteron determină retenția de sodiu, o creștere a volumului total al plasmei sanguine, o creștere a tensiunii arteriale și inhibarea secreției de renină.

Majoritatea pacienților cu aldosteronism primar sunt femei cu vârsta de 30-50 de ani cu hipertensiune arterială.

În sindromul Conn, cel mai adesea este detectat un singur adenom suprarenal benign. Tumora este înconjurată de o capsulă, pe secțiune galben-aurie. Predomină celulele ușoare cu incluziuni lipidice, asemănătoare cu celulele zonei fasciei.

La aldosteronism secundar creșterea producției de aldosteron se datorează unor cauze extrasuprarenale, în principal hipertensiune renală și edem, și se asociază cu hipersecreția de renina.

Sindroame adrenogenitale. Hiperplazia suprarenală congenitală se dezvoltă ca urmare a hiperproducției de ACTH și se moștenește în mod autosomal recesiv. Însoțită de o creștere a concentrației de androgeni suprarenale, ducând la virilizare. De obicei, semnele bolii pot fi detectate la naștere. Se observă hiperplazia cortexului suprarenal celulele sale sunt eozinofile, cu citoplasmă granulară delicată. La adulți, virilismul suprarenal poate fi cauzat de hiperplazie, adenom sau carcinom al glandei suprarenale.

Insuficiență a cortexului suprarenal. Eșec primar(boala Addison), se dezvoltă ca urmare a distrugerii cortexului suprarenal.

Aproximativ 60% din cazurile de insuficiență suprarenală primară sunt considerate idiopatice, posibil de origine autoimună. Originea autoimună este confirmată de detectarea autoanticorpilor anti-suprarenalieni. Boala Addison apare adesea în paralel cu bolile autoimune tipice: tiroidita microcitară cronică (sindromul Schmidt), anemie pernicioasă, hipoparatiroidismul idiopatic și deficiența gonadale (cu anticorpi antiovarieni).

Până de curând, aproximativ 50 % cazurile de boală Addison au fost asociate cu afectarea tuberculoasă a glandelor suprarenale. Alte cauze ale bolii Addison includ tumorile metastatice, amiloidoza, hemoragiile, emboliile arteriale și bolile fungice.

În boala Addison idiopatică, cortexul suprarenal își pierde structura cu trei straturi. Celulele se pastreaza sub forma de insule, inconjurate de tesut fibros, impregnate cu infiltrat limfoid.

Eșec secundar este cauzată de scăderea secreției de ACTH, care poate fi cauzată de disfuncția glandei pituitare sau a hipotalamusului sau a terapiei cu corticosteroizi.

Insuficiență suprarenală acută(criza suprarenală) este un sindrom rapid progresiv care apare clinic sub formă de șoc. Se poate dezvolta cu septicemie, în special meningococemie (sindromul Waterhouse-Friderichsen).

Insuficiență suprarenală cronică poate varia de la o oprire completă a producției de hormoni până la păstrarea capacităților mici de rezervă în glandă. Se manifestă prin pierderea în greutate, pigmentarea pielii, hipotensiune arterială, chelie, dismenoree.

Boli Cu afectarea predominantă a țesutului cerebralglandele suprarenale.Feocromocitom- o tumoare a celulelor cromafine care determină dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Aproximativ 90 % Feocromocitoamele se găsesc în medula suprarenală, aproximativ 10% dintre ele sunt maligne. Leziunile bilaterale sunt extrem de rare. Feocromocitoamele pot fi singura manifestare a patologiei endocrine sau se pot dezvolta în sindromul neoplaziei endocrine multiple.

Aproximativ 10% dintre feocromocitoame sunt extrasuprarenale și apar în țesuturile derivate din creasta neură.

Catecolaminele eliberate de feocromocitom în fluxul sanguin provoacă hipertensiune arterială paroxistică sau susținută, aritmii cardiace și dureri de cap. Dacă tumora nu este tratată, pot apărea hemoragie cerebrală, insuficiență cardiacă cu edem pulmonar sau fibrilație ventriculară.

Feocromocitoamele au de obicei limite clare, sunt gri-maronii în secțiune transversală și au un diametru de 1-4 cm sau mai mult. Tumora este formată din ciorchini imbricate de celule mari cu citoplasmă apoasă. Nucleele atipice și multiple sunt adesea vizibile.

Hiperplazia medularei suprarenale(bilaterală sau unilaterală) provoacă simptome asemănătoare cu cele ale feocromocitomului.

Neuroblastom- apare cel mai adesea sub forma unei tumori solide la nivelul glandelor suprarenale. Reprezintă 7-14% din toate tumorile maligne la copii și 15-50% la nou-născuți. Apare mai des la bărbați. Pe lângă medula suprarenală, apare în ganglionii simpatici cervicali, toracici și abdominali. Baza recunoașterii tumorii este o creștere a conținutului de catecolamine în urina pacienților (80% din cazuri).

Neuroblastomul este de obicei înconjurat de o pseudocapsulă cu aspect nodular și o culoare cenușie pe secțiune. Zonele de necroză, hemoragie și calcifiere sunt frecvente. Un neuroblastom tipic este format dintr-un număr mare de celule, uneori formând rozete. Se găsesc adesea numeroase mitoze. Semnul patognomonic al unei tumori este prezența rozetelor și neurofibrilelor.

Sindromul neoplaziei endocrine multiple- cel mai adesea familială, determinată genetic (tip autozomal dominant de moștenire), inclusiv mai multe complexe caracterizate prin neoplasme (benigne și maligne), hiperplazie a uneia sau mai multor glande endocrine.

Există trei tipuri de sindrom de neoplazie endocrină multiplă. Tipul I se caracterizează prin dezvoltarea tumorilor glandelor paratiroide, a tumorilor din celulele insulelor pancreasului Langerhans (sindrom Zollinger-Ellison, insulinoame, tumori multiple sau hiperplazie difuză), adenoame hipofizare, adenoame ale cortexului suprarenal, adenoame tiroidiene, carcinoide. În tipul II, există adenoame sau hiperplazie adenomatoasă a glandelor paratiroide, carcinom medular al glandei tiroide, carcinoide și feocromocitom. Tipul III se caracterizează prin hiperplazie a glandelor paratiroide, carcinom medular al glandei tiroide, feocromocitom, neuroame multiple ale tractului gastrointestinal, melanoză și miopatie.

Glandele paratiroide sunt un organ endocrin situat pe suprafața posterioară a capsulei tiroidei. 80% dintre oameni au 2 perechi, restul au de la 3 la 6 perechi.

Ei produc hormon paratiroidian (hormon paratiroidian). Când activitatea lor este întreruptă, echilibrul hormonal se modifică, ducând la dezvoltarea unui număr de patologii.

Reprezentanții sexului frumos sunt susceptibili la ele de 3 ori mai des decât bărbații. Să ne uităm la simptomele bolilor glandelor paratiroide la femei.

Hormonul paratiroidian este un hormon polipeptidic care controlează echilibrul calciului din sânge. Reglarea se realizează după principiul feedback-ului. Pe suprafața glandelor paratiroide există receptori care determină nivelul ionilor de calciu din serul sanguin. Când scade sub 2,25 mmol/l, sinteza hormonului paratiroidian este activată.

Se observă următoarele efecte:

• Excreția de calciu în urină scade datorită creșterii absorbției acestuia în tubii renali.
• Hidroxilarea vitaminei D în rinichi crește, rezultând o creștere a nivelului formei sale active (calcitriol), care este implicată în producerea unei proteine ​​care asigură absorbția calciului.
• Sunt stimulate osteoclaste - celule ale țesutului osos care sunt responsabile de resorbția (distrugerea) acestuia, în urma cărora calciul este eliberat activ în sânge.

Eșecurile în funcționarea glandelor paratiroide duc la patologii endocrine care provoacă tulburări în metabolismul fosfor-calciu. Există două boli principale - hipoparatiroidismul și hiperparatiroidismul - afecțiuni cauzate de deficiența și, respectiv, excesul de hormon paratiroidian.

Disfuncția glandelor paratiroide la femei afectează negativ starea țesutului osos, a rinichilor, a sistemului cardiovascular, a sistemului nervos și a tractului gastrointestinal.

Înainte de a fi stabilite funcțiile acestui organ endocrin, persoanele care au suferit o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea glandei tiroide și nu au primit terapie de substituție hormonală au murit după convulsii prelungite.

Hipoparatiroidismul: cauze și simptome

Hipoparatiroidismul este o afecțiune în care se produce o cantitate insuficientă de hormon paratiroidian sau există o scădere a sensibilității receptorilor tisulari la acesta. Ca urmare, nivelul de calciu din sânge scade și concentrația de fosfați crește.

Cauze

Principalele cauze ale hipoparatiroidismului la femei:

• îndepărtarea glandelor paratiroide singure sau împreună cu glanda tiroidă;
• leziuni ale gâtului care duc la hemoragie în organul endocrin;
• boli inflamatorii autoimune în care organismul produce anticorpi la celulele glandulare - insuficiență suprarenală, sindrom poliendocrin;
• disfuncție primară a glandelor paratiroide ca urmare a subdezvoltării lor congenitale;
• patologii inflamatorii;
• metastaze ale tumorilor maligne;
• lipsa cronică de vitamina D – relevantă pentru femei în timpul sarcinii și alăptării;
• absorbția afectată a calciului în intestin;
• intoxicații cu plumb, monoxid de carbon, stricnină, ergot;
• radiatii radioactive.

Simptome

O scădere a nivelului de calciu în timpul hipoparatiroidismului duce la o creștere a excitației neuromusculare și a altor manifestări.

Simptomele fazei inițiale:

• spasme la nivelul membrelor;
• senzație de amorțeală, furnicături, „târâtură”;
• frisoane urmate de un val de căldură la mâini sau picioare.

Semnele se intensifică în timpul activității fizice, în timpul stresului, ca urmare a supraîncălzirii sau hipotermiei și în timpul bolii.

Pe măsură ce hipoparatiroidismul progresează, se observă următoarele:

• crampe dureroase simetrice;
• atrofia mușchilor membrelor;
• slăbiciune, iritabilitate, scăderea memoriei și a inteligenței;
• durere de cap;
• fotofobie;
• tahicardie;
• transpiraţie;
• dureri abdominale, diaree;
• patologii oftalmologice – cataractă, keratoconjunctivită.

Lipsa cronică de hormon paratiroidian la femei este însoțită de:

• exfolierea pielii;
• chelie;
• unghii fragile;
• distrugerea smalțului dentar.

Hipoparatiroidismul autoimun este adesea completat de hipotiroidism, tulburări ale glandelor suprarenale și gonadelor, inflamații ale ficatului, infecții fungice ale pielii și mucoaselor.

În cazurile severe de hipoparatiroidism, pot apărea tulburări în funcționarea sistemului respirator (laringospasm), precum și convulsii similare celor epileptice. Aceste condiții necesită ajutor urgent.

Hiperparatiroidism: simptome ale fenomenului

Hiperparatiroidismul este o afecțiune caracterizată prin creșterea activității glandelor paratiroide sau a părților individuale ale acestora. Excesul de hormon paratiroidian duce la o creștere a concentrației de calciu în sânge - hipercalcemie. În același timp, oligoelementul este spălat din oase, reducându-le semnificativ rezistența. Ca urmare, se dezvoltă osteodistrofia paratiroidiană.

Cauze

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting hiperparatiroidismul primar și secundar.

Factorii care provoacă forma primară a bolii la femei:

• hiperplazia glandelor paratiroide;
• adenomul este o tumoare benignă a celulelor glandulare;
• carcinom (neoplasm malign sau cancer) al glandelor paratiroide;
• tulburări endocrine ereditare.

Hiperparatiroidismul secundar apare din cauza deficitului prelungit de calciu. Cauze:

• aport insuficient de vitamina D și calciu;
• rahitism;
• Sindromul Fanconi – perturbarea tubilor renali;
• boli gastrointestinale care duc la deteriorarea absorbției calciului;
• insuficiență renală cronică;
• tratament pe termen lung cu anticonvulsivante.

Știați că perturbarea sistemului endocrin poate duce la infertilitate? Hipofuncția glandei tiroide, dacă este lăsată netratată, poate provoca o astfel de complicație. Iată totul despre această patologie și metodele de tratament.

Simptome

Hiperparatiroidismul duce la afectarea sistemului musculo-scheletic, rinichilor, tractului gastrointestinal, sistemului cardiovascular și sistemului nervos central.

Semne:

• sistemul musculo-scheletic - înmuierea oaselor, fracturi în timpul mișcărilor normale, dureri la nivelul membrelor și spatelui, slăbiciune musculară, osteită fibrochistică, radiculită;
• rinichi – formarea de pietre, creșterea producției de urină (are o culoare albicioasă), sete severă;
• Tractul gastrointestinal - pierderea poftei de mâncare și a greutății, dureri abdominale, greață, vărsături, pancreatită, ulcer gastric și intestinal ca urmare a producției crescute de acid clorhidric;
• inima și vasele de sânge – calcifiere vasculară, hipertensiune arterială, angină pectorală;
• SNC – depresie, excitabilitate nervoasă, pierderi de memorie;
• altele – căderea părului, a dinților, nuanța pielii gri-albă.

În funcție de simptomele predominante, se disting forme osoase, gastrointestinale, renale și alte boli.

Hipo- și hiperparatiroidismul sunt diagnosticate pe baza unui test de sânge biochimic, care determină nivelul de calciu din ser, precum și prin identificarea nivelului de hormon paratiroidian. În plus, sunt luate raze X pentru a arăta modificări ale țesutului osos.

Modalități de refacere a organismului

Tratamentul hipoparatiroidismului

Un atac acut de hipoparatiroidism, însoțit de crampe dureroase, este ameliorat prin administrarea lentă intravenoasă a unei soluții de calciu sub formă de clorură sau gluconat. Perfuziile se repetă de câteva ori pe zi.

În paralel cu aceasta, sunt prescrise injecții cu paratiroidină - un medicament care conține un extract din glandele paratiroide ale animalelor. Nu este recomandabil să îl utilizați pentru o perioadă lungă de timp, deoarece organismul devine rezistent și apare o reacție autoimună ca urmare a producerii de anticorpi la hormonul paratiroidian.

În perioada dintre atacurile cu hipoparatiroidism, sunt prescrise următoarele:

• vitamina D;
• preparate de calciu;
• hidroxid de aluminiu (pentru reducerea nivelului de fosfor);
• sulfat de magneziu;
• antispastice;
• sedative.

Dozele și durata tratamentului sunt selectate individual. Concentrația de calciu, fosfor și magneziu din sânge este monitorizată constant.

Terapia pentru hiperparatiroidism

În timpul unei crize hipercalcemice la femei, se efectuează terapia care vizează reducerea nivelului de calciu din sânge. Preparate:

• soluție de clorură de sodiu intravenos în cantități mari în combinație cu potasiu și furosemid (un diuretic) pentru diureza forțată;
• sulfat de magneziu intramuscular;
• citrat de sodiu intravenos pentru a lega calciul;
• fosfați intravenos sau în tablete;
• mitramicina este un antibiotic care inhibă activitatea osteoclastelor;
• glucocorticoizi pentru a reduce absorbția de calciu în rinichi;
• calcitonina pentru a reduce scurgerea calciului din oase.

Produsele lactate și vitamina D sunt excluse din dieta pacienților.

După ameliorarea simptomelor crizei, hiperparatiroidismul primar este tratat chirurgical: neoplasmele din glandele paratiroide sunt îndepărtate sau o parte a glandelor este rezecata. În forma secundară a bolii, terapia are ca scop eliminarea bolilor de bază.

Anterior, se credea că bolile glandelor paratiroide erau un fenomen rar. Dar datorită metodelor moderne de diagnostic, a devenit evident că multe femei mature suferă de disfuncții ale acestui organ endocrin. Excesul sau deficiența hormonului paratiroidian afectează negativ starea întregului organism. Succesul tratamentului este determinat de detectarea în timp util a problemei.

Video pe tema

Abonați-vă la canalul nostru Telegram @zdorovievnorme

Simptomele glandei paratiroide (numite și paratiroidă sau paratiroidă) este unul dintre organele care fac parte din sistemul endocrin.

Este format din patru formațiuni care sunt situate în perechi pe spatele glandei tiroide, și anume lângă polii superior și inferior. Cea mai importantă sarcină a glandei paratiroide este sinteza (cunoscută și sub numele de hormon paratiroidian).

Structura acestui organ ia o formă ovală, precum și o lungime care nu depășește opt milimetri. Numărul total de astfel de glande mici din corpul uman variază de la patru la douăsprezece. Glanda paratiroidă este situată în spatele lobilor stâng și drept ai glandei tiroide.

Functii:

• Monitorizarea nivelului de calciu din organism.
• Afectează activ sistemul musculo-scheletic uman,
• Afectează formarea părului și a unghiilor sale.

Concentrația acestei substanțe afectează receptorii și determină reacția sistemului endocrin, mai precis glanda paratiroidă.

Problemele cu glanda tiroidă și tulburările nivelului hormonilor TSH, T3 și T4 pot duce la consecințe grave precum coma hipotiroidiană sau criza tirotoxică, care sunt adesea fatale.
Normalizează producția de zahăr și revine la viața normală!...

Funcționare afectată

Dacă funcționarea acestei componente a sistemului endocrin este perturbată, acest lucru poate duce la consecințe negative și nu întotdeauna reversibile pentru organism, inclusiv:

• metabolismul afectat al principalelor componente ale structurii osoase (calciu și fosfor), care, la rândul său, duce la o deteriorare a stării structurii osoase;
• Dezvoltarea stărilor patologice ale sistemului endocrin;
• Dezvoltarea cataractei.

Boli ale glandelor paratiroide la femei, simptome

Simptomele glandei paratiroide la sexul frumos sunt următoarele:

• Probleme digestive, mai ales dacă există un exces de calciu în organism;
• Oboseala, care este însoțită aproape tot timpul și nu dispare;
• Senzație constantă de somnolență;
• Iritabilitate;
• Probleme cu rinichii cauzate de munca crescută a acestora, care este, de asemenea, plină de deshidratare a corpului cu toate consecințele care decurg;
• Fragilitate osoasa (datorita deficientei de calciu),
• unghii fragile,
• Probleme dentare
• Deteriorarea părului;
• Probleme de vedere, și anume dezvoltarea cataractei.

Citiți despre asta aici.

Hipoparatiroidismul

Hipoparatiroidismul este o boală a sistemului endocrin, care este o consecință directă a producției insuficiente de hormon paratiroidian, precum și a sensibilității afectate a țesuturilor corpului la acest compus.

O scădere a activității funcționale a glandei paratiroide are loc la cel mult 0,4% din populație.În acest caz, vârsta nu este importantă. Această boală se poate dezvolta atât la sugar, cât și la o persoană în vârstă, dar rezultatul este același - o încălcare a metabolismului fosforului și calciului.

În funcție de momentul apariției, ele disting:

• Congenital;
• Postoperator;
• posttraumatic;
• autoimună;
• Idiopat.

Când diagnosticați această boală, este important să:

• Determinarea precisă a nivelurilor de hormon paratiroidian din sânge.
• Fosfor și calciu
• Detectarea osteosclerozei în timpul examinării cu raze X și densitometriei.

Dezvoltarea hipoparatiroidismului este foarte adesea asociată cu patologii ale glandei tiroide, deoarece acestea sunt situate foarte aproape și sunt, de asemenea, în același sistem, interacționând între ele.

Principala manifestare a acestei boli a glandei paratiroide la femei este:

• Sindrom convulsiv (alias tetanic). O astfel de creștere a activității neuromusculare în cazul producției insuficiente de hormon paratiroidian va duce la crampe, care sunt contracții musculare puternice și dureroase.
• Înainte de convulsii, o persoană poate simți amorțeală și o anumită rigiditate musculară, precum și așa-numita piele de găină.
• Sindromul convulsiv poate afecta mușchii feței sau corpului și, în cazuri rare, mușchii netezi ai organelor interne.

Crampele sunt însoțite de senzații dureroase în cazul unei forme ușoare, nu te vor deranja mai mult de două ori pe săptămână și durează aproximativ un minut.

Hipoparatiroidismul autoimun

Acest tip de boală a sistemului endocrin se numește hipoparatiroidism autoimun. Se dezvoltă atunci când sistemul imunitar al corpului începe să atace activ glanda paratiroidă.

Hipoparatiroidismul autoimun poate fi o componentă a unui sindrom autoimun, care poate duce la:

• Leziuni ale organelor interne
• Leziuni izolate ale glandei paratiroide

Hipoparatiroidismul postoperator

Hipoparatiroidismul poate fi rezultatul unei intervenții chirurgicale efectuate asupra glandei tiroide sau a altor organe situate în zona gâtului.

Această intervenție poate provoca leziuni ale glandelor paratiroide.(ceea ce nu este surprinzător având în vedere dimensiunea lor mică). Acest lucru se întâmplă adesea atunci când o parte sau toată glanda tiroidă este îndepărtată pentru a trata cancerul.

Hiperparatiroidism

Una dintre bolile glandei paratiroide se numește hiperparatiroidism, care duce la o lipsă de calciu în organism. Tratamentul acestei boli este imposibil fără intervenție chirurgicală.

Simptomele sunt:

• Înmuierea și demineralizarea țesutului osos;
• Osteoporoza, rezultând un risc semnificativ crescut de fractură;
• Simptome de disfuncție a sistemului genito-urinar, inclusiv urolitiază, insuficiență renală și, în unele cazuri deosebit de severe, uremie;
• Manifestări de hipercalcemie, care includ deteriorarea memorării informațiilor noi, senzație constantă de oboseală, somnolență, depresie și psihoză, precum și probleme cu digestia și absorbția alimentelor.

Tratamentul bolii implică în mod necesar îndepărtarea țesuturilor, nodurilor și neoplasmelor care s-au modificat din cauza influenței patologice, care a provocat această afecțiune.

Pentru a restabili nivelurile hormonale, pe lângă intervenția chirurgicală, se prescriu următoarele:

• Luând medicamente speciale.
• Îndepărtarea țesuturilor glandei paratiroide care s-au schimbat din cauza unei stări patologice, precum și a nodurilor și a altor formațiuni patologice care au apărut pe organ.
• Pentru a restabili echilibrul hormonal care a apărut din cauza bolii, pacientului i se prescriu medicamente farmacologice speciale după efectuarea studiilor necesare.

Hipercalcemie

Hipercalcemia este creșterea nivelului de calciu din sânge.

Motivele acestei afecțiuni sunt următoarele:

• Aportul excesiv al acestui element în organism împreună cu produse alimentare și suplimente. Acest lucru se poate întâmpla dacă dieta conține o mulțime de produse lactate și lapte în sine, precum și în cazul abuzului de complexe de vitamine;
• Creșterea absorbției calciului în intestine. Adesea, acest fenomen este asociat cu o cantitate mare de vitamina D, în combinație cu care acest element este absorbit.
• Sinteza excesivă a hormonului paratiroidian.

Este ultima opțiune care apare cel mai des.

În cele mai multe cazuri, creșterea producției de hormoni este asociată cu:

• Cu o formațiune benignă (adenom) pe una dintre glande.
• Mult mai rar, glanda paratiroidă se mărește de la sine, producând simultan un număr mai mare de conexiuni.
• Formațiunile maligne ale acestui organ sunt și mai puțin frecvente.
• Deși este de remarcat faptul că hipercalcemia poate fi cauzată și de tumori maligne ale altor organe, precum și de unele afecțiuni ale corpului care nu au nicio legătură cu glanda paratiroidă.

O creștere a concentrației de calciu în organism poate trece neobservată pentru o lungă perioadă de timp, deoarece este posibil să nu existe manifestări externe. În acest caz, tulburarea poate fi detectată doar printr-un test de sânge.

Lista simptomelor acestei afecțiuni include:

• probleme digestive, și anume greață care duce la vărsături,
• constipatie, dureri abdominale si lipsa poftei de mancare.
• deshidratare, deoarece cu concentrații excesive de calciu, funcția rinichilor crește.
• tulburări ale ritmului cardiac și ale activității creierului.

Acesta din urmă poate provoca tulburări emoționale și chiar comă. Este posibil și un rezultat fatal.

Modalități de refacere a organismului

Există doar două moduri de a elimina problemele cu glandele paratiroide:

• Medicament;
• Operațional.

Medicația implică:

• Luarea de medicamente speciale care vor regla cantitatea de hormon paratiroidian din sângele pacientului.
• Astfel de medicamente sunt selectate de un medic numai după efectuarea cercetărilor necesare și luând în considerare toate caracteristicile corpului pacientului.

În acest caz, în timpul tratamentului, pot fi prescrise diagnostice suplimentare, care vor permite:

• Monitorizați starea corpului,
• Eficacitatea tratamentului
• Nevoia de ajustări, dacă este necesar.

O operație de îndepărtare a țesutului bolnav al glandelor paratiroide poate fi efectuată în funcție de starea actuală, sub anestezie locală sau generală.

Metoda chirurgicală este folosită destul de des, deoarece unele boli asociate cu acest organ (cum ar fi adenomul) nu pot fi vindecate fără intervenție chirurgicală.