O koupelně - Strop. Koupelny. Dlaždice. Zařízení. Opravit. Instalatérství

Arytmie a štítná žláza. Léčba poruch rytmu při hypotenzi

Zde je zvažován mechanismus vlivu onemocnění štítné žlázy na kardiovaskulární systém a patologie srdce a cév na štítnou žlázu. Článek aktualizován zajímavé fotky materiálů. V tomto článku je také informativní video.

Onemocněním štítné žlázy (glandula thyreoidea) trpí ze všech systémů lidského těla nejčastěji kardiovaskulární systém.

Porušení normálního fungování tohoto endokrinního orgánu může vést k nerovnováze hormonů štítné žlázy, která může vyvolat poruchy:

  • rytmus;
  • kontraktilita srdce;
  • krevní tlak;
  • Srdeční výdej;
  • celková periferní vaskulární rezistence.

Přítomnost a závažnost těchto patologických změn závisí na tom, zda je hladina hormonů štítné žlázy v periferní krvi překročena nebo nedostatečná.

Pacienti trpící tyreotoxikózou mají srdeční výdej 1,5 až 4krát větší než u zdravých lidí.

Tento jev se vyvíjí v důsledku růstu:

  • objem cirkulující krve (BCC);
  • srdeční frekvence (HR);
  • kontraktilita levé komory;
  • ejekční frakce.

Navíc je důležité, aby k tomu všemu došlo na pozadí poklesu celkové periferní vaskulární rezistence (OPVR).

Zajímavý! Byly provedeny studie, ve kterých bylo zjištěno, že zavedení léků, jako jsou vazokonstriktory, fenylefrin a atropin lidem trpícím tyreotoxikózou, snížilo srdeční výdej a průtok periferní krve o více než 1/3. Přitom u zdravých lidí v kontrolní skupině stejné léky podobný účinek nevyvolaly.

Arytmie při tyreotoxikóze

Tato patologie přispívá k rozvoji několika typů arytmií, jejichž poměr počtu je uveden v tabulce níže:

Pokud je však u pacientů s tyreotoxikózou zjištěna komorová arytmie, neměla by být okamžitě spojena s patologií štítné žlázy, protože s největší pravděpodobností existuje souběžná patologie myokardu.

Ale pokud jde o šíření fibrilace síní u starších pacientů trpících zjevnými nebo suspektními organickými změnami na srdci, pak v jedné studii bylo pouze necelé procento případů spojeno s vlivem tyreotoxikózy. Jiná skupina vědců zjistila u podobného vzorku pacientů více než 13 % případů přímého vztahu mezi rozvojem fibrilace síní (FS) a tyreotoxikózou.

Z výsledků těchto studií vyplývají dva závěry:

  • hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu by měly být kontrolovány u všech pacientů s diagnostikovanou fibrilací síní, aby se vyloučilo onemocnění glandula thyreoidea;
  • vztah mezi rozvojem FS a tyreotoxikózou bez dalších známek této patologie štítné žlázy není příliš často sledován.

Jasná závislost srdeční frekvence na obsahu hormonů štítné žlázy v krvi v noci, kdy je vliv sympatických podnětů minimální, naznačuje takový mechanismus rozvoje fibrilace síní:

  1. Hormony štítné žlázy přímo ovlivňují sinoatriální uzel, pokud jde o vedení elektrických impulsů.
  2. To způsobuje zvýšení pulsace při zachování správného rytmu.
  3. Být neustále v tomto režimu provozu je uzel vyčerpán.
  4. Postupně se rozvíjí syndrom slabosti sinusového uzlu.
  5. Rytmus srdečních kontrakcí se stává patologickým.

Tyreotoxikóza navíc vede ke zvýšení rychlosti spontánní diastolické depolarizace. konstrukční prvky které tvoří sinusový uzel. Díky tomuto jevu se zvyšuje frekvence generování elektrických impulsů. A nyní je připraven celý soubor příznivých podmínek pro rozvoj fibrilace síní.

Fibrilace síní

U dostatečně velkého počtu pacientů trpících tyreotoxikózou se s úspěšnou stabilizací hladiny hormonů stimulujících štítnou žlázu obnoví sinusový rytmus. Podle některých studií odezní arytmie u více než 60 % pacientů po 2–2,5 měsících po návratu funkce štítné žlázy do euthyroidního stavu.

Návrat k sinusovému rytmu u starších lidí trpících onemocněním glandula thyreoidea samozřejmě závisí nejen na normalizaci stavu této žlázy, ale také na přítomnosti onemocnění koronárních tepen a také na tom, jak dlouho má osoba fibrilace síní. Nicméně v každém případě, pokud nedojde ke spontánnímu návratu k normálnímu rytmu, má jakákoliv kardioverze, ať už lékařská nebo elektrická, smysl až po návratu štítné žlázy do euthyroidního stavu.

S ohledem na nutnost podávat antikoagulancia pacientům trpícím jak FS, tak tyreotoxikózou, je nutné úměrně zohlednit rizika tromboembolie a krvácení, které mohou antikoagulancia vyprovokovat.

Při provádění studií na skupině více než šesti set lidí trpících tyreotoxikózou nebyla hlavním faktorem vzniku embolie FS, ale věk pacientů.

V další studii s více než 11 000 pacienty s tyreotoxikózou byla téměř u tří stovek zjištěna fibrilace síní, u šesti se vyvinula systémová embolie. Z posledních šesti jich pět překročilo hranici padesáti let a měli AF déle než půl roku a čtyři měli srdeční selhání.

Mladí pacienti s fibrilací síní spojenou s tyreotoxikózou, ale bez dalšího rizika embolie, včetně vysokého krevního tlaku, mohou být léčeni antikoagulancii, ale riziko pravděpodobně převáží nad přínosem. Ale antikoagulační léčbu by rozhodně měli dostávat starší lidé, kteří také trpí chronickým onemocněním srdce nebo fibrilací síní.

U pacientů trpících subklinickou tyreotoxikózou (nízká hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu a v normě), kteří překročili šedesátiletý barter, se pravděpodobnost fibrilace síní za deset let zvýšila o 400 %.

Následující tabulka ukazuje závislost výskytu AF na hladině TSH v krvi:

Z těchto informací plyne logický závěr, že k prevenci rozvoje fibrilace síní je nutné léčit všechny osoby s detekovatelnou a nízkou hladinou tyreotropního hormonu.

Léčebný režim se skládá z:

  • tyreoidektomie;
  • terapie radiojodem;
  • užívání tyreostatik;
  • užívání betablokátorů.

Posledně jmenované léky snižují srdeční frekvenci a podle některých experimentů neumožňují rozvoj fibrilace síní u pacientů, kterým lékař předepíše supresivní léčbu L-T4.

Srdeční selhání

Lidé s tyreotoxikózou si někdy stěžují na dušnost a další příznaky srdečního selhání (HF). Na základě patogeneze daný stav je tyreotoxická kardiomyopatie.

Jak již bylo zmíněno dříve, u většiny pacientů s tyreotoxikózou je zaznamenán nárůst srdečního výdeje. A protože srdeční frekvence již nemůže dále růst a periferní vaskulární odpor nemůže dále klesat, jak se to děje v normálním stavu, nebude reakce na zátěž dostatečná.

Zároveň, jak silná je dekompenzace CH, nebude možné emisními ukazateli určit z řady důvodů:

  • emise v klidu jsou vyšší než normální;
  • vybíjení při zatížení je normální;
  • původně nízká TPVR se dále nesnižuje, což zatemňuje normální srdeční odpověď.

Pokud člověk dlouhodobě trpí tyreotoxikózou, může tento stav vyvolat rozvoj HF s „nízkým výkonem“. Důvodem je ztráta systoly síní, která vede k téměř dvojnásobnému poklesu srdečního výdeje.

To zase provokuje narušení funkcí systoly a diastoly (porucha diastolického plnění v důsledku příliš rychlého stahování komor) s následnou dilatací srdečních dutin.

Zajímavý! U pacientů trpících tyreotoxikózou je pozorováno porušení diastoly myokardu v přítomnosti normálního nebo zvýšeného srdečního výdeje v klidu.

Dalším, i když poměrně vzácným důvodem rozvoje městnavého srdečního selhání u pacientů s tyreotoxikózou je poškození mitrální chlopně v důsledku dilatace levé komory ve formě:

  • deformace jeho ventilů;
  • mitrální regurgitace.

Důležité! Prolaps myxomatózní mitrální chlopně, který je způsoben Gravesovou chorobou, nevede k regurgitaci vyšší než 2. stupně, která nevede k městnavému srdečnímu selhání.

V důsledku studií provedených řadou vědců bylo zjištěno, že návrat k normálnímu obsahu hormonů štítné žlázy v periferní krvi, srdeční výdej se rychle vrátil k normálu. Lze tedy s jistotou konstatovat, že stabilní kompenzace tyreotoxikózy vede k ústupu jí způsobených srdečních patologií.

Léčba pacientů s kardiovaskulární patologií vyvinutá na pozadí tyreotoxikózy

Všechny projevy srdečního onemocnění, jehož patogenezí je tyreotoxikóza, od sinusové tachykardie po kardiovaskulární nedostatečnost, lze léčit následujícími léky:

  • beta-blokátory (propranolol);
  • selektivní beta-1-blokátory (atenolol).

Smyslem jejich použití je snížení frekvence srdečních kontrakcí na normál. Díky tomu se snižují projevy komorové dysfunkce, které se vyvíjejí v důsledku tachykardie. Rychlý účinek propranololu, který spočívá ve snížení závažnosti srdečních projevů tohoto druhu, umožňuje jeho použití u většiny pacientů trpících tyreotoxikózou.

Zároveň však zůstává přímý inotropní účinek hormonů glandula thyreoidea. Proto by užívání těchto léků mělo být kombinováno s antithyroidními léky nebo terapií radiojodem.

Subklinická tyreotoxikóza

Patologie srdeční hemodynamiky jsou pozorovány u většiny pacientů, u kterých je diagnostikována subklinická tyreotoxikóza. Hovoříme o zvýšení frekvence stahů srdce a hmotnosti levé komory. Tyto změny jsou zvráceny poté, co pacienti začnou užívat betablokátory.

Riziko fibrilace síní u takových pacientů se zvyšuje, zatímco FS může zůstat po dlouhou dobu jediným příznakem tyreotoxikózy u starších osob.

Z tohoto důvodu instrukce vyžaduje kontrolu hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu u každého staršího pacienta s diagnostikovanými následujícími patologiemi:

  • prudká progrese ischemické choroby srdeční;
  • nově diagnostikovaná angina pectoris;
  • vysoký pulzní tlak;
  • fibrilace síní.

Díky včasnému záchytu subklinické tyreotoxikózy je možné výrazně zkrátit dobu obnovy lidského zdraví a také cena léčby bude výrazně nižší.

Hypotyreóza

Změny hemodynamiky u tohoto onemocnění jsou opakem změn, které se vyvíjejí při tyreotoxikóze.

Navíc nejsou tak zřejmé:

  • pokles pulsního tlaku;
  • snížení srdečního výdeje;
  • snížení frekvence srdečních kontrakcí;
  • mírné zvýšení krevního tlaku.

Často jsou také zaznamenány následující indikativní, ale nespecifické změny v laboratorních testech:

  • zvýšení hladiny cholesterolu;
  • zvýšení koncentrace MM izoformy kreatininkinázy.

V závažných případech se může vyvinout myxedém a perikarditida.

Pokles srdečního výdeje je vyvolán několika důvody:

  • snížení srdeční frekvence;
  • snížení srdeční kontraktility;
  • pokles plnění komor.

OPVR se navíc zvyšuje o více než polovinu na pozadí opožděné diastolické relaxace a plnění.

Zajímavý! Při hypotyreóze, navzdory přítomnosti některých patologických změn v práci srdce, se srdeční selhání tvoří velmi zřídka. To je způsobeno udržením dostatečného srdečního výdeje pro pokrytí snížené periferní potřeby kyslíku.

Při provádění pozitronové emisní počítačové tomografie bylo zjištěno, že účinnost srdečního svalu u pacienta s hypotyreózou je nižší než u stejného ukazatele zdravý člověk.

U 10-15% pacientů se sníženou sekrecí hormonů štítné žlázy je pozorována diastolická hypertenze, jejíž patogeneze je založena na:

  • růst OPSS;
  • zesílení afterloadu;
  • zvýšení práce srdce.

Elektrokardiografické změny u hypotyreózy spočívají v prodloužení QT intervalu a akčního potenciálu, což může způsobit určité poruchy v práci komor. Pravděpodobně se vyskytují v důsledku účinku trijodtyroninu na expresi srdečních iontových kanálů.

Léčba srdečních patologií spojených s hypotyreózou

Terapie tyroxinovými preparáty se úspěšně vyrovnává s případnými kardiovaskulárními projevy způsobenými poklesem obsahu hormonů štítné žlázy. Mladým pacientům, kteří nemají organické srdeční onemocnění, lze okamžitě předepsat léky na bázi T4.

U starších osob s anamnézou ischemické choroby srdeční se doporučuje zahájit léčbu čtvrtinovou dávkou tyroxinu s postupným zvyšováním na standardní množství s dodržením intervalu šesti až osmi týdnů.

Zajímavý! Byly provedeny studie, které hodnotí průběh ischemické choroby srdeční u lidí trpících hypotyreózou po zahájení hormonální substituční terapie štítné žlázy. V jeho průběhu bylo zjištěno, že výskyt nebo zhoršení anginy pectoris, stejně jako rozvoj akutního infarktu myokardu u takových lidí, byl velmi vzácný. Ale u mnoha pacientů se průběh anginy pectoris zlepšil.

subklinická hypotyreóza

Ze všech starších žen se toto onemocnění vyskytuje u 7 až 10 procent. vyvolává změny v práci kardiovaskulárního systému, i když v menší míře než jeho explicitní forma. U lidí trpících takovou patologií a užívajících substituční léčbu tyroxinem dochází ke zlepšení klinických příznaků a zvýšení kontraktility, jak systolické, tak diastolické.

Hypotyreóza může urychlit rozvoj aterosklerózy a patologií srdečních cév, což zřejmě souvisí se zvýšením krevního tlaku a jím způsobenou hypercholesterolémií. Potvrzují to studie nizozemských vědců, kteří u více než tisíce set starších žen trpících subklinickou hypotyreózou zjistili vysoké riziko akutního infarktu myokardu a vysoký výskyt kalcifikace stěn aorty.

Zda léčit nebo neléčit lidi s diagnostikovanou subklinickou hypotyreózou je v lékařské komunitě stále kontroverzní otázkou. Pokud však vezmeme nikoli endokrinologickou, ale kardiovaskulární prognózu, pak terapie přináší pozitivní výsledek, přičemž riziko komplikací je minimální.

Změny štítné žlázy, které se vyvíjejí v reakci na srdeční onemocnění

Nejen onemocnění štítné žlázy mohou postihnout srdce, ale naopak, pod vlivem různých chronických a akutních srdečních patologií se mění metabolismus hormonů štítné žlázy.

Například pacienti s nekomplikovaným akutním infarktem myokardu (AMI) mají:

  • znatelný (až 20 %) pokles obsahu celkového T3;
  • významný (až 40 %) pokles hladiny volného T3 (minimální hodnota je pozorována IV den po AIM).

U pacientů se srdečním selháním také výrazně klesá obsah trijodtyroninu a míra poklesu je přímo úměrná závažnosti srdečního selhání v souladu s klasifikací KUNA.

Studie u dětí, které podstoupily operaci k úpravě ICHS, hladiny trijodtyroninu klesly o 60 % nebo více a zůstaly na nízké úrovni v průměru ještě týden po ukončení operace. Navíc, čím obtížnější byly chirurgické manipulace, tím déle zůstala snížená hladina T3.

U malých pacientů s různými srdečními vadami, kteří dostávali trijodtyronin k obnovení eutyreoidní rovnováhy po operaci, měli výrazně lepší vitální funkce. Konkrétně se jejich srdeční výdej zvýšil o 1/5 a vaskulární rezistence se snížila o ¼ ve srovnání s dětmi, které nedostávaly hormonální substituční terapii.

Závěr

Pacienti trpící onemocněními a poruchami funkcí žlázy thyreoidea, zejména s ohledem na tak impozantní patologii, jako je tyreotoxikóza, mají často příznaky charakteristické pro kardiovaskulární patologie. V mnoha případech jsou tyto projevy tím jediným, co ukazuje na problémy se štítnou žlázou.

Kromě toho mohou mít kardiovaskulární patologie také nepříznivý vliv na metabolismus hormonů štítné žlázy. V této fázi vývoje lékařského vědeckého myšlení však zůstává otevřená otázka spletitosti takového vzájemného ovlivňování a potřeby nápravy takových poruch.

Mnoho studií zaznamenává pozitivní trend v orgánech kardiovaskulárního systému v reakci na normalizaci složení hormonů štítné žlázy a naopak. Výzkum by však měl pokračovat, aby se minimalizovala rizika plynoucí z používání ne zcela specifické léčby.

Endokrinní systém reguluje většinu orgánů v našem těle. Vliv štítné žlázy na srdce se projevuje zejména při různých patologických stavech, kdy se mění množství hormonů štítné žlázy v krvi. Ale i u absolutně zdravého člověka hraje tyroxin obrovskou roli pro plné fungování myokardu. Abyste lépe pochopili, jak štítná žláza ovlivňuje srdce, musíte trochu vysvětlit fyziologii tohoto orgánu.

Štítnou žlázu tvoří tyreocyty. Mají obrovské množství enzymů, mezi nimiž vyniká tyreoperoxidáza. Tento enzym váže atomy jódu na protein tyrosin. Posledním krokem této reakce je tvorba tyroxinu a trijodtyrosinu. Molekuly těchto látek vystupují pomocí adenylátcyklázy ze žlázové tkáně do systémového oběhu, kde jsou v kombinaci s bílkovinami přenášeny po celém těle.

Pro normální činnost štítné žlázy je důležitý především dostatečný přísun jódu. Zároveň by jeho množství nemělo překročit normu, protože to může vést k rozvoji novotvarů. Na druhou stranu má velký význam absence poruch ve zpětném systému štítné žlázy s hypofýzou. Zvýšení nebo snížení množství thyrotropinu nejen reguluje aktivitu syntézy hormonů štítné žlázy, ale je také hlavním biochemickým markerem mnoha onemocnění. Negativní vliv štítné žlázy na srdce postupem času progreduje a může vést až k dekompenzaci její funkce.

Trijodtyronin je nejaktivnější formou hormonů štítné žlázy. Když je vystaven srdci, způsobuje následující biologické účinky:

  • zvyšuje vychytávání glukózy z krve buňkami těla;
  • stimuluje procesy glykolýzy;
  • zvyšuje lipolýzu, snižuje množství tuku v buňkách, inhibuje jeho tvorbu;
  • zvyšuje citlivost myokardu na účinky hormonů nadledvin - katecholaminů (adrenalin, norepinefrin);
  • v malých množstvích stimuluje syntézu bílkovin (přítomnost anabolického účinku);

  • ve vysokých koncentracích vede k rozkladu bílkovin a negativní dusíkové bilanci;
  • zvyšuje efektivitu práce myokardu s výrazným fyzická aktivita;
  • zvyšuje srdeční frekvenci (HR) a krevní tlak (BP);
  • stimuluje růst a proliferaci tkání myokardu;
  • zvyšuje potřebu buněk v kyslíku;
  • vede ke zvýšení rychlosti metabolických procesů.

Je důležité si uvědomit, že zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy s různé nemoci vede k rozvoji tyreotoxické kardiomyopatie. Patří do skupiny metabolických patologií srdce. Toto onemocnění se může projevit až v pozdní fázi svého vývoje, což komplikuje jeho léčbu. Moderní studie ukázaly, že nejčastěji se vyskytuje ve věkové kategorii nad 70 let. Existuje tendence ke zvýšení rozvoje kardiomyopatie u adolescentů. Následující mechanismy vedou k progresi symptomů a zhoršení celkového stavu pacienta:

Pro prevenci a léčbu onemocnění štítné žlázy naši čtenáři radí Klášterní čaj. Skládá se z 16 nejužitečnějších léčivých bylin, které jsou mimořádně účinné při prevenci a léčbě štítné žlázy i při celkové očistě organismu. Účinnost a bezpečnost Monastic Tea byla opakovaně prokázána klinickými studiemi a mnohaletými terapeutickými zkušenostmi. Názor lékařů...“

  • nadměrné štěpení proteinů v buňkách myokardu;
  • zvýšení počtu receptorů pro katecholaminy;
  • vývoj dystrofických změn;
  • nahrazení normální tkáně myokardu pojivovými vlákny;
  • progrese srdečního selhání.

První známky onemocnění jsou nespecifické a obtížně rozlišitelné na pozadí celkového vzrušení pacienta a neurologických poruch. Ale postupně začnou pacienta stále více obtěžovat následující příznaky:

  • časté závratě;
  • zvýšená tělesná teplota, pocení;
  • nemožnost dlouhodobého soustředění na práci;
  • zvýšená únava a celková slabost;
  • nespavost;
  • bolesti hlavy (nejčastěji v chrámech);
  • bolest za hrudní kostí stlačující nebo pichlavé povahy;
  • dušnost při námaze;
  • otoky končetin, které se večer zvyšují;
  • pocit bušení srdce a poruchy srdečního rytmu.

Klinické vyšetření těchto pacientů ukazuje:

  • zvětšení jater a sleziny;
  • konstantní tachykardie (srdeční frekvence více než 100 za 1 minutu);
  • labilita pulzu při různých fyzických aktivitách;
  • zvětšení velikosti srdce (zejména vlevo);
  • výskyt systolického šelestu nad základnou srdce;
  • akcent 2 tóny nad aortou;
  • zvýšení pulsního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem);
  • fibrilace síní;
  • ventrikulární extrasystol;
  • dilatace a ztenčení stěn srdečních komor.

Při hypertyreóze je velmi důležité zklidnit zrychlený tep a vypnout nadměrný účinek katecholaminů na oslabený myokard. K tomu se používají beta-blokátory. S rozvojem srdečního selhání jsou také předepsána kličková diuretika.

Je třeba poznamenat, že snížení hladiny hormonů štítné žlázy vede k rozvoji hypotyreózního srdce. Mezi její příčiny patří nejvýraznější inhibice metabolických procesů, akumulace mukoidu v tkáních myokardu a perikardu. Na pozadí deplece bílkovin také postupuje fibróza. To může vést ke klinice specifické perikarditidy s myokarditidou. Ze strany srdce jsou odhaleny následující odchylky:

  • bradykardie (srdeční frekvence nižší než 60 za minutu);
  • tlumené tóny srdce;
  • bolest v oblasti srdce, která nezávisí na fyzické aktivitě;
  • snížení systolického krevního tlaku, při absenci změn diastolického;
  • rozšíření všech hranic srdce;
  • snížení srdečního výdeje;
  • dilatace komor (zejména levé komory).

Patologie srdce při hypotyreóze je také způsobena změnami v koronárních tepnách. Pokles koncentrace hormonu trijodtyroninu v krvi narušuje metabolismus lipidů v těle. Zvyšuje se množství triglyceridů a cholesterolu, což vyvolává progresi aterosklerotických procesů ve stěnách krevních cév. V důsledku toho mají pacienti s hypotyreózou zvýšený výskyt ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu.

Léčba hypotyreózy srdce začíná substituční terapií hormony štítné žlázy. Kromě toho jsou statiny předepisovány ke snížení hladiny cholesterolu.

Stále se zdá, že není snadné štítnou žlázu vyléčit?

Vzhledem k tomu, že nyní čtete tento článek, můžeme usoudit, že vás tento neduh stále pronásleduje.

Pravděpodobně jste také přemýšleli o operaci. Je to jasné, protože štítná žláza je jedním z nejdůležitějších orgánů, na kterém závisí vaše pohoda a zdraví. A dušnost, neustálá únava, podrážděnost a další příznaky jednoznačně narušují vaši radost ze života...

Ale vidíte, správnější je léčit příčinu, ne následek. Doporučujeme přečíst příběh Iriny Savenkové o tom, jak se jí podařilo vyléčit štítnou žlázu...

Endokrinní systém má přímý vliv na všechny lidské orgány, srdce není výjimkou. Když je štítná žláza nestabilní, dochází k narušení produkce hormonů. To negativně ovlivňuje činnost srdečního svalu.

Oba orgány jsou vzájemně propojeny.

Podívejme se blíže na to, jak štítná žláza ovlivňuje srdce.

Vliv štítné žlázy na srdce

Porušení vyskytující se v endokrinním systému vyvolává výskyt závažných komplikací a patologií. Štítná žláza je zodpovědná za normální fungování orgánů a tkáňových spojení. Má také přímý vliv na činnost centrálního orgánu krevního oběhu.

Vliv štítné žlázy na srdce:

  1. Při malé produkci hormonů se rozvíjí bradykardie. Je zde pomalá srdeční frekvence, puls 60 tepů za 60 sekund. Prezentované příznaky přispívají k rozvoji akutního srdečního selhání, hladovění kyslíkem.
  2. Při hormonálním selhání se rozvíjí hypertenze nebo hypotenze (nestabilita krevního tlaku). Při selhání srdce nedostává potřebné látky. Chybí železo a kyselina listová. V důsledku nedostatku vitamínový komplex rozvíjí srdeční infarkt, mrtvici, výhřez.
  3. Při snížené hladině hormonů se zhoršuje pumpovací činnost centrálního svalu. Normálně může orgán (skrze sebe) projít až dva litry krve, s patologií štítné žlázy se objemy několikrát snižují. Při fyzické námaze, stresu, virová onemocnění dochází k úbytku svalů.
  4. Při vysoké produkci hormonů se práce imunitního systému snižuje. V důsledku toho je tělo oslabené. Imunita nebojuje s infekcemi a virovými patologiemi. Komplikace zatěžují orgán, vzniká srdeční arytmie, tachykardie (zrychlený tep), dochází k opotřebování svalové tkáně a cév.

Štítná žláza a srdce, jejich společné fungování přispívá k průchodu metabolických procesů bez poruch, rovnoměrné přepravě užitečných látek.

Nemoci štítné žlázy, vyvolávající srdeční patologie

V lékařské praxi byly zaznamenány dvě patologie, které negativně ovlivňují srdeční systém a tělo jako celek:

Popsané patologie mohou interferovat se stabilní srdeční činností. Tělo funguje ve stresu. Existuje možnost infarktu.

Vliv hormonů

Trijodtyronin je produkován štítnou žlázou. Pokles hormonu negativně ovlivňuje činnost kardiovaskulárního systému a vyvolává rozvoj hypotyreózy. Oslabené jsou 2 funkce myokardu: inotropní a chronotropní. Rychlost metabolických procesů v těle klesá, je zaznamenán nedostatek bílkovin, rozvíjí se fibróza tkáňových struktur.

V důsledku porušení diagnostikovaných:

  • bradykardie;
  • hluchota srdečního rytmu;
  • systematický práh bolesti v oblasti centrálního orgánu;
  • expanze srdečních komor;
  • anémie.

Dochází k porušení autonomní funkce, zhoršení metabolického lipidového procesu. Chybí železo, kyslík a vitaminy B. Při hypotyreóze je u pacientů často diagnostikována ischemie nebo infarkt myokardu.

Zvýšená hladina trijodtyroninu vede k intoxikaci organismu a rozvoji tyreotoxikózy. Když hormony vstoupí do oběhového systému, srdeční činnost je narušena. Frekvence svalové kontrakce orgánu se zvyšuje, průtok krve se zrychluje a je zaznamenán pokles periferního vaskulárního odporu.

Jak systematický stres ovlivňuje srdce - vyvíjejí se patologie. Diagnostikováno:

  • ischemie;
  • fibrilace síní;
  • srdeční choroba;
  • prolaps chlopně;
  • tachykardie (sinus);
  • srdeční selhání.

Bez léčby hrozí rozvoj srdečního infarktu.

Preventivní opatření pro srdeční choroby

Dysfunkce štítné žlázy vede k onemocnění srdce. Chcete-li vyloučit komplikace:

  • provádět léčbu v počátečních fázích;
  • pravidelně podstupovat vyšetření;
  • odstranit emocionální a fyzický stres;
  • použití léky předepsané endokrinologem;
  • neprovádějte samoléčbu.

Pro správné fungování Tělo potřebuje pečlivou péči o hlavní endokrinní orgán. Při dodržení doporučení lékaře bude srdce fungovat jako hodinky.

Shrnutí

Štítná žláza a její přímý vliv na srdce je poměrně zřejmý. Celkový stav endokrinního systému ovlivňuje celé tělo.

Srdce je nejodolnější orgán. Dlouhodobě snáší vysokou zátěž bez následků. Některá onemocnění štítné žlázy však odezní bez zjevných příznaků. Léčba nemusí trvat dostatečně dlouho. Mezitím centrální orgán trpí, což vede k rozvoji různých patologií.

Onemocnění endokrinního systému lze snadno diagnostikovat. Pomocí laboratorního vyšetření se kontroluje stav hormonálního pozadí. Systematická vyšetření budou působit jako prevence srdečních chorob. Endokrinolog pacientovi poradí, jaké léky užívat, aby srdce nebolelo a fungovalo stabilně.

Onemocnění štítné žlázy, jako je snížení nebo zvýšení její funkce, patří ve světě k nejčastějším. Často však zůstávají nepovšimnuty nebo špatně interpretovány, a proto se s nimi neadekvátně zachází. Podle epidemiologických údajů má více než 200 milionů lidí na celém světě nedostatečnou činnost štítné žlázy, ale pouze 20 % se léčí Srdce je jedním z hlavních cílů pro hormony štítné žlázy, které mimo jiné řídí srdeční frekvenci, srdeční kontrakci atd. Pokud má člověk nadbytek nebo nedostatek, srdce zareaguje: srdeční frekvence se buď zrychlí, nebo zpomalí. Neléčené poruchy štítné žlázy zhoršují stávající srdeční stav nebo způsobují rozvoj nových problémů.
Srdce je primárním cílem hormonů štítné žlázy „Když štítná žláza mluví, srdce poslouchá,“ tak popsal zkušený lékař úzký vztah mezi štítnou žlázou a srdcem. Hormony štítné žlázy produkované štítnou žlázou jsou skutečně nezbytné pro udržení správné funkce srdce.

Nejdůležitější hormony štítné žlázy jsou tyroxin, také známý jako T4, a trijodtyronin, také nazývaný T3. T3 je aktivnější a je zodpovědný za růst, vývoj a téměř všechny buněčné procesy. Například reguluje spotřebu kyslíku v každé buňce našeho těla a ovlivňuje energetický metabolismus. Prakticky neexistuje žádný orgán, který by nepotřeboval T3, ať je to trávicí systém, svaly, kůže, vlasy, mozek a samozřejmě srdce. Regulují srdeční frekvenci, puls, krevní oběh, srdeční stahy a spotřebu kyslíku. Procesy, kterými podporují náš metabolismus, jsou velmi jemné a složité3 a jakékoli změny v hladinách hormonů štítné žlázy zaznamená a spustí srdce. Vzhledem k tomu, že hormony štítné žlázy také regulují všechny ostatní metabolické procesy, mohou se příznaky nadbytku nebo nedostatku hormonů štítné žlázy značně lišit.

Jak hormony štítné žlázy ovlivňují vaše srdce
Příliš málo hormonů štítné žlázy (hypotyreóza):
  • Vaše srdce bije příliš pomalu nebo nepravidelně, chvěje se chybějícími nebo nadbytečnými údery. V důsledku toho se může vyvinout bradykardie; forma arytmie, která zanechává vaše orgány a tkáně bez dostatku kyslíku a živin. Těžká bradykardie může vést k zástavě srdce
  • Způsobuje změnu vašeho krevního tlaku. Ze začátku můžete zaznamenat pokles krevního tlaku, ale časem další hypotyreózou vyvolané účinky povedou ke zvýšení krevního tlaku. Důsledkem je rozvoj aterosklerózy s rizikem rozvoje srdečního infarktu a mozkové mrtvice.
Příliš mnoho hormonů štítné žlázy (hypertyreóza):
  • Způsobuje bolest na hrudi a bušení srdce, které nejsou detekovány vyšetřením srdce
  • Způsobuje, že srdce bije rychleji, může se vyvinout tachykardie, forma arytmie, která nese riziko rozvoje srdečního infarktu nebo smrti
  • Způsobuje zvýšení krevního tlaku. Takzvaný vysoký pulzní tlak se může vyvinout se zvýšenou systolickou frekvencí a normálním diastolickým tlakem. Vysoký pulzní tlak je důležitým rizikovým faktorem a prediktorem úmrtnosti na srdeční choroby, zejména na aterosklerózu.

Věděl jsi?

Poruchy štítné žlázy, jako je hypo- nebo hypertyreóza, se vyskytují ve více než 110 zemích světa a ohroženo je asi 1,6 miliardy lidí.
Obvykle se jejich frekvence liší region od regionu především v závislosti na dostupnosti jódu. Prevalence nedostatečně aktivní štítné žlázy je 1–2 % v oblastech bohatých na jód a stoupá na 4,1 %, jako například v Pákistánu, kde je jódu nedostatek.

Je častější u žen než u mužů a prevalence se zvyšuje s věkem. Ve věku 60 let trpí hypotyreózou – snížením funkce štítné žlázy – 17 % žen a 9 % mužů. Prevalence hyperaktivní štítné žlázy je 10krát vyšší u žen než u mužů a pohybuje se od 0,5–2 % v oblastech s dostatkem jódu po 5,1 % v Pákistánu. Hypertyreóza, hyperaktivní štítná žláza, je nejčastější ve věkové skupině 20-40 let, ale může se objevit v jakémkoli věku.

Při euthyroidismu jsou hormony, které ovlivňují stav srdce, produkovány štítnou žlázou normálně. Patologie proto nemá žádný vliv na myokard.


Lékaři doporučují pacienty s euthyroidní štítnou žlázou ke kardiologovi, protože stav je dočasný. S progresí onemocnění štítné žlázy se hladina hormonů zvýší nebo sníží, což ovlivní stav srdce a cév.

Jak předcházet srdečním onemocněním s problémy se štítnou žlázou

Zohledňuje se vztah mezi funkcí štítné žlázy a zdravím srdce. Při léčbě nedostatku nebo nadbytku hormonů štítné žlázy se lékař určitě zeptá pacienta na problémy se srdečním systémem - bolesti za hrudní kostí, poruchy rytmu, zvýšení nebo snížení krevního tlaku, puls.

Pokud se takové příznaky objeví, je nutné na otázky odpovídat upřímně a nezanedbávat doporučení ke kardiologovi. Srdeční patologie v raná stadia reagují na léčbu lépe než chronické srdeční selhání, vyvolané defekty ve struktuře orgánu.

Líbil se vám článek? Sdílet s přáteli!
Byl tento článek užitečný?
Ano
Ne
Děkujeme za vaši odezvu!
Něco se pokazilo a váš hlas nebyl započítán.
Děkuji. Vaše zpráva byla odeslána
Našli jste v textu chybu?
Vyberte jej, klikněte Ctrl+Enter a my to napravíme!