Arrhythmie und Schilddrüse. Behandlung von Rhythmusstörungen bei Hypotonie

Dabei wird der Mechanismus der Auswirkung von Schilddrüsenerkrankungen auf das Herz-Kreislauf-System und Pathologien des Herzens und der Blutgefäße auf die Schilddrüse betrachtet. Artikel aktualisiert interessante Fotos Materialien. In diesem Artikel gibt es auch ein informatives Video.

Von allen Systemen des menschlichen Körpers ist das Herz-Kreislauf-System am häufigsten von Erkrankungen der Schilddrüse (Glandula thyreoidea) betroffen.

Eine Verletzung der normalen Funktion dieses endokrinen Organs kann zu einem Ungleichgewicht der Schilddrüsenhormone führen, das Störungen hervorrufen kann:

• Rhythmus;
• Kontraktilität des Herzens;
• Blutdruck;
• Herzleistung;
• Gesamtwiderstand der peripheren Gefäße.

Das Vorliegen und die Schwere dieser pathologischen Veränderungen hängen davon ab, ob der Spiegel der Schilddrüsenhormone im peripheren Blut überschritten oder unzureichend ist.

Patienten, die an einer Thyreotoxikose leiden, haben ein 1,5- bis 4-fach höheres Herzzeitvolumen als gesunde Menschen.

Dieses Phänomen entsteht aufgrund des Wachstums:

• Volumen des zirkulierenden Blutes (BCC);
• Herzfrequenz (HF);
• Kontraktilität des linken Ventrikels;
• Ejektionsfraktion.

Darüber hinaus ist es wichtig, dass all dies vor dem Hintergrund eines Abfalls des gesamten peripheren Gefäßwiderstands (OPVR) geschieht.

Interessant! Es wurden Studien durchgeführt, in denen festgestellt wurde, dass die Einführung von Medikamenten wie Vasokonstriktoren, Phenylephrin und Atropin bei Menschen mit Thyreotoxikose das Herzzeitvolumen und den peripheren Blutfluss um mehr als ein Drittel reduzierte. Gleichzeitig verursachten dieselben Medikamente bei gesunden Menschen in der Kontrollgruppe keine ähnliche Wirkung.

Arrhythmien bei Thyreotoxikose

Diese Pathologie trägt zur Entwicklung verschiedener Arten von Arrhythmien bei, deren Anzahl in der folgenden Tabelle dargestellt ist:

Wenn jedoch bei Patienten mit Thyreotoxikose eine ventrikuläre Arrhythmie festgestellt wird, sollte diese nicht sofort mit einer Schilddrüsenpathologie in Verbindung gebracht werden, da höchstwahrscheinlich eine begleitende Myokardpathologie vorliegt.

Doch was die Ausbreitung von Vorhofflimmern bei älteren Patienten mit offensichtlichen oder vermuteten organischen Veränderungen am Herzen betrifft, so waren in einer Studie nur weniger als ein Prozent der Fälle mit dem Einfluss einer Thyreotoxikose verbunden. Eine andere Gruppe von Wissenschaftlern fand in einer ähnlichen Patientenstichprobe in mehr als 13 % der Fälle einen direkten Zusammenhang zwischen der Entwicklung von Vorhofflimmern (AF) und Thyreotoxikose.

Aus den Ergebnissen dieser Studien ergeben sich zwei Schlussfolgerungen:

• Der Schilddrüsen-stimulierende Hormonspiegel sollte bei allen Patienten mit diagnostiziertem Vorhofflimmern überprüft werden, um eine Erkrankung der Glandula thyreoidea auszuschließen.
• Der Zusammenhang zwischen der Entwicklung von Vorhofflimmern und Thyreotoxikose ohne andere Anzeichen dieser Pathologie der Schilddrüse wird nicht sehr oft verfolgt.

Eine deutliche Abhängigkeit der Herzfrequenz vom Gehalt an Schilddrüsenhormonen im Blut in der Nacht, wenn der Einfluss sympathischer Reize minimal ist, weist auf einen solchen Mechanismus für die Entstehung von Vorhofflimmern hin:

1. Schilddrüsenhormone wirken sich direkt auf den Sinusknoten aus, indem sie elektrische Impulse weiterleiten.
2. Dies führt zu einer Erhöhung der Pulsation bei gleichzeitiger Beibehaltung des richtigen Rhythmus.
3. Da sich der Knoten ständig in diesem Betriebsmodus befindet, ist er erschöpft.
4. Allmählich entwickelt sich das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens.
5. Der Rhythmus der Herzkontraktionen wird pathologisch.

Darüber hinaus führt die Thyreotoxikose zu einer Erhöhung der Rate der spontanen diastolischen Depolarisation. Strukturelemente die den Sinusknoten bilden. Aufgrund dieses Phänomens erhöht sich die Häufigkeit der Erzeugung elektrischer Impulse. Und jetzt sind alle günstigen Bedingungen für die Entwicklung von Vorhofflimmern bereit.

Vorhofflimmern

Bei einer ausreichend großen Anzahl von Patienten mit Thyreotoxikose wird bei erfolgreicher Stabilisierung des Spiegels der schilddrüsenstimulierenden Hormone der Sinusrhythmus wiederhergestellt. Einigen Studien zufolge verschwindet die Arrhythmie bei mehr als 60 % der Patienten nach 2–2,5 Monaten, nachdem ihre Schilddrüsenfunktion in einen euthyreoten Zustand zurückgekehrt ist.

Natürlich hängt die Rückkehr zum Sinusrhythmus bei älteren Menschen, die an Erkrankungen der Glandula thyreoidea leiden, nicht nur von der Normalisierung des Zustands dieser Drüse ab, sondern auch vom Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit sowie von der Dauer der Erkrankung Vorhofflimmern. Wenn jedoch keine spontane Rückkehr zum normalen Rhythmus erfolgt, ist eine Kardioversion, ob medikamentös oder elektrisch, erst dann sinnvoll, wenn die Schilddrüse wieder in den euthyreoten Zustand übergeht.

Im Hinblick auf die Notwendigkeit der Verabreichung von Antikoagulanzien an Patienten, die sowohl an Vorhofflimmern als auch an Thyreotoxikose leiden, ist es notwendig, die Risiken von Thromboembolien und Blutungen, die Antikoagulanzien hervorrufen können, abzuwägen.

Bei der Durchführung von Studien an einer Gruppe von mehr als sechshundert Menschen mit Thyreotoxikose war nicht das Vorhofflimmern, sondern das Alter der Patienten der Hauptfaktor für das Auftreten einer Embolie.

In einer anderen Studie mit mehr als 11.000 Patienten mit Thyreotoxikose wurde bei fast dreihundert Vorhofflimmern festgestellt, und sechs entwickelten eine systemische Embolie. Von den letzten sechs waren fünf über der 50-Jahres-Grenze und litten mehr als ein halbes Jahr lang an Vorhofflimmern, und vier litten an Herzversagen.

Junge Patienten mit Vorhofflimmern im Zusammenhang mit Thyreotoxikose, aber ohne zusätzliches Embolierisiko, einschließlich Bluthochdruck, können mit Antikoagulanzien behandelt werden, aber das Risiko überwiegt wahrscheinlich den Nutzen. Aber auch ältere Menschen, die zusätzlich an chronischen Herzerkrankungen oder Vorhofflimmern leiden, sollten unbedingt eine gerinnungshemmende Therapie erhalten.

Bei Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose (niedriges Schilddrüsen-stimulierendes Hormon und normal), die den sechzigjährigen Tausch überschritten haben, stieg die Wahrscheinlichkeit von Vorhofflimmern über ein Jahrzehnt um 400 %.

Die folgende Tabelle zeigt die Abhängigkeit der Häufigkeit von Vorhofflimmern vom TSH-Spiegel im Blut:

Aus diesen Informationen ergibt sich die logische Schlussfolgerung, dass es zur Verhinderung der Entwicklung von Vorhofflimmern notwendig ist, alle Personen mit nachweisbaren und niedrigen Spiegeln des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons zu behandeln.

Das Behandlungsschema besteht aus:

• Schilddrüsenentfernung;
• Radiojodtherapie;
• Einnahme von Thyreostatika;
• Einnahme von Betablockern.

Die letztgenannten Medikamente reduzieren die Herzfrequenz und verhindern laut einigen Experimenten die Entwicklung von Vorhofflimmern bei Patienten, denen von einem Arzt eine L-T4-supprimierende Behandlung verschrieben wird.

Herzinsuffizienz

Menschen mit Thyreotoxikose klagen manchmal über Atemnot und andere Symptome einer Herzinsuffizienz (HF). Auf der Grundlage der Pathogenese gegebenen Zustand ist eine thyreotoxische Kardiomyopathie.

Wie bereits erwähnt, wird bei den meisten Patienten mit Thyreotoxikose ein Anstieg des Herzzeitvolumens festgestellt. Und da die Herzfrequenz nicht mehr weiter ansteigen kann und der periphere Gefäßwiderstand nicht weiter sinken kann, wie es im Normalzustand der Fall ist, wird die Reaktion auf die Belastung nicht ausreichend sein.

Gleichzeitig lässt sich anhand der Emissionsindikatoren aus mehreren Gründen nicht bestimmen, wie stark die Dekompensation von CH ist:

• Die Emission im Ruhezustand ist höher als normal.
• Entladung unter Last ist normal;
• Der anfänglich niedrige TPVR nimmt nicht weiter ab, was die normale Herzreaktion verdeckt.

Wenn eine Person längere Zeit an Thyreotoxikose leidet, kann dieser Zustand die Entwicklung einer HF mit „geringer Leistung“ provozieren. Der Grund dafür ist der Verlust der Vorhofsystole, der zu einem fast zweifachen Abfall des Herzzeitvolumens führt.

Dies führt wiederum zu einer Verletzung der Funktionen von Systole und Diastole (diastolische Füllungsstörung aufgrund einer zu schnellen Kontraktion der Ventrikel) mit anschließender Erweiterung der Herzhöhlen.

Interessant! Bei Patienten mit Thyreotoxikose wird eine Verletzung der Myokarddiastole bei normalem oder erhöhtem Herzzeitvolumen im Ruhezustand beobachtet.

Ein weiterer, wenn auch recht seltener Grund für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit Thyreotoxikose ist eine Schädigung der Mitralklappe aufgrund einer Erweiterung des linken Ventrikels in Form von:

• Verformung seiner Ventile;
• Mitralinsuffizienz.

Wichtig! Der myxomatöse Mitralklappenprolaps, der durch Morbus Basedow verursacht wird, führt höchstens zu einer Insuffizienz Grad 2, die nicht zu einer Herzinsuffizienz führt.

Als Ergebnis von Studien, die von einer Reihe von Wissenschaftlern durchgeführt wurden, wurde festgestellt, dass die Rückkehr zum normalen Gehalt an Schilddrüsenhormonen im peripheren Blut dazu führte, dass sich die Herzleistung schnell wieder normalisierte. Daher kann mit Sicherheit festgestellt werden, dass eine stabile Kompensation der Thyreotoxikose zur Rückbildung der dadurch verursachten Herzerkrankungen führt.

Die Behandlung von Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie wurde vor dem Hintergrund einer Thyreotoxikose entwickelt

Alle Manifestationen einer Herzerkrankung, deren Pathogenese eine Thyreotoxikose ist, von der Sinustachykardie bis zur Herz-Kreislauf-Insuffizienz, können mit folgenden Medikamenten behandelt werden:

• Betablocker (Propranolol);
• selektive Beta-1-Blocker (Atenolol).

Der Zweck ihrer Verwendung besteht darin, die Häufigkeit von Herzkontraktionen auf den Normalwert zu reduzieren. Dadurch werden die Manifestationen einer ventrikulären Dysfunktion, die sich aufgrund einer Tachykardie entwickeln, reduziert. Die schnelle Wirkung von Propranolol, die in einer Verringerung der Schwere solcher Herzmanifestationen besteht, ermöglicht die Anwendung bei der Mehrzahl der an Thyreotoxikose leidenden Patienten.

Gleichzeitig bleibt aber die direkte inotrope Wirkung der Hormone der Glandula thyreoidea bestehen. Daher sollte der Einsatz dieser Medikamente mit Antithyreostatika oder einer Radiojodtherapie kombiniert werden.

Subklinische Thyreotoxikose

Pathologien der kardialen Hämodynamik werden bei den meisten Patienten beobachtet, bei denen eine subklinische Thyreotoxikose diagnostiziert wird. Wir sprechen von einer Zunahme der Kontraktionsfrequenz des Herzens und des Gewichts der linken Herzkammer. Diese Veränderungen werden rückgängig gemacht, wenn Patienten mit der Einnahme von Betablockern beginnen.

Bei solchen Patienten steigt das Risiko für Vorhofflimmern, während Vorhofflimmern bei älteren Menschen möglicherweise lange Zeit das einzige Symptom einer Thyreotoxikose bleibt.

Aus diesem Grund erfordert die Anweisung die Überprüfung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegels bei jedem älteren Patienten, bei dem die folgenden Pathologien diagnostiziert wurden:

• starkes Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit;
• neu diagnostizierte Angina pectoris;
• hoher Pulsdruck;
• Vorhofflimmern.

Dank der rechtzeitigen Erkennung einer subklinischen Thyreotoxikose ist es möglich, die Zeit bis zur Wiederherstellung der menschlichen Gesundheit erheblich zu verkürzen und auch die Behandlungskosten werden deutlich gesenkt.

Hypothyreose

Veränderungen der Hämodynamik bei dieser Krankheit sind das Gegenteil von Veränderungen, die sich bei Thyreotoxikose entwickeln.

Außerdem sind sie nicht so offensichtlich:

• Abfall des Pulsdrucks;
• Abnahme des Herzzeitvolumens;
• eine Abnahme der Häufigkeit von Herzkontraktionen;
• mäßiger Anstieg des Blutdrucks.

Außerdem werden häufig die folgenden indikativen, aber unspezifischen Veränderungen in Labortests festgestellt:

• ein Anstieg des Cholesterinspiegels;
• ein Anstieg der Konzentration der MM-Isoform der Kreatininkinase.

In schweren Fällen können sich Myxödeme und Perikarditis entwickeln.

Der Rückgang des Herzzeitvolumens wird durch mehrere Gründe hervorgerufen:

• Abnahme der Herzfrequenz;
• Abnahme der Herzkontraktilität;
• Abfall der ventrikulären Füllung.

Darüber hinaus steigt OPVR vor dem Hintergrund einer verzögerten diastolischen Entspannung und Füllung um mehr als die Hälfte.

Interessant! Bei einer Hypothyreose kommt es trotz einiger pathologischer Veränderungen in der Herzarbeit sehr selten zu einer Herzinsuffizienz. Dies ist auf die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Herzleistung zurückzuführen, um den verringerten peripheren Sauerstoffbedarf zu decken.

Bei der Durchführung einer Positronenemissions-Computertomographie wurde festgestellt, dass die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels bei einem Patienten mit Hypothyreose dem gleichen Indikator unterlegen ist gesunde Person.

Bei 10–15 % der Patienten mit verminderter Schilddrüsenhormonsekretion wird eine diastolische Hypertonie beobachtet, deren Pathogenese auf Folgendem beruht:

• Wachstum von OPSS;
• Nachlastverstärkung;
• Steigerung der Herzarbeit.

Elektrokardiographische Veränderungen bei Hypothyreose bestehen in einer Verlängerung des QT-Intervalls und des Aktionspotentials, was zu bestimmten Störungen der Ventrikelarbeit führen kann. Sie entstehen vermutlich aufgrund der Wirkung von Trijodthyronin auf die Expression kardialer Ionenkanäle.

Behandlung von Herzerkrankungen im Zusammenhang mit Hypothyreose

Die Therapie mit Thyroxinpräparaten bewältigt erfolgreich alle kardiovaskulären Manifestationen, die durch eine Abnahme des Schilddrüsenhormongehalts verursacht werden. Jungen Patienten, die keine organische Herzerkrankung haben, können sofort Medikamente auf T4-Basis verschrieben werden.

Älteren Menschen mit koronarer Herzkrankheit in der Vorgeschichte wird empfohlen, die Behandlung mit einer Vierteldosis Thyroxin zu beginnen und diese schrittweise schrittweise auf die Standarddosis zu steigern, wobei ein Abstand von sechs bis acht Wochen einzuhalten ist.

Interessant! Es wurden Studien durchgeführt, die den Verlauf einer koronaren Herzkrankheit bei Menschen mit Hypothyreose nach Beginn einer Schilddrüsenhormonersatztherapie untersuchen. Dabei wurde festgestellt, dass das Auftreten oder die Verschlimmerung einer Angina pectoris sowie die Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts bei solchen Menschen sehr selten vorkamen. Doch bei vielen Patienten besserte sich der Verlauf der Angina pectoris.

subklinische Hypothyreose

Von allen älteren Frauen kommt diese Erkrankung bei 7 bis 10 Prozent vor. provoziert Veränderungen in der Arbeit des Herz-Kreislauf-Systems, wenn auch in geringerem Maße als seine explizite Form. Bei Menschen, die an einer solchen Pathologie leiden und eine Thyroxin-Ersatzbehandlung erhalten, kommt es zu einer Verbesserung der klinischen Symptome und einer Erhöhung der Kontraktilität, sowohl systolisch als auch diastolisch.

Hypothyreose kann die Entwicklung von Arteriosklerose und Pathologien der Herzgefäße beschleunigen, was offenbar mit dem dadurch verursachten Blutdruckanstieg und der Hypercholesterinämie verbunden ist. Dies wird durch Studien niederländischer Wissenschaftler bestätigt, die bei mehr als 1100 älteren Frauen mit subklinischer Hypothyreose ein hohes Risiko für einen akuten Myokardinfarkt und eine hohe Inzidenz von Verkalkungen der Aortenwände festgestellt haben.

Ob Menschen mit diagnostizierter subklinischer Hypothyreose behandelt werden sollen oder nicht, ist in der medizinischen Gemeinschaft immer noch umstritten. Nimmt man jedoch nicht die endokrinologische, sondern die kardiovaskuläre Prognose, dann bringt die Therapie ein positives Ergebnis, während das Risiko von Komplikationen minimal ist.

Veränderungen in der Schilddrüse, die als Reaktion auf eine Herzerkrankung entstehen

Nicht nur Erkrankungen der Schilddrüse können sich auf das Herz auswirken, sondern umgekehrt verändert sich unter dem Einfluss verschiedener chronischer und akuter Erkrankungen des Herzens der Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone.

Patienten mit unkompliziertem akutem Myokardinfarkt (AMI) haben beispielsweise:

• ein spürbarer (bis zu 20 %) Rückgang des Gesamt-T3-Gehalts;
• eine signifikante (bis zu 40 %) Abnahme des freien T3-Spiegels (der Mindestwert wird am IV-Tag nach AMI beobachtet).

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz nimmt auch der Gehalt an Trijodthyronin deutlich ab, wobei der Grad der Abnahme gemäß der KUNA-Klassifikation direkt proportional zur Schwere der Herzinsuffizienz ist.

In einer Studie mit Kindern, die sich einer Operation zur Korrektur einer koronaren Herzerkrankung unterzogen hatten, sank der Triiodthyroninspiegel um 60 % oder mehr und blieb im Durchschnitt eine Woche nach dem Ende der Operation auf einem niedrigen Niveau. Darüber hinaus blieb der reduzierte T3-Spiegel umso länger bestehen, je schwieriger die chirurgischen Eingriffe waren.

Bei kleinen Patienten mit verschiedenen Herzfehlern, die nach der Operation Triiodthyronin zur Wiederherstellung des euthyreoten Gleichgewichts erhielten, zeigten sich deutlich bessere Vitalfunktionen. Insbesondere stieg ihr Herzzeitvolumen um 1/5 und der Gefäßwiderstand verringerte sich um ¼ im Vergleich zu Kindern, die keine Hormonersatztherapie erhielten.

Abschluss

Patienten, die an Erkrankungen und Funktionsstörungen der Glandula thyreoidea leiden, insbesondere im Hinblick auf eine so schwerwiegende Pathologie wie die Thyreotoxikose, weisen häufig Symptome auf, die für kardiovaskuläre Pathologien charakteristisch sind. In vielen Fällen sind diese Erscheinungen das einzige, was auf Probleme mit der Schilddrüse hinweist.

Darüber hinaus können auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen den Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone beeinträchtigen. In diesem Stadium der Entwicklung des medizinisch-wissenschaftlichen Denkens bleibt jedoch die Frage nach den Feinheiten einer solchen gegenseitigen Beeinflussung und der Notwendigkeit, solche Störungen zu korrigieren, offen.

Viele Studien stellen einen positiven Trend in den Organen des Herz-Kreislauf-Systems als Reaktion auf die Normalisierung der Zusammensetzung der Schilddrüsenhormone fest und umgekehrt. Die Forschung sollte jedoch fortgesetzt werden, um die Risiken durch den Einsatz einer nicht ganz spezifischen Behandlung zu minimieren.

Das endokrine System reguliert die meisten Organe in unserem Körper. Die Wirkung der Schilddrüse auf das Herz zeigt sich besonders deutlich bei verschiedenen pathologischen Zuständen, wenn sich die Menge der Schilddrüsenhormone im Blut verändert. Aber auch bei einem absolut gesunden Menschen spielt Thyroxin eine große Rolle für die volle Funktion des Myokards. Um besser zu verstehen, wie die Schilddrüse das Herz beeinflusst, müssen Sie die Physiologie dieses Organs ein wenig erklären.

Die Schilddrüse besteht aus Thyrozyten. Sie verfügen über eine große Anzahl von Enzymen, unter denen die Thyroperoxidase hervorsticht. Dieses Enzym bindet Jodatome an das Protein Tyrosin. Der letzte Schritt dieser Reaktion ist die Bildung von Thyroxin und Triiodthyrosin. Mit Hilfe der Adenylatcyclase verlassen die Moleküle dieser Substanzen das Drüsengewebe und gelangen in den Körperkreislauf, wo sie in Kombination mit Proteinen durch den Körper transportiert werden.

Für die normale Funktion der Schilddrüse ist eine ausreichende Jodversorgung besonders wichtig. Gleichzeitig sollte seine Menge die Norm nicht überschreiten, da dies zur Entwicklung von Neoplasien führen kann. Andererseits ist die Abwesenheit von Störungen im Rückkopplungssystem der Schilddrüse mit der Hypophyse von großer Bedeutung. Eine Erhöhung oder Verringerung der Menge an Thyrotropin reguliert nicht nur die Aktivität der Schilddrüsenhormonsynthese, sondern ist auch der wichtigste biochemische Marker für viele Krankheiten. Die negative Wirkung der Schilddrüse auf das Herz schreitet mit der Zeit voran und kann zu einer Dekompensation seiner Funktion führen.

Trijodthyronin ist die aktivste Form der Schilddrüsenhormone. Bei Einwirkung auf das Herz verursacht es folgende biologische Wirkungen:

• erhöht die Aufnahme von Glukose aus dem Blut durch die Körperzellen;
• stimuliert die Prozesse der Glykolyse;
• fördert die Lipolyse, reduziert die Fettmenge in den Zellen und hemmt deren Bildung;
• erhöht die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber den Wirkungen von Nebennierenhormonen - Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin);
• in kleinen Mengen stimuliert es die Proteinsynthese (das Vorhandensein einer anabolen Wirkung);

• führt in hohen Konzentrationen zum Abbau von Proteinen und einer negativen Stickstoffbilanz;
• steigert die Effizienz der Myokardarbeit erheblich physische Aktivität;
• erhöht die Herzfrequenz (HF) und den Blutdruck (BP);
• stimuliert das Wachstum und die Proliferation von Myokardgewebe;
• erhöht den Sauerstoffbedarf der Zellen;
• führt zu einer Beschleunigung der Stoffwechselprozesse.

Es ist wichtig zu beachten, dass ein Anstieg des Schilddrüsenhormonspiegels mit einhergeht verschiedene Krankheiten führt zur Entwicklung einer thyreotoxischen Kardiomyopathie. Es gehört zur Gruppe der Stoffwechselerkrankungen des Herzens. Diese Krankheit kann sich erst in einem späten Stadium ihrer Entwicklung manifestieren, was ihre Behandlung erschwert. Moderne Studien haben gezeigt, dass es am häufigsten in der Altersgruppe über 70 Jahre auftritt. Es besteht eine Tendenz, die Entwicklung einer Kardiomyopathie bei Jugendlichen zu verstärken. Folgende Mechanismen führen zum Fortschreiten der Symptome und zur Verschlechterung des Allgemeinzustandes des Patienten:

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• übermäßiger Abbau von Proteinen in Myokardzellen;
• eine Zunahme der Anzahl von Rezeptoren für Katecholamine;
• Entwicklung dystrophischer Veränderungen;
• Ersatz von normalem Myokardgewebe durch Bindefasern;
• Fortschreiten der Herzinsuffizienz.

Die ersten Krankheitszeichen sind unspezifisch und vor dem Hintergrund der allgemeinen Erregungszustände und neurologischen Störungen des Patienten schwer zu unterscheiden. Doch nach und nach beginnen die folgenden Symptome den Patienten immer mehr zu stören:

• häufiger Schwindel;
• erhöhte Körpertemperatur, Schwitzen;
• die Unmöglichkeit einer längeren Konzentration bei der Arbeit;
• erhöhte Müdigkeit und allgemeine Schwäche;
• Schlaflosigkeit;
• Kopfschmerzen (am häufigsten in den Schläfen);
• Schmerzen hinter dem Brustbein drückender oder stechender Natur;
• Kurzatmigkeit bei Anstrengung;
• Schwellung der Extremitäten, die abends zunimmt;
• Gefühl von Herzklopfen und Herzrhythmusstörungen.

Die klinische Untersuchung solcher Patienten zeigt:

• Vergrößerung von Leber und Milz;
• ständige Tachykardie (Herzfrequenz über 100 in 1 Minute);
• Pulslabilität bei verschiedenen körperlichen Aktivitäten;
• eine Vergrößerung des Herzens (insbesondere nach links);
• das Auftreten eines systolischen Herzgeräusches über der Herzbasis;
• Betonen Sie 2 Töne über der Aorta;
• Anstieg des Pulsdrucks (Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck);
• Vorhofflimmern;
• ventrikuläre Extrasystole;
• Erweiterung und Ausdünnung der Wände der Herzkammern.

Bei einer Hyperthyreose ist es sehr wichtig, den schnellen Herzschlag zu beruhigen und die übermäßige Wirkung von Katecholaminen auf das geschwächte Myokard auszuschalten. Hierzu werden Betablocker eingesetzt. Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz werden auch Schleifendiuretika verschrieben.

Es ist zu beachten, dass eine Abnahme des Schilddrüsenhormonspiegels zur Entwicklung einer Schilddrüsenunterfunktion des Herzens führt. Zu den wichtigsten Ursachen zählen die Hemmung von Stoffwechselprozessen und die Ansammlung von Schleim in den Geweben des Myokards und des Perikards. Vor dem Hintergrund des Proteinmangels schreitet auch die Fibrose voran. Dies kann zur Klinik einer spezifischen Perikarditis mit Myokarditis führen. Von der Herzseite zeigen sich folgende Abweichungen:

• Bradykardie (Herzfrequenz unter 60 pro Minute);
• gedämpfte Herztöne;
• Schmerzen in der Herzgegend, die nicht von körperlicher Aktivität abhängen;
• Senkung des systolischen Blutdrucks, ohne dass sich der diastolische Blutdruck ändert;
• Erweiterung aller Grenzen des Herzens;
• Abnahme des Herzzeitvolumens;
• Erweiterung der Kammern (insbesondere des linken Ventrikels).

Die Pathologie des Herzens bei Hypothyreose ist auch auf Veränderungen der Herzkranzgefäße zurückzuführen. Eine Abnahme der Konzentration des Hormons Triiodthyronin im Blut stört den Fettstoffwechsel im Körper. Die Menge an Triglyceriden und Cholesterin nimmt zu, was zum Fortschreiten atherosklerotischer Prozesse in den Wänden der Blutgefäße führt. Infolgedessen kommt es bei Patienten mit Hypothyreose häufiger zu koronarer Herzkrankheit und Myokardinfarkt.

Die Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion des Herzens beginnt mit einer Schilddrüsenhormonersatztherapie. Darüber hinaus werden Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels verschrieben.

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Das endokrine System hat direkten Einfluss auf alle menschlichen Organe, das Herz bildet da keine Ausnahme. Wenn die Schilddrüse instabil ist, ist die Produktion von Hormonen gestört. Dies wirkt sich negativ auf die Aktivität des Herzmuskels aus.

Die beiden Organe sind miteinander verbunden.

Schauen wir uns genauer an, wie die Schilddrüse das Herz beeinflusst.

Einfluss der Schilddrüse auf das Herz

Störungen im endokrinen System führen zum Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Pathologien. Die Schilddrüse ist für die normale Funktion von Organen und Gewebeverbindungen verantwortlich. Es hat auch einen direkten Einfluss auf die Aktivität des zentralen Blutkreislauforgans.

Wirkung der Schilddrüse auf das Herz:

1. Bei einer geringen Hormonproduktion entwickelt sich eine Bradykardie. Es besteht eine langsame Herzfrequenz, der Puls beträgt 60 Schläge in 60 Sekunden. Die dargestellten Symptome tragen zur Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz und eines Sauerstoffmangels bei.
2. Bei hormonellen Störungen entwickelt sich Bluthochdruck oder Hypotonie (Blutdruckinstabilität). Bei einer Herzinsuffizienz erhält das Herz nicht die notwendigen Stoffe. Es besteht ein Mangel an Eisen und Folsäure. Aufgrund eines Mangels Vitaminkomplex entwickelt einen Herzinfarkt, Schlaganfall, Prolaps.
3. Bei einem verminderten Hormonspiegel verschlechtert sich die Pumpaktivität des Zentralmuskels. Normalerweise kann das Organ (durch sich selbst) bis zu zwei Liter Blut leiten, bei einer Schilddrüsenpathologie nimmt das Volumen um ein Vielfaches ab. Bei körperlicher Anstrengung, Stress, Viruserkrankungen es kommt zu Muskelschwund.
4. Bei einer hohen Hormonproduktion lässt die Arbeit des Immunsystems nach. Dadurch wird der Körper geschwächt. Immunität bekämpft keine Infektionen und viralen Pathologien. Komplikationen belasten das Organ, Herzrhythmusstörungen, es kommt zu Tachykardie (Herzrasen), Muskelgewebe und Blutgefäße verschleißen.

Die Schilddrüse und das Herz tragen mit ihrer gemeinsamen Funktion zum reibungslosen Ablauf von Stoffwechselprozessen und zum gleichmäßigen Transport nützlicher Substanzen bei.

Erkrankungen der Schilddrüse, die Herzerkrankungen hervorrufen

In der medizinischen Praxis wurden zwei Pathologien registriert, die sich negativ auf das Herzsystem und den gesamten Körper auswirken:

Die beschriebenen Pathologien können die stabile Herzaktivität beeinträchtigen. Der Körper funktioniert unter Stress. Es besteht die Möglichkeit eines Herzinfarkts.

Einfluss von Hormonen

Trijodthyronin wird von der Schilddrüse produziert. Eine Abnahme des Hormons wirkt sich negativ auf die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems aus und führt zur Entwicklung einer Hypothyreose. 2 Myokardfunktionen sind geschwächt: inotrop und chronotrop. Die Geschwindigkeit der Stoffwechselprozesse im Körper nimmt ab, es wird ein Proteinmangel festgestellt, es entwickelt sich eine Fibrose der Gewebestrukturen.

Als Folge von Verstößen wurden diagnostiziert:

• Bradykardie;
• Taubheit des Herzrhythmus;
• systematische Schmerzschwelle im Bereich des Zentralorgans;
• Erweiterung der Herzkammern;
• Anämie.

Es liegt eine Verletzung der autonomen Funktion vor, eine Verschlechterung des Lipidstoffwechselprozesses. Es mangelt an Eisen, Sauerstoff und Vitamin B. Bei einer Hypothyreose wird bei Patienten häufig eine Ischämie oder ein Myokardinfarkt diagnostiziert.

Ein erhöhter Triiodthyroninspiegel führt zu einer Vergiftung des Körpers und der Entwicklung einer Thyreotoxikose. Wenn Hormone in den Kreislauf gelangen, wird die Herztätigkeit gestört. Die Häufigkeit der Muskelkontraktion des Organs nimmt zu, der Blutfluss beschleunigt sich und es wird eine Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands festgestellt.

Wie sich systematischer Stress auf das Herz auswirkt – Pathologien entwickeln sich. Diagnostiziert:

• Ischämie;
• Vorhofflimmern;
• Herzkrankheit;
• Klappenprolaps;
• Tachykardie (Sinus);
• Herzinsuffizienz.

Ohne Behandlung besteht das Risiko, einen Herzinfarkt zu entwickeln.

Vorbeugende Maßnahmen bei Herzerkrankungen

Eine Funktionsstörung der Schilddrüse führt zu Herzerkrankungen. Um Komplikationen auszuschließen:

• die Behandlung im Anfangsstadium durchzuführen;
• sich regelmäßig einer Untersuchung unterziehen;
• emotionalen und körperlichen Stress beseitigen;
• verwenden Medikamente von einem Endokrinologen verschrieben;
• keine Selbstmedikation durchführen.

Für korrekte Bedienung Der Körper braucht eine sorgfältige Pflege des wichtigsten endokrinen Organs. Wenn Sie die Empfehlungen des Arztes befolgen, funktioniert das Herz wie am Schnürchen.

Zusammenfassen

Die Schilddrüse und ihre direkte Wirkung auf das Herz sind ziemlich offensichtlich. Der allgemeine Zustand des endokrinen Systems wirkt sich auf den gesamten Körper aus.

Das Herz ist das widerstandsfähigste Organ. Es verträgt hohe Belastungen lange Zeit ohne Folgen. Einige Schilddrüsenerkrankungen verschwinden jedoch ohne erkennbare Symptome. Die Behandlung dauert möglicherweise nicht lange genug. In der Zwischenzeit leidet das Zentralorgan, was zur Entwicklung verschiedener Pathologien führt.

Erkrankungen des endokrinen Systems sind leicht zu diagnostizieren. Mit Hilfe einer Laboruntersuchung wird der Zustand des Hormonspiegels überprüft. Systematische Untersuchungen dienen der Vorbeugung von Herzerkrankungen. Der Endokrinologe berät den Patienten darüber, welche Medikamente er einnehmen soll, damit das Herz nicht schmerzt und stabil funktioniert.

Erkrankungen der Schilddrüse, etwa eine verminderte oder gesteigerte Schilddrüsenfunktion, zählen zu den häufigsten Erkrankungen weltweit. Allerdings bleiben sie oft unbemerkt oder werden falsch interpretiert und daher unzureichend behandelt. Epidemiologischen Daten zufolge leiden weltweit mehr als 200 Millionen Menschen an einer Schilddrüsenunterfunktion, aber nur 20 % erhalten eine Behandlung. Das Herz ist eines der Hauptangriffspunkte für Schilddrüsenhormone, die unter anderem die Herzfrequenz, die Herzkontraktion usw. steuern. Wenn jemand einen Überschuss oder Mangel hat, reagiert das Herz: Die Herzfrequenz beschleunigt sich oder verlangsamt sich. Unbehandelt verschlimmern Schilddrüsenerkrankungen eine bestehende Herzerkrankung oder führen zur Entstehung neuer Probleme.
Das Herz ist das Hauptziel der Schilddrüsenhormone „Wenn die Schilddrüse spricht, hört das Herz zu“, beschrieb ein erfahrener Arzt die enge Beziehung zwischen Schilddrüse und Herz. Tatsächlich sind Schilddrüsenhormone, die von der Schilddrüse produziert werden, notwendig, um die ordnungsgemäße Funktion des Herzens aufrechtzuerhalten.

Die wichtigsten Schilddrüsenhormone sind Thyroxin, auch T4 genannt, und Trijodthyronin, auch T3 genannt. T3 ist aktiver und für Wachstum, Entwicklung und fast alle zellulären Prozesse verantwortlich. Es reguliert beispielsweise den Sauerstoffverbrauch jeder Zelle unseres Körpers und beeinflusst den Energiestoffwechsel. Es gibt praktisch kein Organ, das kein T3 benötigt, sei es das Verdauungssystem, die Muskeln, die Haut, die Haare, das Gehirn und natürlich das Herz. Sie regulieren Herzfrequenz, Puls, Durchblutung, Herzkontraktionen und Sauerstoffverbrauch. Die Prozesse, durch die sie unseren Stoffwechsel unterstützen, sind sehr subtil und komplex,3 und jede Veränderung des Schilddrüsenhormonspiegels wird vom Herzen bemerkt und ausgelöst. Da Schilddrüsenhormone auch alle anderen Stoffwechselvorgänge regulieren, können die Symptome eines Überschusses oder Mangels an Schilddrüsenhormonen sehr unterschiedlich sein.

Wie sich Schilddrüsenhormone auf Ihr Herz auswirken

• Ihr Herz schlägt zu langsam oder unregelmäßig, flattert mit fehlenden oder zusätzlichen Herzschlägen. Als Folge kann sich eine Bradykardie entwickeln; eine Form der Arrhythmie, die dazu führt, dass Ihren Organen und Geweben nicht genügend Sauerstoff und Nährstoffe zur Verfügung stehen. Eine schwere Bradykardie kann zu einem Herzstillstand führen
• Verursacht eine Veränderung Ihres Blutdrucks. Zu Beginn kann es zu einem Blutdruckabfall kommen, doch im Laufe der Zeit führen andere durch eine Schilddrüsenunterfunktion bedingte Effekte zu einem Anstieg des Blutdrucks. Die Folge ist die Entstehung einer Arteriosklerose mit der Gefahr eines Herzinfarkts und Schlaganfalls.

• Verursacht Brustschmerzen und Herzklopfen, die bei einer Herzuntersuchung nicht erkannt werden
• Bewirkt, dass das Herz schneller schlägt, und kann zu Tachykardie führen, einer Form von Herzrhythmusstörungen, die das Risiko eines Herzinfarkts oder des Todes birgt
• Verursacht einen Anstieg des Blutdrucks. Bei erhöhter systolischer Frequenz und normalem diastolischem Wert kann sich ein sogenannter hoher Pulsdruck entwickeln. Hoher Pulsdruck ist ein wichtiger Risikofaktor und Prädiktor für die Sterblichkeit aufgrund von Herzerkrankungen, insbesondere Arteriosklerose.

Wissen Sie?

Schilddrüsenerkrankungen wie Hypo- oder Hyperthyreose kommen in mehr als 110 Ländern weltweit vor und sind für etwa 1,6 Milliarden Menschen gefährdet.
Normalerweise variiert ihre Häufigkeit von Region zu Region, hauptsächlich abhängig von der Jodverfügbarkeit. Die Prävalenz einer Schilddrüsenunterfunktion liegt in jodreichen Gebieten bei 1–2 % und steigt auf 4,1 %, beispielsweise in Pakistan, wo es an Jod mangelt.

Es kommt häufiger bei Frauen als bei Männern vor und die Prävalenz nimmt mit zunehmendem Alter zu. Im Alter von 60 Jahren leiden 17 % der Frauen und 9 % der Männer an einer Hypothyreose – einer Verschlechterung der Schilddrüsenfunktion. Die Prävalenz einer Schilddrüsenüberfunktion ist bei Frauen zehnmal höher als bei Männern und liegt zwischen 0,5 und 2 % in Gebieten mit ausreichendem Jodmangel und 5,1 % in Pakistan. Hyperthyreose, eine Überfunktion der Schilddrüse, tritt am häufigsten in der Altersgruppe der 20- bis 40-Jährigen auf, kann aber in jedem Alter auftreten.

Bei der Euthyreose werden Hormone, die den Zustand des Herzens beeinflussen, normalerweise von der Schilddrüse produziert. Daher hat die Pathologie keinen Einfluss auf das Myokard.

So verhindern Sie Herzerkrankungen bei Schilddrüsenproblemen

Dabei wird der Zusammenhang zwischen Schilddrüsenfunktion und Herzgesundheit berücksichtigt. Bei der Behandlung eines Mangels oder Überschusses an Schilddrüsenhormonen wird der Arzt den Patienten auf jeden Fall nach Problemen mit dem Herzsystem befragen – Schmerzen hinter dem Brustbein, Rhythmusstörungen, Anstieg oder Abfall des Blutdrucks, Puls.

Bei Vorliegen solcher Symptome gilt es, die Fragen ehrlich zu beantworten und die Überweisung an einen Kardiologen nicht zu vernachlässigen. Herzerkrankungen in frühe Stufen sprechen besser auf die Behandlung an als chronische Herzinsuffizienz, die durch Defekte in der Organstruktur hervorgerufen wird.