Waschmaschine

Zellmembran. Membrandurchlässigkeit für verschiedene Stoffe, deren Ionen für die Durchlässigkeit von Zellmembranen sorgen

Membranreinigungsverfahren basieren auf der unterschiedlichen Durchlässigkeit von Membranen für die Bestandteile des zu reinigenden Gasgemisches.[...]

Die selektive Permeabilität von Membranen während des Ultrafiltrationsprozesses wird durch einen reinen Siebtrennmechanismus erklärt, der Verunreinigungen enthält größere Größe, als die Porengröße der Membran, passieren die Membran nicht, nur Wasser wird durch sie gefiltert.[...]

Die Selektivität und Permeabilität von Membranen müssen im Verhältnis zu den Kosten für die Herstellung sauerstoffangereicherter Luft betrachtet werden. Die Kosten für die Luftzerlegung hängen von Permeabilität, Selektivität, geometrischen Parametern der Membran, Modulleistung, Energiekosten und anderen Faktoren ab. Die Kosten für mit Sauerstoff angereicherte Luft werden im Verhältnis zu äquivalentem reinem Sauerstoff bewertet, definiert als die Menge an reinem Sauerstoff, die zum Mischen mit Luft (21 % Sauerstoff) erforderlich ist, um die gleiche Menge und den gleichen Prozentsatz an Sauerstoff zu erzeugen, wie er durch den Gastrennungsprozess erzeugt wird Frage.[...]

Ultrafiltration ist ein Membranverfahren zur Trennung von Lösungen, deren osmotischer Druck niedrig ist. Dieses Verfahren wird zur Trennung von relativ hochmolekularen Stoffen, Schwebeteilchen und Kolloiden eingesetzt. Die Ultrafiltration ist im Vergleich zur Umkehrosmose ein produktiveres Verfahren, da bei einem Druck von 0,2-1 MPa eine hohe Membranpermeabilität erreicht wird.[...]

Waschen fester Abfälle 434, 425 Membrandurchlässigkeit 273 Sieben 197 Wörter [...]

Calciumionen haben einen großen Einfluss auf Membranstrukturen. Auf die Notwendigkeit von Ca2+-Ionen zur Stabilisierung von Membranen wurde schon vor langer Zeit hingewiesen. Es wurde gezeigt, dass für die Bildung einer Oberflächenmembran auf einem endoplasmatischen Tröpfchen, das aus den Internodalzellen von Charophytenalgen isoliert wurde, die Anwesenheit von Ca2+-Ionen in der umgebenden Lösung erforderlich ist. Das Vorhandensein von Ca2+ in einer Konzentration von 10 4 M trug zur Bildung einer Oberflächenmembran auf dem Tropfen bei, obwohl diese nicht stark genug war; Bei einer Konzentration von 10–3 M und insbesondere 10 2 M wurde eine haltbarere Membran gebildet. Wenn Calciumionen entfernt werden (z. B. bei Behandlung mit Chelaten oder in Abwesenheit von Ca2+ im Medium), wird eine Schleimbildung der Wurzelhaare festgestellt , und auch die Durchlässigkeit von Membranen für andere Substanzen nimmt zu. Ca2+-Ionen verändern die elektrischen Eigenschaften sowohl künstlicher als auch natürlicher Membranen und verringern die Ladungsdichte auf der Membranoberfläche. Ein Mangel an Ca führt zu erhöhter Vakuolisierung, Chromosomenveränderungen und Bruch von ER-Membranen und andere intrazelluläre Kompartimente.[...]

Mit zunehmender Konzentration der abgetrennten Lösung nimmt die Permeabilität der Membranen ab und mit zunehmendem Druck zu. Nach dem Reinigungsprozess erhält man ein Filtrat, das um 90–99,5 % der ursprünglichen Verbindungen abgereichert ist, und ein Konzentrat, das der weiteren Verarbeitung zugeführt wird.[...]

Die Reaktion auf Acetylcholin und biogene Amine besteht darin, die Permeabilität von Membranen für Ionen zu verändern und/oder die Synthese sekundärer Botenstoffe zu induzieren. Das Vorhandensein von cAMP, cGMP, Ca2+ sowie Enzymen der Synthese und des Katabolismus in der Pflanzenzelle und ihren Organellen bestätigt die Möglichkeit einer lokalen Vermittlung.[...]

So wurde unter dem Einfluss von Mikrowellen-EMR (2,45 GHz) ein Anstieg der Kationenpermeabilität von Erythrozytenmembranen bei Raumtemperatur festgestellt, während ohne Mikrowellen-EMR ein ähnlicher Effekt nur bei einer Temperatur von 37 °C beobachtet wurde. [...]

Die Metabolitenpools sind nicht gleichmäßig in der Zelle verteilt, sondern durch Membranen getrennt und in separaten Kompartimenten (Kammern, Kompartimenten) lokalisiert. Die Kompartimente der Stoffwechselfonds der Zelle sind durch Transportströme miteinander verbunden. Entsprechend der selektiven Permeabilität von Membranen kommt es zu einer räumlichen Umverteilung von Zwischenprodukten und Stoffwechselprodukten. Beispielsweise wird in einer Zelle die ATP-Versorgung aufgrund der „horizontalen“ Verbindungen der Prozesse der Photosynthese und der oxidativen Phosphorsynthese aufrechterhalten. [...]

Lösungskonzentration. Mit zunehmender Konzentration der zu trennenden Lösung nimmt die Permeabilität der Membranen aufgrund eines Anstiegs des osmotischen Drucks des Lösungsmittels und des Einflusses der Konzentrationspolarisierung ab. Wenn der Wert des Reynolds-Kriteriums 2000–3000 beträgt, gibt es praktisch keine Konzentrationspolarisierung, jedoch ist die Turbulenz der Lösung mit ihrer mehrfachen Rezirkulation, d. h. dem Energieverbrauch, verbunden und führt zur Ansammlung suspendierter Partikel in der Lösung und zum Auftreten biologischer Partikel Verschmutzung. [...]

Ein Absinken der Wassertemperatur, was zu einer Abkühlung der Fische führt, führt auch zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit von Membranen, die ihre Fähigkeit verlieren, Ionengradienten aufrechtzuerhalten. In diesem Fall wird die Konjugation enzymatischer Reaktionen gestört, Ionenpumpen funktionieren nicht mehr, die Funktion des zentralen und peripheren Nervensystems wird gestört und die Funktion des Herz-Kreislauf-Apparats wird gehemmt, was letztendlich zur Entwicklung einer Hypoxie führen kann. Bei der Überhitzung oder Abkühlung von Fischen, die aus einer starken Temperaturänderung in einer begrenzten Zeit resultiert, spielt osmotischer Stress eine gewisse Rolle, da die Fähigkeit des Körpers, eine bestimmte Konzentration an Ionen und Proteinen im Blut aufrechtzuerhalten, beeinträchtigt ist. Beispielsweise führt ein Temperaturabfall von 25 auf 11 °C dazu, dass im Süßwasser gehaltener Tilapia ins Koma fällt, was mit einer Abnahme der Konzentration von Natrium- und Chlorionen sowie des gesamten Blutproteins einhergeht. Laut den Autoren kommt es zum Fischsterben aufgrund der Entwicklung eines osmoregulatorischen Kollapses und einer Unterdrückung der Nierenfunktion. Eine indirekte Bestätigung dieser Annahme kann die Verhinderung des Temperaturkomas bei verdünnt gehaltenen Fischen sein Meerwasser, was mit früheren Beobachtungen einer erhöhten thermischen Widerstandsfähigkeit von Fischen aufgrund der Zugabe von Natrium-, Kalzium- und Magnesiumionen zum Wasser übereinstimmt. Es ist jedoch zu bedenken, dass die Gründe für das Sterben von Fischen bei erhöhten oder niedrigen Temperaturen unterschiedlich sind und von der Dauer und Intensität der Temperatureinwirkung abhängen.[...]

PH Wert. Eine Änderung des anfänglichen pH-Wertes führt in der Regel zu einer Abnahme der Membranpermeabilität. Der Einfluss des pH-Werts auf die Membranselektivität ist gering. Flüchtige Säuren werden von Membranen schlecht zurückgehalten, daher erhöht die vorherige Neutralisierung flüchtiger Säuren die Selektivität des Trennprozesses.[...]

Bei hohen Salzkonzentrationen in einem Dreikammer-Elektrodialysator mit inerten Membranen beträgt die maximale Stromabgabe nicht mehr als 20 %.[...]

Positive Ergebnisse wurden bei der Behandlung des Abwassers von OP-7 durch Umkehrosmose bei einem Druck von 5 MPa erzielt. Die Permeabilität der Membranen betrug 5-20,8 l/(m2-h) bei einer Konzentration von OP-7 im Filtrat von 1-18 mg/l.[...]

Tenside (Alkylsulfate) stimulieren das Wachstum von Bakterien am stärksten. Darüber hinaus können Tenside durch Veränderung der Permeabilität der Membranen lebender Zellen (S. S. Stroev, 1965 usw.) zu einer besseren Absorption der im Wasser enthaltenen Nährstoffe durch Mikroben beitragen.[...]

Die Art des gelösten Stoffes hat einen gewissen Einfluss auf die Selektivität und in geringerem Maße auf die Permeabilität von Membranen. Dieser Effekt besteht darin, dass anorganische Substanzen von Membranen besser zurückgehalten werden als organische Substanzen mit demselben Molekulargewicht; unter verwandten Verbindungen, zum Beispiel Homologen, werden Stoffe mit höherem Molekulargewicht besser zurückgehalten; Stoffe, die Bindungen mit der Membran eingehen, zum Beispiel Wasserstoff, werden von der Membran umso besser zurückgehalten, je schwächer diese Bindung ist; Je größer das Molekulargewicht des gelösten Stoffes ist, desto selektiver ist die Rückhaltung hochmolekularer Verbindungen durch Ultrafiltration. [...]

Membranen aus Celluloseacetat können im pH-Bereich von 4,5 bis 7 betrieben werden, Membranen aus chemisch beständigen Polymeren bei pH 1 bis 14. Die Durchlässigkeit der Membranen ist so gewählt, dass sie den Durchtritt von Wasser und löslichen Salzen ermöglicht und Öle zurückhält. Die Porengröße in Membranen liegt üblicherweise im Bereich von 2,5–10 nm. Die Anlage ist mit Hilfsleitungen zum Waschen der Membranen mit Filtrat oder entmineralisiertem Wasser ausgestattet und mit Kontroll- und Messgeräten sowie automatischen Geräten ausgestattet.[...]

Bei einer signifikanten Abnahme der intrazellulären Potentialdifferenz auf einen bestimmten Schwellenwert werden eine starke Änderung der Membranpermeabilität und eine Umkehr der Ionenströme beobachtet. Calciumionen aus der äußeren Umgebung der Zelle gelangen in die Zelle und Chlorionen und Kaliumionen verlassen die Zelle in die Waschlösung.[...]

Toleranz hängt mit inneren Faktoren zusammen und umfasst Stoffwechselprozesse wie selektive Absorption von Ionen, verminderte Membranpermeabilität, Immobilisierung von Ionen in bestimmten Pflanzenteilen, Entfernung von Ionen aus Stoffwechselprozessen durch Bildung einer Reserve in unlöslicher Form in verschiedenen Organen, Anpassung zum Ersatz eines physiologischen Elements durch ein toxisches in Enzymen, zur Entfernung von Ionen aus Pflanzen durch Auswaschen durch Blätter, zur Saftsekretion, zum Abwerfen von Blättern und zur Ausscheidung über Wurzeln. Toleranztolerante Pflanzen können durch erhöhte Metallkonzentrationen stimuliert werden, was auf ihr physiologisches Bedürfnis nach einem Überschuss hinweist. Bestimmte Pflanzenarten sind in der Lage, erhebliche Mengen an Schwermetallen anzureichern, ohne dass sichtbare Anzeichen einer Hemmung auftreten. Andere Pflanzen verfügen nicht über diese Fähigkeit (siehe Tabelle[...]

Der Druck ist einer der Hauptfaktoren, die die Leistung von Umkehrosmoseanlagen bestimmen. Mit zunehmendem Überdruck erhöht sich die Membranleistung. Allerdings nimmt ab einem bestimmten Druck die Durchlässigkeit der Membranen aufgrund der Verdichtung des Polymermaterials der Membran ab.[...]

Es wurde außerdem festgestellt, dass niedrige ([...]

Da Hemicellulosepolysaccharide ein zahlenmittleres Molekulargewicht von nicht mehr als 30.000 haben, ist der Einsatz herkömmlicher Osmometrie aufgrund der Durchlässigkeit von Membranen für Fraktionen mit niedrigem Molekulargewicht schwierig. Die von Hill vorgeschlagene Dampfphasenosmometrie-Methode hat gegenüber anderen Methoden eine Reihe von Vorteilen. Diese Methode basiert auf der Messung des Dampfdruckunterschieds zwischen einer Lösung und einem Lösungsmittel und sieht wie folgt aus. Ein Tropfen Lösung und ein Tropfen Lösungsmittel werden auf zwei Thermoelementverbindungen gegeben und in einer mit reinem Lösungsmitteldampf gesättigten Atmosphäre gehalten. Wegen niedriger Blutdruck Dampf der Lösung, ein Teil des Dampfes kondensiert auf dem Lösungstropfen und erhöht die Temperatur des Tropfens und des Thermoelements. Die resultierende elektromotorische Kraft wird mit einem Galvanometer gemessen. Die Obergrenze des gemessenen Molekulargewichtswertes liegt bei etwa 20.000, die Messgenauigkeit beträgt 1 %. [...]

Schließlich sind die Membranen des endoplasmatischen Retikulums die Oberflächen, entlang derer sich Bioströme ausbreiten. Dabei handelt es sich um Signale, die die selektive Permeabilität von Membranen und damit die Aktivität von Enzymen verändern. Dadurch werden einige chemische Reaktionen in Gang gesetzt, andere gehemmt – der Stoffwechsel unterliegt einer Regulierung und verläuft koordiniert. [...]

Das Plasmalemma reguliert den Ein- und Austritt von Stoffen in die Zelle und sorgt für das selektive Eindringen von Stoffen in und aus der Zelle. Die Geschwindigkeit des Eindringens verschiedener Substanzen durch die Membran ist unterschiedlich. Wasser und gasförmige Stoffe dringen gut durch. Auch fettlösliche Stoffe dringen leicht ein, vermutlich aufgrund der Tatsache, dass es eine Lipidschicht besitzt. Es wird angenommen, dass die Lipidschicht der Membran von Poren durchzogen ist. Dadurch können fettunlösliche Substanzen in die Membran eindringen. Die Poren tragen eine elektrische Ladung, daher ist das Eindringen von Ionen durch sie nicht völlig frei. Unter bestimmten Bedingungen verändert sich die Ladung der Poren und reguliert so die Durchlässigkeit der Membranen für Ionen. Allerdings ist die Membran für verschiedene Ionen gleicher Ladung und für verschiedene ungeladene Moleküle ähnlicher Größe nicht gleichermaßen durchlässig. Dabei offenbart sich die wichtigste Eigenschaft der Membran – die Selektivität ihrer Permeabilität: Für manche Moleküle und Ionen ist sie besser, für andere schlechter.[...]

Derzeit ist der Wirkmechanismus von Mediatoren in tierischen und pflanzlichen Zellen, der auf der Regulierung von Ionenströmen beruht, allgemein anerkannt. Veränderungen der Membranpotentiale werden durch Verschiebungen der Membranionenpermeabilität durch das Öffnen oder Schließen von Ionenkanälen verursacht. Mit diesem Phänomen sind die Mechanismen des Auftretens und der Ausbreitung der Parkinson-Krankheit in tierischen und pflanzlichen Zellen verbunden. In tierischen Zellen sind dies N7K+-Kanäle, die durch Acetylcholin kontrolliert werden, und Ca2+-Kanäle, die oft von biogenen Aminen abhängig sind. In Pflanzenzellen ist das Auftreten und die Ausbreitung von Parkinson mit Kalzium-, Kalium- und Chloridkanälen verbunden.[...]

Mit größerer Reproduzierbarkeit und Stabilität kann ein stabiler Fluss von Gasen und Dämpfen durch Methoden erreicht werden, die auf der Diffusion von Gasen oder Flüssigkeitsdämpfen durch eine Kapillare (Abb. 10) oder eine durchlässige Membran (Abb. 11) in einen Verdünnungsgasstrom basieren. Bei solchen Verfahren wird ein Gleichgewicht zwischen der Gasphase und den adsorbierenden Oberflächen der Geräte beobachtet, was die Stabilität der Mikroströmung gewährleistet.[...]

Eine Temperaturerhöhung führt zu einer Abnahme der Viskosität und Dichte der Lösung und gleichzeitig zu einer Erhöhung ihres osmotischen Drucks. Eine Verringerung der Viskosität und Dichte der Lösung erhöht die Permeabilität der Membranen, und eine Erhöhung des osmotischen Drucks verringert die treibende Kraft des Prozesses und verringert die Permeabilität.[...]

REP existiert in jedem lebenden System, und es wäre überraschend, wenn es nicht existieren würde. Dies würde absolute Gleichheit der Elektrolytkonzentrationen in allen Zellen, Organen, äußeren Lösungen oder völlige Übereinstimmung der Membranpermeabilitätswerte für alle Kationen und Anionen bedeuten.[...]

In Experiment 6 wurde, ähnlich wie in Experiment 1, die Menge an freigesetztem Kalium und wasserlöslicher organischer Substanz bei verschiedenen Atrazinkonzentrationen bestimmt. Den erhaltenen Ergebnissen nach zu urteilen, kann man sagen, dass Atrazin die Membranpermeabilität für organische Substanzen mit niedrigem Molekulargewicht nicht erhöht, sie jedoch für Kalium erhöht. Dieser Effekt war proportional zur Atrazinkonzentration.[...]

Bei der Untersuchung von Personen, die bei ihrer Arbeit geringer Strahlung ausgesetzt waren (z. B. Radiologen und Techniker, die mit Röntgenstrahlung arbeiten, deren Dosen mit Einzeldosimetern gemessen wurden) mit der Traceratom-Methode wurden Blutuntersuchungen zur Bestimmung durchgeführt Durchlässigkeit der Membranen roter Blutkörperchen durch den Durchgang einwertiger Kationen. Es wurde festgestellt, dass die Durchlässigkeit der Membranen roter Blutkörperchen bei strahlenexponierten Personen deutlich höher war als bei nicht exponierten Personen. Darüber hinaus ermöglichte das Abhängigkeitsdiagramm die Feststellung eines schnellen Anstiegs der Permeabilität bei geringer Einstrahlung; Bei hohen Dosen wird die Kurve flach, ähnlich der Beobachtung von Stokke im Tierversuch (siehe Abb. X1U-3). Diese Daten stimmen mit den Ergebnissen von Petkau überein.[...]

Bei der Entsalzung von mineralisiertem Abwasser durch Hyperfiltration durch semipermeable Membranen müssen die Hauptparameter – die Konzentration der gelösten Stoffe im Konzentrat und Filtrat – pro Einheit Membranbreite für eine gegebene Länge, Trennfähigkeit, Membranpermeabilitätskoeffizient, Druck, Durchflussraten bestimmt werden aus Quellwasser, Filtrat und Konzentrat.[ .. .]

Die Möglichkeit einer solchen Anpassung beruht auf der Abhängigkeit thermodynamischer, chemischer und kinetischer Konstanten von der Temperatur. Diese Abhängigkeit bestimmt im Allgemeinen die Richtung und Geschwindigkeit chemische Reaktionen, Konformationsübergänge biologischer Makromoleküle, Phasenübergänge von Lipiden, Veränderungen der Membranpermeabilität und andere Prozesse, deren Funktion die lebenswichtige Aktivität von Organismen bei erhöhten Temperaturen gewährleistet. [...]

All dies sind nur die ersten Schritte auf dem Gebiet der Verwendung von magnetisiertem Wasser in der Medizin. Die vorhandenen Informationen weisen jedoch auf die Aussichten hin, die Magnetisierung von Wassersystemen in diesem Bereich zu nutzen. Eine Reihe medizinischer Manifestationen hängen möglicherweise (hypothetisch) damit zusammen, dass die Magnetisierung wässriger Systeme die Permeabilität von Membranen erhöht.[...]

Es wurde festgestellt, dass industriell hergestellte Polymerfilme für Ultrafiltration, Ionenaustausch sowie Membranen aus Kollodium, Gelatine, Zellulose und anderen Materialien eine gute Selektivität, aber eine geringe Permeabilität (0,4 l/m·h bei einem Druck von 40 μm) aufweisen. Nach einer speziellen Rezeptur hergestellte Membranen aus einer Mischung von Celluloseacetat, Aceton, Wasser, Magnesiumperchlorat und Salzsäure (22,2, 66,7, 10,0, 1,1 bzw. 0,1 Gewichtsprozent) ermöglichen die Entsalzung von Wasser von 5,25 auf 0,05 % NaCl und haben eine Durchlässigkeit von 8,5-18,7 l!m2 ■ h bei einem Arbeitsdruck von 100-140 µm, ihre Lebensdauer beträgt mindestens 6 Monate. Elektronenmikroskopische Untersuchungen dieser Membranen, da nach vorläufigen Berechnungen 1192] die Umkehrosmose mit anderen Methoden der Wasserentsalzung konkurrenzfähig werden kann, wenn die Membranpermeabilität auf 5 m31 mg pro Tag steigt.[...]

Ruhepotential der Zellwand. Die Zellwand (Hülle) hat eine negative Oberflächenladung. Das Vorhandensein dieser Ladung verleiht der Zellwand ausgeprägte Kationenaustauscheigenschaften. Die Zellwand zeichnet sich durch eine vorherrschende Selektivität gegenüber Ca2+-Ionen aus, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Membranpermeabilität in Bezug auf K- und Na+-Ionen spielt.[...]

Somit deuten die festgestellten Effekte darauf hin, dass die Kulturflüssigkeit des Mikromyceten Fusarium oxysporum neben Fusarinsäure auch andere Bestandteile mit hoher biologischer Aktivität enthält. Der Grad der Pathogenität verschiedener Isolate phytopathogener Pilze kann durch die Bestimmung von Änderungen in der Permeabilität pflanzlicher Zellmembranen für Ammoniak beurteilt werden.[...]

Dadurch wird die Neubildung von ATP verringert oder gestoppt, was zur Unterdrückung von Prozessen führt, die von der Atmungsenergie abhängen. Auch die Struktur und selektive Durchlässigkeit von Membranen ist gestört, deren Aufrechterhaltung den Aufwand an Atemenergie erfordert. Diese Veränderungen führen zu einer verminderten Fähigkeit der Zellen, Wasser aufzunehmen und zu speichern.[...]

Andererseits erfolgt die Stabilisierung der räumlichen Struktur von Proteinen und anderen Biopolymeren zu einem großen Teil durch die Wechselwirkung: Biopolymer – Wasser. Als Grundlage für die Funktion lebender Systeme gilt der Wasser-Protein-Nukleinsäure-Komplex, da nur in Gegenwart dieser drei Komponenten die normale Funktion von Membranen möglich ist. Die selektive Durchlässigkeit von Membranen hängt vom Zustand des Wassers ab. Wenn man das Clustermodell von Wasser auf biologische Systeme überträgt, kann gezeigt werden, dass sich ein Weg für den bevorzugten Transport öffnet, wenn der Cluster in bestimmten Bereichen der Membran zerstört wird. Strukturloses Wasser beispielsweise verhindert das Verhalten von Protonen in der Nähe der Membran, während sich Protonen entlang eines strukturierten Gerüsts schnell ausbreiten.[...]

Es wird ein Schema zur kontinuierlichen Gasanalyse mit einer ionenselektiven Elektrode beschrieben, mit dem der Gehalt an H3, HCl und HP in Gasen bestimmt werden kann. In der Übersicht über die Arbeit des US-amerikanischen NBS wird neben anderen Methoden zur Zertifizierung von Referenzgasen (Gemischen) auch die Zertifizierungsmethode unter Verwendung ionenselektiver Elektroden für NSI- und NR-Gase angegeben. Von allen Konstruktionen ionenselektiver Elektroden wird üblicherweise Folgendes verwendet: Eine ionenselektive Membran trennt zwei Lösungen – interne und externe (getestet). Für den elektrischen Kontakt wird in der inneren Lösung eine Hilfselektrode platziert, die für die Ionen der inneren Lösung reversibel ist und deren Aktivität konstant ist, wodurch auch das Potential konstant ist. Abhängig von der unterschiedlichen Aktivität der Ionen in der äußeren und inneren Lösung entsteht an der Innen- und Außenfläche der Membran ein Potentialunterschied. In der Arbeit wird die Theorie des Auftretens des Membranpotentials vorgestellt. Grundsätzlich wird die Potentialentstehung durch die Permeabilität von Membranen entweder nur für Kationen (kationenselektiv) oder nur für Anionen (anionenselektiv) erklärt.

· 01.04.2012

In vielen Artikeln zum Thema Wasser werden negative ORP-Werte der inneren Körperflüssigkeiten und die Energie der Zellmembranen (Lebensenergie des Körpers) erwähnt.

Versuchen wir herauszufinden, worüber wir reden und die Bedeutung dieser Aussagen aus populärwissenschaftlicher Sicht zu verstehen.

Viele Konzepte und Beschreibungen werden in gekürzter Form wiedergegeben. Ausführlichere Informationen finden Sie bei Wikipedia oder über die Links am Ende des Artikels.

(Oder Zytolemma oder Plasmalemma oder Plasmamembran) trennt den Inhalt einer Zelle von der äußeren Umgebung und gewährleistet so deren Integrität; regulieren den Austausch zwischen der Zelle und der äußeren Umgebung.

Die Zellmembran ist so selektiv, dass ohne ihre Erlaubnis kein einziger Stoff aus der äußeren Umgebung versehentlich in die Zelle eindringen kann. Es gibt kein einziges nutzloses, unnötiges Molekül in der Zelle. Auch die Ausgänge aus der Zelle werden sorgfältig kontrolliert. Die Funktionsfähigkeit der Zellmembran ist essenziell und erlaubt nicht den geringsten Fehler. Das Eindringen einer schädlichen Chemikalie in eine Zelle, die Zufuhr oder Freisetzung von Substanzen im Übermaß oder das Versagen der Abfallausscheidung führt zum Zelltod.

Freie Radikale greifen an

Barriere – sorgt für einen regulierten, selektiven, passiven und aktiven Stoffwechsel mit der Umwelt. Selektive Permeabilität bedeutet, dass die Permeabilität der Membran für verschiedene Atome oder Moleküle von deren Größe, elektrischer Ladung usw. abhängt chemische Eigenschaften. Die selektive Permeabilität sorgt dafür, dass die Zelle und Zellkompartimente von der Umgebung getrennt und mit den notwendigen Stoffen versorgt werden.

Die selektive Durchlässigkeit der Membran beim passiven Transport beruht auf speziellen Kanälen – integralen Proteinen. Sie durchdringen die Membran vollständig und bilden eine Art Durchgang.

Für Elemente K, N / A Und Cl haben ihre eigenen Kanäle. Relativ zum Konzentrationsgradienten bewegen sich die Moleküle dieser Elemente in die Zelle hinein und aus ihr heraus. Bei Reizung öffnen sich die Natriumionenkanäle und es kommt zu einem plötzlichen Einstrom von Natriumionen in die Zelle. In diesem Fall kommt es zu einem Ungleichgewicht des Membranpotentials. Danach wird das Membranpotential wiederhergestellt. Kaliumkanäle sind immer geöffnet, sodass Kaliumionen langsam in die Zelle gelangen können.

Transport – Der Transport von Stoffen in die Zelle hinein und aus ihr heraus erfolgt durch die Membran. Der Transport durch Membranen gewährleistet: Zufuhr von Nährstoffen, Abtransport von Stoffwechselendprodukten, Sekretion verschiedener Substanzen, Bildung von Ionengradienten, Aufrechterhaltung optimaler pH-Wert und die Konzentration von Ionen, die für die Funktion zellulärer Enzyme benötigt werden.

Es gibt vier Hauptmechanismen für den Eintritt von Stoffen in die Zelle bzw. deren Abtransport aus der Zelle nach außen: Diffusion, Osmose, aktiver Transport und Exo- oder Endozytose. Die ersten beiden Prozesse sind passiver Natur, das heißt, sie benötigen keine Energie; Die letzten beiden sind aktive Prozesse, die mit dem Energieverbrauch verbunden sind.

Beim passiven Transport durchqueren Substanzen die Lipiddoppelschicht ohne Energieaufwand entlang eines Konzentrationsgradienten durch Diffusion.

Der aktive Transport erfordert Energie, da er gegen einen Konzentrationsgradienten erfolgt. Auf der Membran befinden sich spezielle Pumpproteine, darunter die AT-Phase, die aktiv Kaliumionen in die Zelle pumpt ( K+) und Natriumionen herauspumpen ( Na+).

Umsetzung der Erzeugung und Leitung von Biopotentialen. Mit Hilfe einer Membran wird eine konstante Ionenkonzentration in der Zelle aufrechterhalten: die Ionenkonzentration K+ Innerhalb der Zelle ist die Konzentration viel höher als außerhalb Na+ deutlich niedriger, was sehr wichtig ist, da dadurch die Aufrechterhaltung der Potentialdifferenz an der Membran und die Erzeugung eines Nervenimpulses gewährleistet wird.

Zellmarkierung- Auf der Membran befinden sich Antigene, die als Marker fungieren – „Markierungen“, die die Identifizierung der Zelle ermöglichen. Dabei handelt es sich um Glykoproteine (also Proteine mit daran befestigten verzweigten Oligosaccharid-Seitenketten), die die Rolle von „Antennen“ spielen. Aufgrund der unzähligen Konfigurationen der Seitenketten ist es möglich, für jeden Zelltyp einen spezifischen Marker herzustellen. Mit Hilfe von Markern können Zellen andere Zellen erkennen und mit ihnen zusammenarbeiten, beispielsweise bei der Bildung von Organen und Geweben. Dadurch kann das Immunsystem auch fremde Antigene erkennen.

Aktionspotential

Aktionspotential- eine Anregungswelle, die sich während der Übertragung eines Nervensignals entlang der Membran einer lebenden Zelle bewegt.

Im Wesentlichen handelt es sich um eine elektrische Entladung – eine schnelle kurzfristige Potenzialänderung in einem kleinen Bereich der Membran einer erregbaren Zelle (Neuron, Muskelfaser oder Drüsenzelle), wodurch die äußere Oberfläche dieser Zelle beschädigt wird Der Bereich wird im Verhältnis zu benachbarten Bereichen der Membran negativ geladen, während seine innere Oberfläche im Verhältnis zu benachbarten Bereichen der Membran positiv geladen wird.

Aktionspotential Ist physikalische Grundlage ein Nerven- oder Muskelimpuls, der eine signalisierende (regulierende) Rolle spielt.

Aktionspotentiale können je nach Zelltyp und sogar in ihren Parametern variieren Diverse Orte Membranen derselben Zelle. Das typischste Beispiel für Unterschiede ist das Aktionspotential des Herzmuskels und das Aktionspotential der meisten Neuronen.

Im Kern liegt jedoch jeder Aktionspotential Folgende Phänomene liegen vor:

Die Membran einer lebenden Zelle ist polarisiert- Seine Innenfläche ist im Verhältnis zur Außenfläche negativ geladen, da sich in der Lösung in der Nähe seiner Außenfläche eine größere Zahl positiv geladener Teilchen (Kationen) und in der Nähe der Innenfläche eine größere Zahl negativ geladener Teilchen befindet geladene Teilchen (Anionen).
Die Membran verfügt über eine selektive Permeabilität- Seine Durchlässigkeit für verschiedene Partikel (Atome oder Moleküle) hängt von deren Größe, elektrischer Ladung und chemischen Eigenschaften ab.
Die Membran einer erregbaren Zelle ist in der Lage, ihre Permeabilität schnell zu ändern Dies führt bei einer bestimmten Art von Kationen zu einem Übergang der positiven Ladung von außen nach innen.

Die Polarisation der Membran einer lebenden Zelle beruht auf der unterschiedlichen Ionenzusammensetzung auf ihrer Innen- und Außenseite.

Wenn sich die Zelle in einem ruhigen (unerregten) Zustand befindet, erzeugen Ionen auf gegenüberliegenden Seiten der Membran eine relativ stabile Potentialdifferenz, das sogenannte Ruhepotential. Wenn man eine Elektrode in eine lebende Zelle einführt und das Ruhemembranpotential misst, hat es einen negativen Wert (ca. -70..-90 mV). Dies erklärt sich dadurch, dass die Gesamtladung auf der Innenseite der Membran deutlich geringer ist als auf der Außenseite, obwohl beide Seiten Kationen und Anionen enthalten.

Draußen gibt es eine Größenordnung mehr Natrium-, Calcium- und Chlorionen, im Inneren befinden sich Kaliumionen und negativ geladene Proteinmoleküle, Aminosäuren, organische Säuren, Phosphate, Sulfate.

Wir müssen verstehen, dass wir speziell über die Ladung der Membranoberfläche sprechen – im Allgemeinen ist die Umgebung sowohl innerhalb als auch außerhalb der Zelle neutral geladen.

Die aktiven Eigenschaften der Membran, die das Auftreten eines Aktionspotentials gewährleisten, basieren hauptsächlich auf dem Verhalten von spannungsgesteuertem Natrium ( Na+) und Kalium ( K+) Kanäle. Die Anfangsphase des AP wird durch den einströmenden Natriumstrom gebildet, später öffnen sich Kaliumkanäle und die austretenden K+- Der Strom bringt das Membranpotential auf sein ursprüngliches Niveau zurück. Anschließend wird die ursprüngliche Ionenkonzentration durch die Natrium-Kalium-Pumpe wiederhergestellt.

Mit fortschreitender PD wechseln die Kanäle von Zustand zu Zustand: y Na+ es gibt drei Hauptstaatskanäle – geschlossen, offen und inaktiv (in Wirklichkeit ist die Sache komplizierter, aber diese drei reichen zur Beschreibung aus), K+ Es gibt zwei Kanäle – geschlossen und offen.

Schlussfolgerungen

1. ORP der intrazellulären Flüssigkeit ist tatsächlich negativ geladen

2. Die Energie der Zellmembranen hängt mit der Geschwindigkeit der Nervensignalübertragung zusammen, und die Idee, die intrazelluläre Flüssigkeit mit Wasser mit einem noch negativeren ORP „aufzuladen“, erscheint mir zweifelhaft. Geht man jedoch davon aus, dass das Wasser auf dem Weg zur Zelle sein Redoxpotential deutlich verliert, dann hat diese Aussage eine ganz praktische Bedeutung.

3. Eine Fehlfunktion der Membran aufgrund einer ungünstigen Umgebung führt zum Zelltod

Die bimolekulare Schicht aus Phospholipiden bildet die Grundlage jeder Zellmembran. Seine Kontinuität bestimmt die Barriere und die mechanischen Eigenschaften der Zelle. Im Laufe des Lebens kann die Kontinuität der Doppelschicht durch die Bildung struktureller Defekte, beispielsweise durch hydrophile Poren, gestört werden. Es ist ganz natürlich, dies zu erwarten. In diesem Fall verändern sich alle Funktionen der Zellmembran, einschließlich Permeabilität und Stabilität.

Phospholipide, die die Grundlage von Zellmembranen bilden, gehören zu den Flüssigkristallen. Wie in jedem echten Kristall kann ein Film aus Phospholipiden Defekte enthalten, an deren Stelle sich die wichtigsten Ereignisse struktureller Umlagerungen entwickeln. Die Arten von Defekten sind vielfältig, aber der natürlichste Defekt einer Doppelschicht ist ein Defekt wie eine durchgehende hydrophile Pore.

Im bimolekularen Lipidfilm der Zellmembran treten Poren auf, wenn wir rein mechanische Schäden ausschließen, die auf thermische Schwankungen der Doppelschichtoberfläche, elektrischen Durchschlag, Filmgefrieren, Einwirkung von Tensiden, osmotischen Druck, Lipidperoxidation usw. zurückzuführen sind. Eines der typischsten und am besten untersuchten Beispiele für die Destabilisierung biologischer Membranen ist die Hämolyse von Erythrozyten. Dieses Phänomen umfasst Erstphase Schwellung von Zellen in einer hypotonen Umgebung infolge der Einwirkung osmotischer Druckkräfte. Während der Zellschwellung dehnt sich die Membran, was zu einer Erhöhung der Membranspannung führt. Ab einem bestimmten Spannungsschwellenwert treten hydrophile Lipidporen auf. Die Porengrößen reichen für die Freisetzung von Hämoglobinmolekülen und niedermolekularen Substanzen aus. Mit der Stofffreisetzung geht wiederum ein Rückgang der osmotischen Druckdifferenz einher, gleichzeitig nimmt die Spannung der Membran ab und die Poren heilen. Zytoskelettproteine ermöglichen es den roten Blutkörperchen, ihre Form beizubehalten, und es bildet sich der sogenannte Schatten der roten Blutkörperchen. Der Schatten behält die osmotische Aktivität bei und somit wird der Destabilisierungsprozess zyklisch. In diesem Fall kommt es nicht zu einer vollständigen mechanischen Zerstörung der Zelle, ähnlich einer Seifenblase. Fehlt ein Zytoskelett oder ist dessen Entwicklung unzureichend, wird die mechanische Festigkeit der Zelle vollständig vom Schicksal der Lipidporen bestimmt. Ist die Pore kleiner als die kritische Größe, dann heilt sie. Andernfalls führt ein unbegrenztes Porenwachstum zur Membranzerstörung.

Kritisches Porenmodell. Betrachten wir ein Modell einer Lipidpore (Abb. 15). Wir gehen davon aus, dass die Mantelfläche der Pore die Form eines Kreiszylinders hat. Nehmen wir außerdem an, dass die Seitenfläche des Zylinders gekrümmt ist und einen Krümmungsradius h/2 hat. Der Porenradius beträgt r. Wie man sehen kann, ist die Lipiddoppelschicht im Allgemeinen flach und die Pore weist zwei Krümmungsradien h/2 und r auf. Die Krümmung der Oberfläche an der Lipid-Wasser-Grenzfläche geht mit dem Auftreten eines zusätzlichen Drucks einher, der als Laplace-Druck bezeichnet wird und gleich ist

P = 2s 1 /r

Dabei ist s 1 die Grenzflächenspannung innerhalb der Pore, r der Krümmungsradius.

Abb. 15. Struktur einer hydrophilen Lipidpore: h – Dicke der Lipiddoppelschicht; h/2 - Krümmungsradius der Wand; R - Porenradius.

Im betrachteten Modell gibt es zwei solcher Radien (h/2 und r) und damit zwei Drücke. Einer von ihnen, P (h/2), fördert die Expansion und der andere, P (r), fördert die Porenkompression. Das weitere Schicksal der Pore hängt vom Verhältnis dieser beiden Drücke ab. Wenn P (h/2) > P (r), dehnt sich die Pore aus, und wenn P (h/2) kleiner als P (r) ist, fließt die Pore.

Betrachten wir die Energie der Pore. Wie oben festgestellt, wirken an der Porengrenze zwei entgegengesetzte Kräfte, von denen eine, die lineare Randspannung des Porenumfangs, das Wachstum der Pore fördert und die zweite Kraft, die Oberflächenspannung der Doppelschicht, eine Kompression der Pore bewirkt . Die Randenergie der Pore ist proportional zur ersten Potenz des Radius und erhöht die Gesamtenergie, die Oberflächenspannungsenergie ist proportional zum Quadrat des Radius und verringert die Gesamtenergie. Infolgedessen ist die Gesamtenergie E (r) gleich

E(r) = 2pr 2 s

wobei der erste Term durch die Energie des Porenrandes mit linearer Spannung g und der zweite durch die Energie der Oberflächenspannung s bestimmt wird.

Unter Berücksichtigung der Instabilität des Gleichgewichts kann argumentiert werden, dass sich das Auftreten von Poren mit r>r* (r*=g/s) schließt und die Stabilität der Membran erhalten bleibt. Dies ist ein Kriterium für die Stabilität einer Lipiddoppelschichtmembran.

Elektrischer Durchschlag der Membran. Biologische Membranen werden einem hochintensiven elektrischen Feld ausgesetzt, das durch die Diffusion von Ionen durch die Membran und elektrogene Ionenpumpen erzeugt wird. Der Potentialunterschied zwischen dem Zytoplasma und der extrazellulären Umgebung erreicht etwa 0,1 V, die Dicke der Membran überschreitet 10 nm nicht, was bedeutet, dass die Feldstärke 10 7 V/m beträgt. Die Membran ist ein fortschrittlicherer elektrischer Isolator als viele in der Technik verwendete Flüssigkeitsisolatoren. Das Membranpotential in einer lebenden Zelle kann 0,2 V erreichen (Süßwasseralgen, Bakterien, energetisierte Mitochondrien). Bei erregbaren Nerven- und Muskelzellen kommt es zu einer kurzfristigen Repolarisation der Membran mit zunehmender Potentialamplitude. Ein Abbau der Zellmembran durch ihr eigenes Membranpotential ist jedoch unwahrscheinlich. Gleichzeitig kann der Anstieg des Membranpotentials infolge der Einwirkung eines externen elektrischen Feldes einen Wert erreichen, der die Schwelle für einen elektrischen Durchschlag überschreitet. In diesem Fall kommt es zu strukturellen Defekten, beispielsweise durch Lipidporen. Die entwickelte Methode zum elektrischen Abbau von Zellmembranen wurde genannt Elektroporation und wird häufig in der Biotechnologie eingesetzt.

In der Physik unter Stromausfall verstehen einen starken Anstieg der elektrischen Stromstärke in einem zunächst schwach leitenden Medium. In einer lebenden Zelle ist ein solches Medium eine bimolekulare Lipidschicht. Für eine Lipiddoppelschicht im flüssigkristallinen Zustand darf das Membranpotential nicht weniger als 0,23 V betragen. Die Stabilität von Doppelschichtmembranen wird durch die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Poren mit einem kritischen Radius bestimmt. Offensichtlich erhöht jeder Faktor, der die Höhe der Energiebarriere verringert, diese Wahrscheinlichkeit. Zu diesen Faktoren gehören eine Abnahme der Randenergie der Pore, ein Anstieg der Oberflächenspannung und ein Anstieg des Membranpotentials. Der elektrische Zusammenbruch geht mit dem Auftreten einer Vielzahl von Lipidporen mit unterschiedlichen Radien einher, einschließlich der Radien ionenselektiver Proteinkanäle. Derzeit ist die Methode der Einwirkung eines externen elektrischen Feldes eine der wichtigsten in der modernen Biotechnologie. Es ist bekannt, dass es zur Erhöhung der Membranporosität (Elektroporation), zur Einführung von DNA (Elektrotransfektion), zur Freisetzung von Zellen aus großen Molekülen (Elektropermeabilisierung) und zur Zellfusion (Elektrofusion) eingesetzt wird.

Temperaturphasenübergang von Membranlipiden. Das Einfrieren der Lipiddoppelschicht infolge eines Phasenübergangs vom flüssigkristallinen Zustand zum Gel geht mit der Entstehung von Lipidporen einher. Es ist offensichtlich, dass das Schicksal der Membran wie im Fall eines elektrischen Durchschlags durch das Verhältnis der Radien der gebildeten Poren und der kritischen Poren dafür bestimmt wird Dieser Staat Doppelschicht.

Der kritische Radius einer Pore im Gelzustand ist im Vergleich zum flüssigkristallinen Zustand deutlich kleiner und überschreitet im Absolutwert 2 nm nicht. Die Erhaltung der Langzeitstabilität der Lipiddoppelschicht im Gelzustand weist darauf hin, dass vorhandene Poren und Poren, die während des Phasenübergangs entstehen, Größen von weniger als 2 nm haben. Das Einfrieren von Membranlipiden während eines Phasenübergangs entspricht einem elektrischen Zusammenbruch der Membran durch ein äußeres elektrisches Feld von 0,5 V. Jede Einwirkung mechanischer, physikalischer oder chemischer Natur, die die Oberflächenspannung der Lipiddoppelschicht beeinflusst, ist ein Risikofaktor bei der Stabilisierung porenhaltiger Membranen. Die Entwicklung dieses Ansatzes ermöglicht es, eine quantitative Antwort auf die biologisch wichtige Frage nach der Wahrscheinlichkeit der Zerstörung oder Heilung von Membranen unter typischen Stressbedingungen einer lebenden Zelle zu erhalten.

Der kritische Porenradius in Membranen im flüssigkristallinen Zustand ohne äußere Einflüsse, erreicht 9 nm. Dieser Wert ist so bedeutend, dass die Wahrscheinlichkeit eines mechanischen Bruchs von Zellmembranen unter physiologischen Bedingungen sehr gering ist. Ein Bruch einer Membran ist in diesem Zustand nur möglich, wenn die Pore Abmessungen annimmt, die der Dicke der Membran entsprechen. Die Erfahrung zeigt, dass eine vollständige Zerstörung der Lipiddoppelschicht nur durch grobe mechanische Manipulationen oder irreversiblen elektrischen Abbau von Lipiden (gl), Gelzustand (Gel), elektrischer Durchbruch (ep), bei Kombination des Gelzustands mit elektrischem Durchbruch (Gel + ep) möglich ist ).

Die kritischen Porengrößen für eine Lipiddoppelschicht im flüssigkristallinen Zustand (9 nm) übersteigen die Größen realer Poren deutlich. Membranen haben unter verschiedenen Belastungsbedingungen einen erheblichen Sicherheitsspielraum, der Effekt von elektrischem Durchschlag und Einfrieren der Doppelschicht ist additiv. Ein solches Ergebnis ist daher auch bei anderen Kombinationen physikalischer und chemischer Einflüsse zu erwarten. Auf diese Weise kann der Stresseffekt, unabhängig von seiner physikalisch-chemischen Natur, quantitativ bewertet und sein Ergebnis im Rahmen des betrachteten Modells vorhergesagt werden. Modell der Porenbildung während des Phasenübergangs. Eine unabhängige Schätzung der Porengröße kann durch Untersuchung des vorgeschlagenen V.F. erhalten werden. Antonov und Mitarbeiter modellierten die Porenbildung. Während des Phasenübergangs vom flüssigkristallinen Zustand zum Gel kommt es laut Röntgenbeugungsanalyse zu einer Änderung der Dicke der Doppelschicht und der Fläche pro Lipidmolekül. Unter Berücksichtigung der Kooperativität des Phasenübergangs kann davon ausgegangen werden, dass sich die Moleküle in den Domänen, die in die Gelphase übergegangen sind, und diejenigen, die im flüssigkristallinen Zustand verbleiben, in unterschiedlichen Bedingungen befinden. Relativ zum Gleichgewichtszustand werden die Moleküle im Gelphasenbereich gestreckt und im flüssigkristallinen Zustand komprimiert. Es entsteht eine elastische Spannung, die zur Störung der Doppelschichtstruktur führt.

Lipidporen und Membranpermeabilität. Aus Sicht der Permeabilität unterscheiden sich Lipidporen aufgrund ihres Ursprungs und ihrer außergewöhnlichen Dynamik grundlegend von Proteinkanälen. Während Proteinkanäle streng definierte Größen haben, die während der gesamten Lebensdauer der Zelle bestehen bleiben, variieren die Größen der Lilienporen während des Leckageprozesses stark. Allerdings ist diese Variabilität; hat eine Grenze. Ist der Porenradius kleiner als der kritische, muss die Pore beim Fließvorgang alle Zwischenradien durchlaufen und eine Mindestgröße erreichen. Die Frage nach der Möglichkeit einer vollständigen Leckage der Lipidporen bleibt offen. Es wird angenommen, dass die vollständige Verengung der Poren durch starke Hydratationskräfte verhindert wird, die sich bei der Annäherung der Wände der hydrophilen Poren aneinander manifestieren. Natürliche Poren weisen im Gegensatz zu Proteinionenkanälen keine ausgeprägte Selektivität auf, was mit ihrer relativ großen Anfangsgröße korreliert. Es ist jedoch klar, dass Lipidporen während des Leckagevorgangs beliebig kleine Größen erreichen können, auch solche, die mit der Größe von Protein-Ionenkanälen vergleichbar sind, was beispielsweise bei Anregung zu einer Umverteilung von Ionenströmen in der Membran führen kann . Es ist weiterhin bekannt, dass die doppelschichtige Lipidmembran nach dem Abschalten des Stresseffekts in einen Zustand mit geringer Leitfähigkeit zurückkehren kann, was bedeutet, dass die Poren eine Größe erreichen, die für den Durchgang hydratisierter Ionen nicht ausreicht. Somit sind hydrophile Lipidporen universell, da sie von Zellen zum Transport hochmolekularer Substanzen, Ionen und Wassermoleküle genutzt werden können.

Die Forschung zur Permeabilität von Lipidporen entwickelt sich derzeit in zwei Richtungen: Im ersten werden die größten Poren untersucht, im zweiten hingegen werden Lipidporen mit minimalem Radius untersucht. Im ersten Fall handelt es sich um Elektrotransfektion – eine Methode zur Einführung von DNA-Molekülen in lebende Zellen oder Liposomen zum Zweck der Übertragung und intrazellulären Einführung von fremdem genetischem Material. Es stellte sich heraus, dass ein externes elektrisches Feld hoher Intensität das Eindringen eines riesigen DNA-Moleküls in das Membranpartikel fördert. Maximale Größe Die kritische Pore entspricht dem flüssigkristallinen Zustand der Lipiddoppelschicht ohne äußeres elektrisches Feld und beträgt 9 nm. Das Anlegen eines externen elektrischen Feldes von 100 kV/m reduziert den kritischen Porenradius in 0,2 s auf 1 nm. Da die Membranen erhalten bleiben, überschreitet die Größe der darin enthaltenen Lipidporen diese Untergrenze nicht. Das Paradoxe besteht darin, dass der effektive Durchmesser einer statistischen DNA-Knäuel, die in das Partikel eindringen sollte, 2000 nm erreicht. Daher muss das DNA-Molekül die Membran in Form eines unverdrillten Einzelstrangs durchdringen. Es ist bekannt, dass das Fadenende einen Durchmesser von 2 nm hat und somit nur knapp in die Pore eindringen kann. Eine freie Diffusion eines DNA-Strangs in einer Pore ist jedoch kaum möglich. Leider ist der Mechanismus dieses Phänomens nicht vollständig geklärt. Es wird insbesondere davon ausgegangen, dass das DNA-Molekül in der Lage ist, die Pore zu erweitern und so durch die Membran zu schlüpfen. Das Eindringen von DNA kann durch die zusätzlichen Kräfte der Elektrophorese und Elektroosmose unter Berücksichtigung der gesamten negativen Ladung des DNA-Moleküls erleichtert werden. Es ist möglich, dass die Poren mit den darin fixierten Enden des DNA-Moleküls die Rolle eines Ankers spielen, der das Molekül an einer bestimmten Stelle nahe der Oberfläche der Vesikelmembran hält, und der Übertragungsprozess selbst eine Art Pinozytose ist. Die Untersuchung dieses interessanten Phänomens unter dem Gesichtspunkt der Permeabilität wird fortgesetzt.

Die zweite Forschungsrichtung der Membranpermeabilität unter Beteiligung von Lipidporen ist mit dem Transmembrantransfer von Wassermolekülen und Ionen verbunden. Das in der Biologie bekannte Phänomen der hohen Wasserdurchlässigkeit von Zellmembranen wird auf künstlichen Lipiddoppelschichten vollständig reproduziert, was die Beteiligung hydrophiler Lipidporen an diesem Prozess impliziert.

Die wichtigste Schlussfolgerung ist, dass die Stabilität der Lipiddoppelschicht und der Zellmembran ohne Proteingerüst durch Lipidporen bestimmt wird. Diese Poren bilden sich an Stellen mit Defekten in der Flüssigkristallstruktur der Lipiddoppelschicht. Lipidporen entstehen durch thermische Schwankungen der Doppelschichtoberfläche und können auch bei Membranstress entstehen, der mit dem Phasenübergang von Membranlipiden einhergeht, während des elektrischen Zusammenbruchs und der osmotischen Lyse. Das Schicksal der Membran hängt in diesen Fällen wahrscheinlich davon ab, ob die Lipidpore eine bestimmte kritische Größe überschreitet oder nicht. Im ersten Fall reißt die Membran, im zweiten Fall bleibt ihre Struktur erhalten. Unter Beibehaltung der Stabilität der Membranen heilen die Poren, wobei sie alle dazwischen liegenden Radiuswerte durchlaufen. Die minimalen Radien von Lipidporen können mit der Größe selektiver Proteinkanäle vergleichbar werden, die normalerweise die Ionenpermeabilität von Zellmembranen regulieren. In den letzten Phasen der Dochtwirkung können sich Lipidporen in Wasserporen verwandeln, die nur für Wassermoleküle und -ionen zugänglich sind.

Zellmembranen

Bild einer Zellmembran. Die kleinen blauen und weißen Kugeln entsprechen den hydrophilen Köpfen der Lipide und die daran befestigten Linien entsprechen den hydrophoben Schwänzen. Die Abbildung zeigt nur integrale Membranproteine (rote Kügelchen und gelbe Helices). Gelbe ovale Punkte im Inneren der Membran – Cholesterinmoleküle. Gelbgrüne Perlenketten auf der Außenseite der Membran – Ketten aus Oligosacchariden, die die Glykokalyx bilden

Eine biologische Membran umfasst auch verschiedene Proteine: integral (dringen in die Membran ein), semi-integral (an einem Ende in die äußere oder innere Lipidschicht eingetaucht), oberflächlich (befindet sich auf der Außenseite oder neben den Innenseiten der Membran). Einige Proteine sind die Kontaktpunkte zwischen der Zellmembran und dem Zytoskelett im Inneren der Zelle und der Zellwand (sofern vorhanden) außerhalb. Einige der integralen Proteine fungieren als Ionenkanäle, verschiedene Transporter und Rezeptoren.

Funktionen von Biomembranen

Barriere – sorgt für einen regulierten, selektiven, passiven und aktiven Stoffwechsel mit der Umwelt. Beispielsweise schützt die Peroxisomenmembran das Zytoplasma vor für die Zelle gefährlichen Peroxiden. Selektive Permeabilität bedeutet, dass die Permeabilität einer Membran für verschiedene Atome oder Moleküle von deren Größe, elektrischer Ladung und chemischen Eigenschaften abhängt. Die selektive Permeabilität sorgt dafür, dass die Zelle und Zellkompartimente von der Umgebung getrennt und mit den notwendigen Stoffen versorgt werden.

Transport – Der Transport von Stoffen in die Zelle hinein und aus ihr heraus erfolgt durch die Membran. Der Transport durch Membranen gewährleistet: Zufuhr von Nährstoffen, Entfernung von Stoffwechselendprodukten, Sekretion verschiedener Substanzen, Bildung von Ionengradienten, Aufrechterhaltung des entsprechenden pH-Werts und der Ionenkonzentration in der Zelle, die für die Funktion zellulärer Enzyme notwendig sind.

Partikel, die aus irgendeinem Grund nicht in der Lage sind, die Phospholipid-Doppelschicht zu passieren (z. B. aufgrund hydrophiler Eigenschaften, da die Membran im Inneren hydrophob ist und hydrophile Substanzen nicht passieren lässt, oder aufgrund von große Größen), aber für die Zelle notwendig, kann durch spezielle Trägerproteine (Transporter) und Kanalproteine oder durch Endozytose in die Membran eindringen.

Beim passiven Transport durchqueren Stoffe die Lipiddoppelschicht ohne Energieaufwand durch Diffusion. Eine Variante dieses Mechanismus ist die erleichterte Diffusion, bei der ein bestimmtes Molekül einer Substanz dabei hilft, die Membran zu passieren. Dieses Molekül verfügt möglicherweise über einen Kanal, der nur den Durchgang einer Substanzart zulässt.

Der aktive Transport erfordert Energie, da er gegen einen Konzentrationsgradienten erfolgt. Auf der Membran befinden sich spezielle Pumpproteine, darunter die ATPase, die aktiv Kaliumionen (K+) in die Zelle hineinpumpt und Natriumionen (Na+) aus ihr herauspumpt.

Matrix – sorgt für eine bestimmte relative Position und Orientierung der Membranproteine, deren optimale Interaktion;

mechanisch – gewährleistet die Autonomie der Zelle, ihrer intrazellulären Strukturen sowie die Verbindung mit anderen Zellen (im Gewebe). Zellwände spielen eine wichtige Rolle bei der Gewährleistung der mechanischen Funktion und bei Tieren auch der Interzellularsubstanz.

Energie – während der Photosynthese in Chloroplasten und der Zellatmung in Mitochondrien funktionieren in ihren Membranen Energieübertragungssysteme, an denen auch Proteine beteiligt sind;

Rezeptor - Einige in der Membran befindliche Proteine sind Rezeptoren (Moleküle, mit deren Hilfe die Zelle bestimmte Signale wahrnimmt).

Beispielsweise wirken im Blut zirkulierende Hormone nur auf Zielzellen, die über Rezeptoren verfügen, die diesen Hormonen entsprechen. Auch Neurotransmitter (chemische Substanzen, die für die Weiterleitung von Nervenimpulsen sorgen) binden an spezielle Rezeptorproteine in Zielzellen.

enzymatisch – Membranproteine sind oft Enzyme. Beispielsweise enthalten die Plasmamembranen von Darmepithelzellen Verdauungsenzyme.

Umsetzung der Erzeugung und Leitung von Biopotentialen.

Mit Hilfe der Membran wird eine konstante Ionenkonzentration in der Zelle aufrechterhalten: Die Konzentration des K+-Ions innerhalb der Zelle ist viel höher als außerhalb, und die Konzentration von Na+ ist viel niedriger, was sehr wichtig ist, da dies gewährleistet die Aufrechterhaltung der Potentialdifferenz auf der Membran und die Erzeugung eines Nervenimpulses.

Zellmarkierung – auf der Membran befinden sich Antigene, die als Marker fungieren – „Markierungen“, die die Identifizierung der Zelle ermöglichen. Dabei handelt es sich um Glykoproteine (also Proteine mit daran befestigten verzweigten Oligosaccharid-Seitenketten), die die Rolle von „Antennen“ spielen. Aufgrund der unzähligen Konfigurationen der Seitenketten ist es möglich, für jeden Zelltyp einen spezifischen Marker herzustellen. Mit Hilfe von Markern können Zellen andere Zellen erkennen und mit ihnen zusammenarbeiten, beispielsweise bei der Bildung von Organen und Geweben. Dadurch kann das Immunsystem auch fremde Antigene erkennen.

Struktur und Zusammensetzung von Biomembranen

Membranen bestehen aus drei Klassen von Lipiden: Phospholipiden, Glykolipiden und Cholesterin. Phospholipide und Glykolipide (Lipide mit gebundenen Kohlenhydraten) bestehen aus zwei langen hydrophoben Kohlenwasserstoffschwänzen, die mit einem geladenen hydrophilen Kopf verbunden sind. Cholesterin verleiht der Membran Steifheit, indem es den freien Raum zwischen den hydrophoben Enden der Lipide einnimmt und sie daran hindert, sich zu verbiegen. Daher sind Membranen mit einem niedrigen Cholesteringehalt flexibler und solche mit einem hohen Cholesteringehalt steifer und zerbrechlicher. Cholesterin dient auch als „Stopper“, der die Bewegung polarer Moleküle aus der Zelle in die Zelle verhindert. Ein wichtiger Teil der Membran besteht aus Proteinen, die sie durchdringen und für die verschiedenen Eigenschaften der Membranen verantwortlich sind. Ihre Zusammensetzung und Ausrichtung unterscheiden sich in verschiedenen Membranen.

Zellmembranen sind oft asymmetrisch, das heißt, die Schichten unterscheiden sich in der Lipidzusammensetzung, dem Übergang eines einzelnen Moleküls von einer Schicht zur anderen (dem sogenannten Flipflop) ist schwierig.

Membranorganellen

Dabei handelt es sich um geschlossene einzelne oder miteinander verbundene Abschnitte des Zytoplasmas, die durch Membranen vom Hyaloplasma getrennt sind. Zu den Einzelmembranorganellen gehören das endoplasmatische Retikulum, der Golgi-Apparat, Lysosomen, Vakuolen und Peroxisomen; zu Doppelmembranen - Kern, Mitochondrien, Plastiden. Die Außenseite der Zelle wird von der sogenannten Plasmamembran begrenzt. Der Aufbau der Membranen verschiedener Organellen unterscheidet sich in der Zusammensetzung von Lipiden und Membranproteinen.

Gezielte Durchlässigkeit

Zellmembranen verfügen über eine selektive Permeabilität: Glukose, Aminosäuren, Fettsäuren, Glycerin und Ionen diffundieren langsam durch sie, und die Membranen selbst regulieren diesen Prozess gewissermaßen aktiv – einige Substanzen passieren sie, andere jedoch nicht. Es gibt vier Hauptmechanismen für den Eintritt von Stoffen in die Zelle bzw. deren Abtransport aus der Zelle nach außen: Diffusion, Osmose, aktiver Transport und Exo- oder Endozytose. Die ersten beiden Prozesse sind passiver Natur, das heißt, sie benötigen keine Energie; Die letzten beiden sind aktive Prozesse, die mit dem Energieverbrauch verbunden sind.

Die selektive Durchlässigkeit der Membran beim passiven Transport beruht auf speziellen Kanälen – integralen Proteinen. Sie durchdringen die Membran und bilden eine Art Durchgang. Die Elemente K, Na und Cl haben ihre eigenen Kanäle. Relativ zum Konzentrationsgradienten bewegen sich die Moleküle dieser Elemente in die Zelle hinein und aus ihr heraus. Bei Reizung öffnen sich die Natriumionenkanäle und es kommt zu einem plötzlichen Einstrom von Natriumionen in die Zelle. In diesem Fall kommt es zu einem Ungleichgewicht des Membranpotentials. Danach wird das Membranpotential wiederhergestellt. Kaliumkanäle sind immer geöffnet, sodass Kaliumionen langsam in die Zelle gelangen können.

siehe auch

Vladimirov Yu. A., Schädigung von Bestandteilen biologischer Membranen bei pathologischen Prozessen

Wikimedia-Stiftung. 2010.

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Dieser Begriff hat andere Bedeutungen, siehe Membran Ein Bild einer Zellmembran. Die kleinen blauen und weißen Kugeln entsprechen den hydrophilen „Köpfen“ der Lipide, und die daran befestigten Linien entsprechen den hydrophoben „Schwänzen“. Die Abbildung zeigt... ... Wikipedia

- (von lateinisch membrana Haut, Membran), komplexe, hochorganisierte supramolekulare Strukturen, die Zellen (Zell- oder Plasmamembranen) und intrazelluläre Organellen, Mitochondrien, Chloroplasten, Lysosomen usw. verbinden. Sie repräsentieren ... ... Chemische Enzyklopädie

PERMEABILITÄT- die Fähigkeit von Zellen und Geweben, Chemikalien aufzunehmen, abzusondern und zu transportieren und sie durch Zellmembranen, Gefäßwände und Epithelzellen zu leiten. Lebende Zellen und Gewebe befinden sich in einem ständigen chemischen Austausch. Substanzen mit der Umwelt. Die Hauptbarriere (siehe Barrierefunktionen) für die Bewegung von Stoffen ist die Zellmembran. Daher wurden die Mechanismen von P. historisch gesehen parallel zur Untersuchung der Struktur und Funktion biologischer Membranen untersucht (siehe Biologische Membranen).

Es gibt passive P., aktiven Stofftransport und Sonderfälle von P. im Zusammenhang mit Phagozytose (siehe) und Pinozytose (siehe).

In Übereinstimmung mit der Membrantheorie von P. basiert passives P. auf Verschiedene Arten Diffusion einer Substanz durch Zellmembranen (siehe Diffusion).

Dabei ist dm die Stoffmenge, die während der Zeit dt durch die Fläche S diffundiert; dc/dx ist der Konzentrationsgradient der Substanz; D ist der Diffusionskoeffizient.

Reis. 1. Molekulare Organisation eines Ionophor-Antibiotikums (Valinomycin): a – Strukturformel eines Valinomycin-Moleküls mit sechs rechtsdrehenden (D) und sechs linksdrehenden (L) Aminosäuren, alle Seitengruppen [-CH 3 -CH (CH 3) 2 ] sind hydrophob; b – schematische Darstellung der räumlichen Konfiguration des Valinomycin-Komplexes mit Kaliumion (in der Mitte). Einige der Carbonylgruppen des Komplexes bilden Wasserstoffbrückenbindungen mit Stickstoffatomen, während andere Koordinationsbindungen mit dem Kation (Kaliumion) bilden. Hydrophobe Gruppen bilden die äußere hydrophobe Sphäre des Komplexes und sorgen für dessen Löslichkeit in der Kohlenwasserstoffphase der Membran; 1 – Kohlenstoffatome, 2 – Sauerstoffatome, 3 – Kation (Kaliumion), 4 – Stickstoffatome, 5 – Wasserstoffbrückenbindungen, 6 – Koordinationsbindungen. Das vom Valinomycin-Molekül „eingefangene“ Kaliumion wird von diesem Molekül durch die Zellmembran transportiert und freigesetzt. Dadurch wird eine selektive Durchlässigkeit der Zellmembran für Kaliumionen gewährleistet.

Bei der Untersuchung der Permeabilität von Zellen für eine gelöste Substanz verwenden sie anstelle eines Konzentrationsgradienten das Konzept des Konzentrationsunterschieds einer diffundierenden Substanz auf beiden Seiten der Membran und anstelle des Diffusionskoeffizienten den Permeabilitätskoeffizienten (P), die auch von der Dicke der Membran abhängt. Eine Möglichkeit für Substanzen, in eine Zelle einzudringen, besteht darin, sie in den Lipiden der Zellmembranen aufzulösen, was durch die Existenz eines direkten proportionalen Zusammenhangs zwischen dem Permeabilitätskoeffizienten einer großen Klasse von Chemikalien bestätigt wird. Verbindungen und der Verteilungskoeffizient des Stoffes im Öl-Wasser-System. Gleichzeitig unterliegt Wasser dieser Abhängigkeit nicht; seine Eindringgeschwindigkeit ist viel höher und nicht proportional zum Verteilungskoeffizienten im Öl-Wasser-System. Für Wasser und darin gelöste niedermolekulare Substanzen ist der wahrscheinlichste Weg von P. das Durchdringen von Membranporen. Somit kann die Diffusion von Substanzen durch die Membran erfolgen, indem diese Substanzen in den Lipiden der Membran gelöst werden; durch den Durchgang von Molekülen durch polare Poren, die aus polaren, geladenen Gruppen von Lipiden und Proteinen bestehen, sowie durch den Durchgang durch ungeladene Poren. Besondere Arten erleichtern die Austauschdiffusion, bereitgestellt durch Proteine und fettlösliche Trägerstoffe, die in der Lage sind, den transportierten Stoff auf einer Seite der Membran zu binden, mit ihm durch die Membran zu diffundieren und ihn auf der anderen Seite der Membran wieder abzugeben. Die Geschwindigkeit des Stofftransports durch die Membran ist bei erleichterter Diffusion viel höher als bei einfacher Diffusion. Die Rolle spezifischer Ionenträger kann von einigen Antibiotika (Valinomycin, Nigericin, Monensin und einer Reihe anderer), sogenannten Ionophoren, übernommen werden (siehe Ionophore). Die molekulare Organisation von Komplexen ionophorer Antibiotika mit Kationen wurde entschlüsselt. Im Fall von Valinomycin (Abb. 1) wurde gezeigt, dass das Peptidmolekül nach der Bindung an ein Kaliumkation seine Konformation ändert und das Aussehen eines Armbands mit einem Innendurchmesser von ca. 1,5 mm annimmt. 0,8 nm, in dem das Kaliumion aufgrund von Ion-Dipol-Wechselwirkungen zurückgehalten wird.

Eine häufige Art passiver P. von Zellmembranen für polare Substanzen ist P. durch Poren. Obwohl die direkte Beobachtung von Poren in der Lipidschicht der Membran schwierig ist, weisen experimentelle Daten auf ihre tatsächliche Existenz hin. Auch Daten über die osmotischen Eigenschaften von Zellen belegen die tatsächliche Existenz von Poren. Der Wert des osmotischen Drucks in Lösungen, die die Zelle umgeben, kann mit der Formel berechnet werden:

π=σ CRT,

wobei π der osmotische Druck ist; C ist die Konzentration der gelösten Substanz; R – Gaskonstante; T – absolute Temperatur; σ - Reflexionskoeffizient. Wenn die Durchgangsgeschwindigkeit eines gelösten Stoffmoleküls durch die Membran mit der Durchgangsgeschwindigkeit von Wassermolekülen vergleichbar ist, liegen die Größen der Kräfte nahe bei Null (es gibt keine osmotische Änderung des Zellvolumens); Wenn die Zellmembran für eine bestimmte Substanz undurchlässig ist, tendiert der Wert von σ zu 1 (die osmotische Änderung des Zellvolumens ist maximal). Die Durchdringungsgeschwindigkeit von Molekülen durch die Zellmembran hängt von der Größe des Moleküls und damit von der Größe der Zellporen ab, indem man Moleküle einer bestimmten Größe auswählt und die Änderung des Zellvolumens in einer Lösung einer bestimmten Substanz beobachtet bestimmt werden kann. Beispielsweise ist die Axonmembran von Tintenfischen für Glycerinmoleküle, die einen Radius von ca. 10 mm haben, schwach durchlässig. 0,3 nm, aber durchlässig für Stoffe mit kleineren Molekülgrößen (Tabelle). Ähnliche Experimente mit anderen Zellen zeigten, dass die Porengrößen in Zellmembranen, insbesondere in den Membranen von Erythrozyten, Escherichia coli, Darmepithelzellen usw., ziemlich genau im Bereich von 0,6–0,8 nm liegen.

Lebende Zellen und Gewebe zeichnen sich durch eine andere Methode des Eindringens von Substanzen in die Zelle und aus der Zelle aus – den aktiven Transport von Substanzen. Aktiver Transport ist die Übertragung einer Substanz durch eine zelluläre (oder intrazelluläre) Membran (aktiver Transmembrantransport) oder durch eine Zellschicht (transzellulärer aktiver Transport) gegen einen elektrochemischen Gradienten (siehe Gradient). also mit dem Verbrauch an freier Energie des Körpers (siehe Stoffwechsel und Energie). Die molekularen Systeme, die für den aktiven Stofftransport verantwortlich sind, befinden sich in der zellulären (oder intrazellulären) Membran. In den Zytoplasmamembranen von Zellen, die am aktiven Ionentransport beteiligt sind – Muskelzellen, Neuronen, Erythrozyten, Nierenzellen – kommt das Na+-Enzym Independent ATPase, das aktiv an den Mechanismen des Ionentransports beteiligt ist, in erheblichen Mengen vor (siehe Ion Transport). Der Funktionsmechanismus dieses Enzyms wurde am besten in Erythrozyten und Axonen untersucht, die eine ausgeprägte Fähigkeit haben, Kaliumionen anzusammeln und Natriumionen zu entfernen (abzupumpen). Es wird angenommen, dass rote Blutkörperchen ein molekulares Gerät enthalten – eine Kalium-Natrium-Pumpe (Kalium-Natrium-Pumpe), die für die selektive Absorption von Kaliumionen und die selektive Entfernung von Natriumionen aus der Zelle sorgt, und das Hauptelement dieser Pumpe ist Na +, K + -ATPase. Eine Untersuchung der Eigenschaften des Enzyms zeigte, dass das Enzym nur in Gegenwart von Kalium- und Natriumionen aktiv ist und Natriumionen das Enzym aus dem Zytoplasma und Kaliumionen aus der umgebenden Lösung aktivieren. Ein spezifischer Enzymhemmer ist das Herzglykosid Ouabain. Es wurden auch andere Transport-ATPasen entdeckt, insbesondere solche, die Ca +2-Ionen transportieren.

In den Membranen der Mitochondrien ist ein molekulares System bekannt, das für das Pumpen von Wasserstoffionen sorgt – das Enzym H + -ATPase, und in den Membranen des sarkoplasmatischen Retikulums – das Enzym Ca ++ -ATPase. Mitchell (P. Mitchell), der Autor der chemiosmotischen Theorie der oxidativen Phosphorylierung in Mitochondrien (siehe Phosphorylierung), führte das Konzept des „sekundären Stofftransports“ ein, der aufgrund der Energie des Membranpotentials erfolgt und (oder) der pH-Gradient. Wenn bei ionischen ATPasen die Gegengradientenbewegung von Ionen und die Nutzung von ATP durch dasselbe Enzymsystem bereitgestellt werden, werden diese beiden Ereignisse im Fall des sekundären aktiven Transports durch unterschiedliche Systeme bereitgestellt und können zeitlich und räumlich getrennt werden.

Eindringen großer Proteinmakromoleküle und Nukleinsäuren in Zellen. Zellenzyme und ganze Zellen werden durch den Mechanismus der Phagozytose (Einfangen und Absorption großer fester Partikel durch die Zelle) und Pinozytose (Einfangen und Absorption der umgebenden Flüssigkeit mit darin gelösten Substanzen durch einen Teil der Zelloberfläche) ausgeführt.

P.-Zellmembranen sind für die Funktion von Zellen und Geweben wichtiger.

Der aktive Transport von Ionen und die damit einhergehende Aufnahme von Wasser in die Zellen des Nierenepithels erfolgt in den proximalen Tubuli der Niere (siehe Nieren). Bis zu 1800 Liter Blut fließen täglich durch die Nieren eines Erwachsenen. Proteine werden herausgefiltert und verbleiben im Blut, 80 % der Salze und Wasser sowie die gesamte Glukose kehren in den Blutkreislauf zurück. Es wird angenommen, dass die Hauptursache dieses Prozesses der transzelluläre aktive Transport von Natriumionen ist, der durch die Na+ K+-abhängige ATPase bereitgestellt wird, die in den Zellmembranen des Basalepithels lokalisiert ist. Wenn im Bett des proximalen Nierentubulus die Konzentration an Natriumionen etwa 1 % beträgt. 100 mmol/l, dann überschreitet er innerhalb der Zelle 37 mmol/l nicht; Dadurch wird der passive Fluss von Natriumionen in die Zelle geleitet. Das passive Eindringen von Kationen in das Zytoplasma wird auch durch das Vorhandensein eines Membranpotentials erleichtert (die innere Oberfläche der Membran ist negativ geladen). Das. Natriumionen dringen je nach Konzentration und elektrischem Gradienten passiv in die Zelle ein (siehe Gradient). Die Freisetzung von Ionen aus der Zelle in das Blutplasma erfolgt gegen Konzentrations- und elektrische Gradienten. Es wurde festgestellt, dass in der Basalmembran die Natrium-Kalium-Pumpe lokalisiert ist, die für die Entfernung von Natriumionen sorgt. Es wird angenommen, dass sich Chloranionen nach Natriumionen durch den Interzellularraum bewegen. Dadurch steigt der osmotische Druck des Blutplasmas und Wasser aus dem Tubulusbett beginnt in das Blutplasma einzudringen, wodurch die Rückresorption von Salz und Wasser in den Nierentubuli gewährleistet wird.

Zur Untersuchung des passiven und aktiven P kommen verschiedene Methoden zum Einsatz. Die Methode der markierten Atome hat sich weit verbreitet (siehe Isotope, Radioaktive Medikamente, Radioisotopenforschung). Zur Untersuchung des Ionenstoffwechsels von Zellen werden die Isotope 42 K, 22 Na und 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P und andere verwendet; um den P. von Wasser zu untersuchen – Deuterium- oder Tritiumwasser sowie mit Sauerstoff (18O) markiertes Wasser; zur Untersuchung des Stoffwechsels von Zuckern und Aminosäuren – Verbindungen, die mit Kohlenstoff 14 C oder Schwefel 35 S markiert sind; zur Untersuchung von P.-Proteinen - jodierte Präparate, markiert mit 1 31 I.

Vitalfarbstoffe werden in P.s Forschung häufig verwendet. Der Kern der Methode besteht darin, unter einem Mikroskop zu beobachten, wie schnell Farbstoffmoleküle in die Zelle eindringen. Für die meisten lebenswichtigen Farbstoffe (Neutralrot, Methylenblau, Rhodamin usw.) werden Beobachtungen im sichtbaren Teil des Spektrums durchgeführt. Es werden auch fluoreszierende Verbindungen verwendet, darunter Natriumfluorescein, Chlortetracyclin, Murexid usw. Bei der Untersuchung von Muskeln wurde gezeigt, dass die Absorption von Farbstoffmolekülen nicht nur von den Eigenschaften der Zellmembran, sondern auch von der Sorptionskapazität abhängt intrazelluläre Strukturen, am häufigsten Proteine und Nukleinsäuren. -t, an die sich Farbstoffe binden.

Um den P. von Wasser und darin gelösten Stoffen zu untersuchen, wird die osmotische Methode verwendet. In diesem Fall wird mithilfe eines Mikroskops oder durch Messung der Lichtstreuung einer Partikelsuspension die Änderung des Zellvolumens in Abhängigkeit von der Tonizität der umgebenden Lösung beobachtet. Befindet sich eine Zelle in einer hypertonen Lösung, geht das Wasser daraus in Lösung und die Zelle zieht sich zusammen. Der gegenteilige Effekt wird in einer hypotonischen Lösung beobachtet.

Zunehmend werden potentiometrische Methoden zur Untersuchung der Leitfähigkeit von Zellmembranen eingesetzt (siehe Mikroelektroden-Forschungsmethode, Elektrische Leitfähigkeit biologischer Systeme); Eine breite Palette ionenspezifischer Elektroden ermöglicht die Untersuchung der Transportkinetik vieler anorganischer Ionen (Kalium, Natrium, Kalzium, Wasserstoff usw.) sowie einiger organischer Ionen (Acetate, Salicylate usw.). Alle Arten von P.-Zellmembranen sind bis zu einem gewissen Grad charakteristisch für mehrzellige Gewebemembransysteme – die Wände von Blutgefäßen, das Epithel der Nieren und die Schleimhaut von Darm und Magen. Gleichzeitig ist vaskuläres P. durch einige Merkmale gekennzeichnet, die sich in einer Verletzung von vaskulärem P. äußern (siehe unten).

Pathologische Physiologie der Gefäßpermeabilität

Der Begriff „Gefäßpermeabilität“ wurde verwendet, um den histohämatischen und transkapillären Stoffwechsel, die Stoffverteilung zwischen Blut und Gewebe, den Gewebe-P., den hämolymphatischen Stofftransfer und andere Prozesse zu bezeichnen. Einige Forscher verwenden diesen Begriff, um die trophische Funktion von Kapillar-Bindegewebsstrukturen zu bezeichnen. Die Unklarheit in der Verwendung des Begriffs war einer der Gründe für die widersprüchlichen Ansichten zu einer Reihe von Fragen, insbesondere im Zusammenhang mit der Regulierung von vaskulärem P. In den 70er Jahren. 20. Jahrhundert Der Begriff „Gefäßpermeabilität“ wurde von Ch. verwendet. arr. um die selektive Permeabilität oder Barrieretransportfunktion der Wände von Blutmikrogefäßen anzuzeigen. Es besteht die Tendenz, als vaskuläres P. auch P. die Wände nicht nur von Mikrogefäßen (Blut und Lymphgefäße), sondern auch von großen Gefäßen (bis zur Aorta) zu klassifizieren.

Es werden Veränderungen im Gefäß-P. beobachtet. arr. in Form eines zunehmenden selektiven P. für Makromoleküle und Blutzellen. Ein typisches Beispiel hierfür ist die Exsudation (siehe). Die Abnahme des Gefäß-P. ist hauptsächlich mit der Proteinimprägnierung und der anschließenden Verdichtung der Gefäßwände verbunden, die beispielsweise bei Bluthochdruck beobachtet wird (siehe).

Es besteht eine Meinung über die Möglichkeit einer Störung der Gefäßwand durch P. hauptsächlich in Richtung des Interstitiums oder vom Interstitium ins Blut. Die bevorzugte Bewegung von Stoffen in die eine oder andere Richtung relativ zur Gefäßwand beweist jedoch noch nicht ihren Zusammenhang mit dem Zustand der Barriere-Transportfunktion der Gefäßwand.

Prinzipien der Untersuchung von Störungen der Gefäßpermeabilität

Die Beurteilung des Zustands des vaskulären P. muss unter Berücksichtigung der Tatsache erfolgen, dass die Gefäßwand die Abgrenzung und funktionelle Verbindung zweier benachbarter Umgebungen (Blut und interstitielle Umgebung) darstellt, die die Hauptbestandteile der inneren Umgebung des P. sind Körper (siehe). Der Austausch zwischen diesen angrenzenden Umgebungen erfolgt im Allgemeinen aufgrund der Mikrohämozirkulation (siehe Mikrozirkulation), und die Gefäßwand mit ihrer Barriere-Transportfunktion fungiert lediglich als Grundlage für die Organspezialisierung des histohämatischen Austauschs. Daher kann eine Methode zur Untersuchung des Zustands von vaskulärem P. nur dann als angemessen angesehen werden, wenn sie es ermöglicht, die qualitativen Parameter des histohämatischen Stoffwechsels unter Berücksichtigung ihrer Organspezifität und unabhängig vom Zustand der Organmikrohämozirkulation und der Art der Stoffwechselprozesse zu bewerten die sich außerhalb der Gefäßwand bilden. Unter diesem Gesichtspunkt ist die elektronenmikroskopische Methode zur Untersuchung von Gefäß-P. die geeignetste der vorhandenen Methoden, die es ermöglicht, die Wege und Mechanismen des Eindringens von Substanzen durch die Gefäßwand direkt zu beobachten. Besonders fruchtbar war die Kombination der Elektronenmikroskopie mit der sogenannten. Tracer-Indikatoren oder Tracer, die ihre Bewegungspfade durch die Gefäßwand markieren. Als Indikatoren können alle ungiftigen Substanzen verwendet werden, die mittels Elektronenmikroskopie oder speziellen Techniken (histochemisch, autoradiographisch, immunzytochemisch usw.) nachgewiesen werden. Zu diesem Zweck werden das eisenhaltige Protein Ferritin, verschiedene Enzyme mit Peroxidaseaktivität, kolloidaler Kohlenstoff (gereinigte schwarze Tinte) usw. verwendet.

Von den indirekten Methoden zur Untersuchung des Zustands der Barriere-Transportfunktion der Wände von Blutgefäßen ist die Registrierung des Eindringens natürlicher oder künstlicher Indikatoren durch die Gefäßwand, die die Wand unter normalen Bedingungen schwach oder nicht durchdringen, am weitesten verbreitet. Wenn die Mikrohämozirkulation gestört ist, was häufig bei vaskulären P.-Erkrankungen beobachtet wird, können diese Methoden nicht aussagekräftig sein und sollten dann beispielsweise mit Methoden zur Überwachung des Zustands der Mikrohämozirkulation kombiniert werden. unter Verwendung von Biomikroskopie oder leicht diffusiblen Indikatoren, deren histohämatischer Metabolismus nicht vom Zustand des Gefäß-P.- und Gewebestoffwechsels abhängt. Der Nachteil aller indirekten Methoden, die auf der Erfassung der Anreicherung von Indikatorsubstanzen außerhalb des Gefäßbetts basieren, besteht in der Notwendigkeit, viele Faktoren zu berücksichtigen, die den Indikatorspiegel im untersuchten Bereich erheblich beeinflussen können. Darüber hinaus sind diese Methoden eher inert und erlauben keine Untersuchung kurzfristiger und reversibler Veränderungen des vaskulären P., insbesondere in Kombination mit Veränderungen der Mikrozirkulation. Diese Schwierigkeiten können teilweise mit der Methode der markierten Gefäße überwunden werden, die auf der Bestimmung des Eindringens eines schwach diffundierenden Indikators in die Gefäßwand basiert, der sich in der Gefäßwand ansammelt und diese verfärbt. Verfärbte (markierte) Bereiche werden lichtmikroskopisch erkannt und sind ein Hinweis auf eine Schädigung des Endothels. Als Indikator kann kolloidaler Kohlenstoff verwendet werden, der an Stellen mit grober Verletzung der Endothelbarriere leicht erkennbare dunkle Ansammlungen bildet. Veränderungen in der Aktivität des mikrovesikulären Transports werden mit dieser Methode nicht erfasst, und es ist notwendig, andere Indikatoren zu verwenden, die durch Mikrovesikel durch das Endothel transportiert werden.

Die Möglichkeiten zur Untersuchung vaskulärer P.-Erkrankungen im klinischen Umfeld sind eingeschränkter, da die meisten Methoden, die auf der Verwendung mikromolekularer, leicht diffundierbarer Indikatoren (einschließlich Radioisotopen) basieren, keine eindeutige Beurteilung des Zustands der Barriere-Transportfunktion der Wände ermöglichen von Blutgefäßen.

Eine relativ weit verbreitete Methode basiert auf der Bestimmung quantitativer Unterschiede im Proteingehalt in gleichzeitig entnommenen arteriellen und venösen Blutproben (siehe Landis-Test). Bei der Berechnung des prozentualen Proteinverlusts im Blut beim Übergang vom arteriellen zum venösen Blutbett ist es notwendig, den prozentualen Wasserverlust zu kennen, der durch den Unterschied im Hämatokrit von arteriellem und venösem Blut bestimmt wird. In ihren Studien an gesunden Menschen haben V. P. Kaznacheev und A. A. Dzizinsky (1975) folgende Werte als Indikatoren für eine normale P. der Gefäße der oberen Extremität abgeleitet: für Wasser durchschnittlich 2,4–2,6 %, für Protein 4–4,5 % , d. h. wenn 100 ml Blut durch das Gefäßbett in die Lymphe gelangen. Der Kanal fließt ca. 2,5 ml Wasser und 0,15–0,16 g Protein. Folglich sollten im menschlichen Körper pro Tag mindestens 200 Liter Lymphe gebildet werden, was um ein Vielfaches höher ist als die tatsächliche Menge der täglichen Lymphproduktion im Körper eines Erwachsenen. Der Nachteil der Methode liegt offensichtlich in der Annahme, dass Unterschiede im Hämatokrit von arteriellem und venösem Blut laut Krom nur durch eine Änderung des Wassergehalts im Blut aufgrund seiner Freisetzung über das Gefäßbett hinaus erklärt werden.

Im Keil. In der Praxis wird der Zustand regionaler vaskulärer P. häufig anhand des Vorhandenseins interstitieller oder hohlraumhafter Ansammlungen freier, proteinreicher Flüssigkeit beurteilt. Bei der Beurteilung des Zustands von vaskulärem P. beispielsweise. B. in der Bauchhöhle, kann eine falsche Schlussfolgerung gezogen werden, da die metabolischen Mikrogefäße dieser Organe und Gewebe aufgrund der Diskontinuität oder Porosität ihres Endothels normalerweise durch einen hohen P. für Makromoleküle gekennzeichnet sind. Eine Erhöhung des Filtrationsdrucks führt in solchen Fällen zur Bildung eines proteinreichen Ergusses. Venöse Sinus und Sinusoide sind besonders durchlässig für Proteinmoleküle.

Es ist zu beachten, dass eine erhöhte Freisetzung von Plasmaproteinen in das Gewebe und die Entwicklung von Gewebeödemen (siehe) nicht immer mit einem Anstieg des vaskulären P einhergehen. Mikrogefäße (Kapillaren und Venolen), deren Endothel normalerweise für Makromoleküle schlecht durchlässig ist , Endotheldefekte erwerben; Durch diese Defekte gelangen in den Blutkreislauf eingeführte Indikatoren – Makromoleküle und Mikropartikel – leicht in den subendothelialen Raum. Es gibt jedoch keine Anzeichen eines Gewebeödems – des sogenannten. nicht-ödematöse Form der Gefäßpermeabilitätsstörung. Ein ähnliches Phänomen wird beispielsweise in den Muskeln von Tieren während der Entwicklung eines neurodystrophischen Prozesses beobachtet, der mit der Durchtrennung des motorischen Nervs verbunden ist. Ähnliche Veränderungen im menschlichen Gewebe wurden beispielsweise während des Alterns beschrieben Diabetes Mellitus, wenn die sogenannte azelluläre Kapillaren, d.h. tauschen Mikrogefäße mit teilweise oder vollständig abgeschuppten Endothelzellen aus (es gibt auch keine Anzeichen eines Gewebeödems). All diese Tatsachen weisen einerseits auf die Relativität des Zusammenhangs zwischen Gewebeödemen und einem Anstieg des vaskulären Blutdrucks hin und andererseits auf die Existenz extravaskulärer Mechanismen, die für die Verteilung von Wasser und Substanzen zwischen Blut und Gewebe verantwortlich sind.

Faktoren, die die Gefäßpermeabilität beeinflussen

Faktoren, die die Gefäßpermeabilität beeinflussen, werden herkömmlicherweise in zwei Gruppen eingeteilt: exogene und endogene. Exogene Faktoren vaskulärer P.-Erkrankungen unterschiedlicher Natur (physikalisch, chemisch usw.) werden wiederum in Faktoren unterteilt, die sich direkt auf die Gefäßwand und ihre Barriere-Transportfunktion auswirken, zum Beispiel in das Gefäßbett eingeführtes Histamin, verschiedene Toxine, usw. .) und Faktoren der P.-Verletzung der indirekten Wirkung, deren Wirkung durch endogene Faktoren vermittelt wird.

Zu den bereits bekannten endogenen Faktoren vaskulärer P.-Störungen (Histamin, Serotonin, Kinine) begannen sich eine Vielzahl weiterer Faktoren zu gesellen, insbesondere Prostaglandine (siehe), und letztere erhöhen nicht nur vaskuläres P., sondern verstärken auch die Wirkung anderer Faktoren; Viele der endogenen Faktoren werden von verschiedenen Blutenzymsystemen (Hageman-Faktorsystem, Komplementsystem usw.) produziert.

Sie erhöhen vaskuläres P. und Immunkomplexe. Yoshinaga (1966) isolierte Pseudoglobulin aus dem Faktor, der für den „verzögerten“ Anstieg des vaskulären P. während der Entwicklung des Arthus-Phänomens verantwortlich war; Kuroyanagi (1974) entdeckte einen neuen Faktor P., den er als Ig-PF bezeichnete. In seinen Eigenschaften unterscheidet es sich deutlich von Histamin, Kininen, Anaphylatoxin und Kallikrein, es wirkt länger als Histamin und Bradykinin und wird durch die Vitamine K1 und K2 gehemmt.

Viele Faktoren, die vaskuläres P. beeinflussen, werden von Leukozyten produziert. Somit ist eine Protease mit der Oberfläche von Neutrophilen verbunden und bildet aus Plasmaproteinen einen neutralen Peptidmediator, der den vaskulären P erhöht. Das Proteinsubstrat der Protease hat ein Mol. Gewicht (Masse) 90.000 und unterscheidet sich von Kininogen.

Lysosomen und spezifische Granula von Blutzellen enthalten kationische Proteine, die vaskuläres P stören können. Ihre Wirkung wird durch Mastzell-Histamin vermittelt.

Verschiedene endogene Faktoren der vaskulären P.-Störung wirken gleichzeitig oder nacheinander im Gewebe und verursachen Entzündungen. vaskuläre P.-Phasenverschiebungen. Hierbei werden frühe, verzögerte und späte Veränderungen des Gefäß-P unterschieden. Die Frühphase ist die Wirkungsphase von Histamin (siehe) und Serotonin (siehe). Die zweite Phase entwickelt sich nach einer Zeit eingebildeten Wohlbefindens, 1-3 Stunden nach der ersten Verletzung – die langsame oder verzögerte Phase; seine Entwicklung wird durch die Wirkung von Kininen (siehe) oder Prostaglandinen bestimmt. Die Entwicklung dieser beiden Phasen hängt vom Komplementspiegel ab und wird durch antikomplementäres Immunserum gehemmt. Einen Tag nach der Verletzung entwickelt sich die dritte Phase, die mit der Wirkung zyto- und proteolytischer Enzyme verbunden ist, die aus den Lysosomen von Leukozyten und Lymphozyten freigesetzt werden. Abhängig von der Art des primären Schadmittels kann die Anzahl der Phasen variieren. In der Frühphase ist vaskuläres P. gestört. arr. Auf der Ebene der Venolen breitet sich der Prozess in den folgenden Phasen auf das Kapillarbett und die Arteriolen aus.

Aufnahme von Permeabilitätsfaktoren durch die Gefäßwand. Endogene Faktoren von P.-Erkrankungen stellen die wichtigste Ursachengruppe für vaskuläre P.-Erkrankungen dar. Einige von ihnen kommen in fertiger Form im Gewebe vor (Histamin, Serotonin) und werden unter dem Einfluss verschiedener pathogener Einflüsse aus dem Depot freigesetzt, die von Mastzellen und Blutzellen (Basophilen, Blutplättchen) gespielt werden. Andere Faktoren sind das Produkt verschiedener Biochemikalien. Systeme sowohl am Ort des Primärschadens als auch in einiger Entfernung davon.

Fragen zum Ursprung von P.-Faktoren sind an sich wichtig für die Lösung praktischer Probleme der Prävention und Behandlung von vaskulären P.-Erkrankungen. Das Auftreten von P.-Faktor reicht jedoch noch nicht aus, um vaskuläre P.-Faktoren zu stören Um zu einem echten Faktor bei vaskulären P.-Erkrankungen zu werden, muss es von der Gefäßwand „bemerkt“ bzw. empfangen werden (es sei denn, es verfügt über eine zerstörende Fähigkeit wie Zytolytika). Es ist beispielsweise bekannt, dass in den allgemeinen Blutkreislauf eingeführtes Histamin die vaskuläre P. nur in bestimmten Organen und Geweben stört, während es in anderen Geweben (Gehirn, Lungengewebe, Endoneurium usw.) nicht wirksam ist. Bei Fröschen führt die Einführung von Serotonin und Bradykinin in das Gefäßbett nicht zu einer Störung des Gefäß-P. Allerdings sind die Gründe für die Unwirksamkeit von Histamin in beiden Fällen unterschiedlich.

Nach modernen Erkenntnissen ist das Endothel metabolischer Mikrogefäße bei Warmblütern und Menschen empfindlich gegenüber einer Vielzahl unterschiedlicher Wirkstoffe, d. h. es zeichnet sich durch eine hohe Rezeptorkapazität aus. Was Histamin betrifft, einen der Hauptfaktoren von P., der eine akute und signifikante (wenn auch kurzfristige) Störung des vaskulären P. verursacht, deuten experimentelle Daten auf das Vorhandensein zweier Arten von Histaminrezeptoren H1 und H2 im Endothel hin, die eine Rolle spielen verschiedene Rollen im Wirkungsmechanismus von Histamin. Es ist die Stimulation der H1-Rezeptoren, die zu einer Gefäßstörung führt, die charakteristisch für die Wirkung von Histamin ist.

Unter dem Einfluss einiger endogener Faktoren von P., insbesondere Histamin, wird eine Tachyphylaxie (siehe) beobachtet und die wiederholte Anwendung (nach 30 Minuten) des Mittels stört das vaskuläre P. nicht mehr. Eine solche vorübergehende Unempfindlichkeit des mikrovaskulären Endothels lässt sich nicht durch eine vorübergehende erklären Blockade der entsprechenden Rezeptoren, obwohl dies in einigen Fällen der Fall sein kann. Im Fall von Histamin ist der Mechanismus der Tachyphylaxie einigen Informationen zufolge nicht rezeptorlokalisiert. Dies wird insbesondere durch die Entwicklung einer Kreuztachyphylaxie belegt, wenn die Verwendung von Histamin zur Entwicklung einer endothelialen Resistenz nicht nur gegen Histamin selbst, sondern auch gegen Lanthansalze führt, die die Rezeptoren umgehen. Das Auftreten einer Kreuztachyphylaxie kann einer der Gründe für die Unwirksamkeit einzelner P.-Faktoren sein, die gleichzeitig oder nacheinander wirken.

Ultrastrukturelle Grundlagen und Effektormechanismen von Gefäßpermeabilitätsstörungen

Reis. 2. Wege und Mechanismen des transkapillären Stoffwechsels unter normalen Bedingungen (a) und Pathologie (b): 1 – transzelluläre Diffusion; 2 - Diffusion und Ultrafiltration im Bereich enger interzellulärer Verbindungen; 3 - Diffusion und Ultrafiltration im Bereich einfacher interzellulärer Verbindungen; 4 – mikrovesikulärer Transport unter Umgehung enger interzellulärer Verbindungen; 3a und 4a – pathologische interzelluläre Kanäle wie „Histaminlücken“; 5 – mikrovesikulärer Transport; 6 – Bildung eines transzellulären Kanals durch Fusion von Mikrovesikeln; 7 - phagozytische Vakuolen in Perizyten; 8 – Mikropartikel eines Indikators der Gefäßpermeabilität (BM – Basalmembran, EN1, EN2, EN3 – Endothelzellen, PC – Perizyten).

Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten, dass Morphol. Grundlage für die Erhöhung des vaskulären P. ist die Bildung breiter Kanäle im Bereich interzellulärer Verbindungen im Endothel (Abb. 2). Solche Kanäle oder „Lecks“ werden oft als Histaminlücken bezeichnet, da ihre Entstehung typisch für die Wirkung von Histamin auf die Gefäßwand ist und zunächst genau während seiner Wirkung untersucht wurde. Es entstehen Histaminlücken. arr. in den Wänden der Venolen jener Organe und Gewebe, in denen es keine histogematischen Barrieren mit geringer Permeabilität wie der Blut-Hirn-Schranke usw. gibt. Lokale Diskrepanzen in den interzellulären Kontakten wurden bei neuroregulatorischen Störungen mechanischer, thermischer, chemischer und anderer Art festgestellt Gewebeschäden unter der Wirkung verschiedener Bioregulatoren (Serotonin, Bradykinin, Prostaglandine E1 und E2 usw.). Störungen der interzellulären Kontakte treten, wenn auch mit großen Schwierigkeiten, in Kapillaren und Arteriolen und sogar in größeren Gefäßen auf. Die Leichtigkeit der Bildung von Histaminlücken ist direkt proportional zur anfänglichen strukturellen Schwäche der interzellulären Verbindungen. Die Kante nimmt beim Übergang von Arteriolen zu Kapillaren und von Kapillaren zu Venolen zu und erreicht ein Maximum auf der Ebene der postkapillären (perizytären) Venolen.

Die Unwirksamkeit von Histamin bei der Störung der vaskulären P. einiger Organe lässt sich gerade unter dem Gesichtspunkt der Entwicklung von Tight Junctions im Endothel der Mikrogefäße dieser Organe gut erklären. Gehirn

Aus theoretischer und praktischer Sicht ist die Frage nach den Effektormechanismen wichtig, die der Entstehung von Strukturdefekten wie Histaminlücken zugrunde liegen. Diese ultrastrukturellen Veränderungen sind gerade für die Anfangsphase einer akuten Entzündung typisch (siehe), wenn nach I. I. Mechnikov (1891) eine Erhöhung des vaskulären P. biologisch sinnvoll ist, da dies für eine verstärkte Freisetzung von Fresszellen an die Schadensstelle sorgt. Hinzu kommt, dass in solchen Fällen auch eine erhöhte Plasmaausbeute sinnvoll ist, da in diesem Fall Antikörper und unspezifische Schutzstoffe an den Ort abgegeben werden. Somit kann ein Anstieg des vaskulären P. im Entzündungsherd als ein spezifischer Zustand der Barriere-Transportfunktion der Wände von Mikrogefäßen angesehen werden, der den neuen Bedingungen der Gewebeexistenz angemessen ist, und eine Veränderung des vaskulären P. bei Entzündungen und ähnlichen Situationen – nicht als Verletzung, sondern als neuer Funktionszustand, der zur Wiederherstellung einer gestörten Gewebehomöostase beiträgt. Es ist zu berücksichtigen, dass in einigen Organen (Leber, Milz, Knochenmark), in denen entsprechend den Merkmalen der Organfunktionen ein kontinuierlicher Stoffwechselfluss von Zellen und Makromolekülen stattfindet, interzelluläre „Lecks“ normale und dauerhafte Bildungen sind Sie stellen übertriebene Histaminlücken dar, können aber im Gegensatz zu echten Histaminlücken langfristig bestehen. Echte Histaminlücken entstehen bereits in den ersten Sekunden, nachdem das Endothel den Mediatoren einer akuten Entzündung ausgesetzt wurde, meist nach 10-15 Minuten. schließen. Der Mechanismus der Bildung von Histaminlücken ist protektiv, phylogenetisch bedingt und mit einer stereotypen Reaktion auf zellulärer Ebene verbunden, die durch Stimulation ausgelöst wird verschiedene Typen Rezeptoren.

Die Natur dieser stereotypen Reaktion blieb lange Zeit unerforscht. I. I. Mechnikov glaubte, dass ein Anstieg des vaskulären P. während einer Entzündung mit einer Verringerung der Endothelzellen verbunden ist. Später stellte sich jedoch heraus, dass Endothelzellen in den Gefäßen warmblütiger Tiere nicht zu der Kategorie der Zellen gehören, die wie Muskelzellen aktiv ihre Form verändern. Rowley (D. A. Rowley, 1964) vermutete, dass die Divergenz der Endothelzellen eine Folge eines erhöhten intravaskulären Drucks und einer damit verbundenen Überdehnung des Endothels ist. Direkte Messungen haben die Unzulässigkeit dieser Hypothese in Bezug auf Venolen und Kapillaren bewiesen, für arterielle Gefäße hat sie jedoch einen gewissen Wert, da bei einer Störung der tonischen Aktivität der Muskelschicht ein hoher intravaskulärer Druck tatsächlich zu einer Überdehnung des Endothels führen kann und Schäden an interzellulären Kontakten. Aber auch in diesem Fall ist das Auftreten von Histaminlücken in der Intima nicht immer mit der Einwirkung von transmuralem Druck verbunden. Robertson und Khairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) zeigten in Experimenten an einem isolierten Abschnitt der Bauchaorta eines Kaninchens, dass sich unter dem Einfluss von Angiotensin II an Stellen der Rundung und Verkürzung von Endothelzellen breite Lücken im Endothel bilden. Ähnliches Morphol. Bei lokaler Anwendung von Angiotensin II, Prostaglandin E1 und Serumtriglyceriden wurden auch Veränderungen im Endothel metabolischer Mikrogefäße der Haut festgestellt.

O. V. Alekseev und A. M. Chernukh (1977) entdeckten die Fähigkeit von Endothelzellen metabolischer Mikrogefäße, den Gehalt an mikrofibrillären Strukturen im Zytoplasma, die in ihrem Morphol ähnlich sind, schnell zu erhöhen. Zeichen mit Aktin-Mikrofilamenten. Dieses reversible Phänomen (das sogenannte Phänomen der betrieblichen Strukturierung des mikrofibrillären Apparats) entwickelt sich unter dem Einfluss von Faktoren, die die Bildung breiter interzellulärer Lücken verursachen. Die Reversibilität des Phänomens bei Histaminkonsum erschwert die Identifizierung und erklärt gut die kurze Dauer und Reversibilität des Vorhandenseins von Histaminlücken. Mit Hilfe von Cytochalasin-B, das die Bildung von Aktin-Mikrofibrillen blockiert, wird die pathogenetische Bedeutung dieses Phänomens im Mechanismus der Bildung interzellulärer Histaminlücken aufgezeigt. Diese Tatsachen deuten darauf hin, dass Endothelzellen eine latente Fähigkeit zur Kontraktion besitzen, die unter Bedingungen realisiert wird, bei denen der vorherige Gehalt an vaskulärem P. unzureichend ist und eine relativ schnelle und reversible Veränderung erforderlich ist. Die Veränderung des vaskulären P. wirkt daher als besonderer Akt der Biol. Regulierung, die eine Anpassung der Barriere-Transportfunktion des Gefäßendothels an neue lokale Bedürfnisse gewährleistet, die im Zusammenhang mit Veränderungen der Lebensbedingungen des Gewebes dringend entstanden sind.

Das Vorhandensein eines Mechanismus zur Veränderung von Gefäß-P. im Gewebe kann auf das sogenannte zurückgeführt werden. Risikofaktoren, da die Aktivierung dieses Mechanismus unter ungeeigneten Bedingungen zu einer Verletzung der Gewebehomöostase und der Organfunktion führen kann und nicht zu einer Manifestation der Wirkung von Anpassungs- und Schutzmechanismen. Die Hauptwege der vaskulären P.-Verletzung sind im Diagramm dargestellt. Veränderungen des vaskulären P. basieren auf Mechanismen, die nicht nur zur Bildung interzellulärer Kanäle (Histaminlücken) führen, sondern auch die Aktivität der Zelloberfläche beeinflussen (d. h. Mikrovesikulation und mikrovesikulärer Transport, Vakuolisierung und Mikrobläschenbildung). Die Folge kann eine Perforation von Endothelzellen mit der Bildung mehr oder weniger ausgedehnter und langlebiger transzellulärer Kanäle sein.

Große Bedeutung für die Mechanismen von vaskulärem P. kommt lokalen Veränderungen der elektrischen Oberflächenladung zu, insbesondere an den Membranen, die die Poren in fenestrierten Kapillaren (z. B. Nierenglomeruli) verschließen. Einigen Daten zufolge kann allein eine Ladungsänderung die Grundlage für eine erhöhte Freisetzung von Proteinen aus den glomerulären Kapillaren sein. Das. Die Grenzen der Porentheorie sind bewiesen, denn der Schnitt von P. hängt nur von der Größe und dem Verhältnis hypothetischer großer und kleiner Poren in den Wänden von Blutgefäßen ab. Unter pathologischen Bedingungen kann der Effekt einer Erhöhung der Endothelporosität erzielt werden auf veschiedenen Wegen: Bildung interzellulärer Kanäle wie Histaminlücken; erhöhter mikrovesikulärer und intravakuolärer Transport; Perforation von Endothelzellen aufgrund einer erhöhten Mikrovesikulation, Vakuolisierung oder Mikrobläschenbildung im Endothel; mikrofokale Zerstörung von Endothelzellen; Abschuppung von Endothelzellen; Veränderung physikalisch-chemisch Eigenschaften der Oberfläche von Endothelzellen usw. (siehe Mikrozirkulation ]]). Der gleiche Effekt kann auch durch extrawandige Mechanismen erzielt werden, insbesondere durch Veränderungen der Bindungskapazität von Blutmakromolekülen, mit denen fast alle bekannten Indikatoren zur Beurteilung des Zustands von Gefäß-P interagieren. Bei pathologischen Zuständen meist unterschiedlich von ihnen wirken die aufgeführten Mechanismen gleichzeitig oder nacheinander. So erhöht Histamin beispielsweise die Porosität der Gefäßwand durch die Bildung von Histaminlücken im Endothel der Venolen sowie durch die Beeinflussung der Oberfläche von Endothelzellen und der mit seiner Aktivität verbundenen Transportprozesse und ultrastrukturellen Transformationen (Bildung transzellulärer). Poren, Fenster, Mikrotubuli usw.). Dabei ist zu berücksichtigen, dass sich dabei häufig die Dicke der Endothelzellen und die Tiefe der Interzellularspalten verändern, was einen erheblichen Einfluss auf die Durchlässigkeit der Gefäßwand als Diffusionsbarriere haben kann. Die Frage des Verhaltens unter Bedingungen biochemischer Pathologie wurde überhaupt nicht untersucht. Mechanismen, die das Eindringen von Substanzen, insbesondere biologisch aktiven, durch die Gefäßwand verhindern oder umgekehrt erleichtern. Es ist beispielsweise bekannt, dass Endothelzellen von Gehirnkapillaren normalerweise eine enzymatische Aktivität aufweisen, die Serotonin zerstört und dadurch dessen Eindringen sowohl aus dem Blut in das Gehirn als auch in die entgegengesetzte Richtung verhindert. Das Endothel der Lungenkapillaren enthält Kininase II, die in mikropinozytotischen Vesikeln lokalisiert ist und für die Zerstörung von Bradykinin und gleichzeitig für die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II (Hypertonie) sorgt. Somit übt das Endothel eine Art Kontrolle über das Gleichgewicht humoraler Bioregulatoren aus und beeinflusst aktiv den histohämatischen Metabolismus dieser Wirkstoffe.

Die gezielte Intervention erfolgt auf drei Ebenen (siehe Diagramm). Die erste Ebene – die Beeinflussung des Entstehungsprozesses ursächlicher (verordneter) Faktoren – wird praktisch nicht genutzt, obwohl es bestimmte Medikamente gibt, die genau auf dieser Ebene wirken können. Reserpin beeinflusst beispielsweise die Ablagerung von Faktoren, die P. beeinflussen, in Mastzellen, die die Hauptquelle für Mediatoren akuter Entzündungen (Histamin und Serotonin) sind; Antiprostaglandin-Medikamente hemmen die Synthese von Prostaglandinen – Acetylsalicylsäure usw.

Die zweite Ebene ist die wichtigste in der Praxis der Entwicklung von Mitteln zur Vorbeugung und Behandlung von Gefäßerkrankungen und entspricht dem Prozess der Aufnahme des verursachenden Faktors. Zur Vorbeugung von vaskulären P.-Störungen, die durch die entsprechenden Mediatoren verursacht werden, werden zahlreiche Antihistaminika, Antiserotonin- und Antibradykinin-Medikamente eingesetzt. Der Vorteil und gleichzeitig Nachteil dieser Medikamente, die durch die Blockade spezifischer Rezeptoren wirken, ist ihre hohe Spezifität. Diese Spezifität macht sie unter Bedingungen einer Vielzahl von Etiol unwirksam. Faktoren, die gleichzeitig oder nacheinander wirken, was normalerweise in einem Keil beobachtet wird. üben. Es ist auch wichtig, dass der Ausschluss der Wirkung eines oder mehrerer Faktoren, die die Entwicklung einer Phase der vaskulären P.-Störung bestimmen, nicht die Entwicklung nachfolgender Phasen ausschließt. Diese Defizite können durch Interventionen der dritten Ebene behoben werden.

Die dritte Ebene ist die Auswirkung auf intrazelluläre (subzelluläre) Effektormechanismen, durch die die Wirkung von P.-Faktoren direkt realisiert wird, und sie sind für die Wirkung verschiedener Krankheitserreger gleich. Die Realität und Wirksamkeit dieses Ansatzes kann experimentell durch die Verwendung einer Substanz (Cytochalasin-B) nachgewiesen werden, die das Phänomen der operativen Strukturierung des Mikrofibrillenapparats in Endothelzellen (Bildung von Aktin-Gel und Aktin-Mikrofibrillen) hemmt.

Im Keil. In der Praxis werden zur Normalisierung erhöhter Gefäß-P. Vitamin P (siehe Bioflavonoide) und Calciumsalze eingesetzt. Diese Medikamente können jedoch nicht als spezifisch zu behandeln angesehen werden. Heilmittel gegen vaskuläre P.-Erkrankungen, obwohl sie insbesondere eine restaurative Wirkung auf histohämatische Barrieren, Membranen und die Gefäßwand haben.

Zur Erhöhung des vaskulären P. können beispielsweise verschiedene endogene P.-Faktoren eingesetzt werden. Histamin oder Substanzen, die es aus Gewebedepots freisetzen.

Literaturverzeichnis: Alekseev O. V. Mikrozirkulatorische Homöostase, im Buch: Homeostasis, hrsg. P. D. Gorizontova, S. 278, M., 1976; Antonov V. F. Lipide und Ionenpermeabilität von Membranen, M., 1982; Biologische Membranen, hrsg. D. S. Parsons, trans. aus Englisch, M., 1978; D e Robert tis E., Novinsky V. und S a e s F. Zellbiologie, trans. aus Englisch, M., 1967; Lebende Zelle, trans. aus dem Englischen, hrsg. G. M. Frank, S. 130, M., 1962; K und z-nacheev V.P. und D z i z i n mit k i y A. A. Klinische Pathologie des transkapillären Austauschs, M., 1975; Lichtfuß E. Übertragungsphänomene in lebenden Systemen, trans. aus Englisch, M., 1977; L a k sh m i n a r a i n a i a kh N. Membranelektroden, trans. aus Englisch, L., 1979; Lev A. A. Modellierung der Ionenselektivität von Zellmembranen, L., 1976; Ovchinnikov Yu. A., Ivanov V. T. und III k r über B A. M. Membranaktive Komplexe, M., 1974; Zellstruktur und -funktion, trans. aus dem Englischen, hrsg. G. M. Frank, S. 173, M., 1964; Troshin A. S. Problem der Zellpermeabilität, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. und Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W 1 1-loughby D. A. Studien über die Mediatoren der akuten Entzündungsreaktion, die bei Ratten an verschiedenen Stellen durch Carrageenan und Terpentin induziert wurde, J. Path., v. 104, S. 15, 1971; M a j n über G. a. P a 1 a-de G. E. Studien zur Entzündung, I. Die Wirkung von Histamin und Serotonin auf die Gefäßpermeabilität, eine elektronenmikroskopische Studie, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, S. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Endotheliale Kontaktreaktion, induziert durch Mediatoren vom Histamintyp, J. Cell Biol., v. 42, S. 647, 1969: Shimamoto T. Kontraktion von Endothelzellen als Schlüsselmechanismus bei der Atherogenese und Behandlung von Atherosklerose mit Endothelzellrelaxantien, in: Atherosclerosis III, Hrsg. von G. Schettler a. A. Weizel, S. 64, V.-N. Y., 1974.

V. F. Antonov; O. V. Alekseev (pat. Physik).