Bunková membrána. Priepustnosť membrán pre rôzne látky Ktoré ióny zabezpečujú priepustnosť bunkových membrán

Metódy membránového čistenia sú založené na rozdielnej priepustnosti membrán pre zložky čistenej zmesi plynov [...].

Selektívna permeabilita membrán počas procesu ultrafiltrácie sa vysvetľuje čisto sitovým separačným mechanizmom - častice nečistôt väčšia veľkosť, ako je veľkosť pórov membrány, cez membránu neprechádzajú, iba sa cez ňu filtruje voda.[...]

Selektivita a priepustnosť membrán sa musí brať do úvahy vo vzťahu k nákladom na výrobu vzduchu obohateného kyslíkom. Náklady na separáciu vzduchu závisia od priepustnosti, selektivity, geometrických parametrov membrány, výkonu modulu, nákladov na energiu a ďalších faktorov. Náklady na vzduch obohatený kyslíkom sa posudzujú vo vzťahu k ekvivalentnému čistému kyslíku, definovanému ako množstvo čistého kyslíka potrebného na zmiešanie so vzduchom (21 % kyslíka), aby sa vytvorilo rovnaké množstvo a percento kyslíka, aké sa vyrába procesom separácie plynov v otázka [...]

Ultrafiltrácia je membránový proces na separáciu roztokov, ktorých osmotický tlak je nízky. Táto metóda sa používa na separáciu látok s relatívne vysokou molekulovou hmotnosťou, suspendovaných častíc a koloidov. Ultrafiltrácia je v porovnaní s reverznou osmózou vysoko produktívnejší proces, pretože vysoká priepustnosť membrány sa dosahuje pri tlaku 0,2-1 MPa.[...]

Pranie tuhého odpadu 434, 425 Priepustnosť membrán 273 Napínanie 197 slov[...]

Ióny vápnika majú veľký vplyv na membránové štruktúry. Na potrebu iónov Ca2+ na stabilizáciu membrán sa poukázalo už pomerne dávno. Ukázalo sa, že na vytvorenie povrchovej membrány na endoplazmatickej kvapôčke izolovanej z internodálnych buniek charopytových rias je potrebná prítomnosť iónov Ca2+ v okolitom roztoku. Prítomnosť Ca2+ v koncentrácii 10 4 M prispela k vytvoreniu povrchovej membrány na kvapke, hoci nebola dostatočne pevná; odolnejšia membrána sa vytvorila pri koncentrácii 10"3 M a najmä 102 M. Keď sa odstránia vápenaté ióny (napríklad pri ošetrení chelátmi alebo pri absencii Ca2+ v médiu), je zaznamenané slizovanie koreňových vláskov , a zvyšuje sa aj priepustnosť membrán pre iné látky a menia sa elektrické vlastnosti umelých aj prirodzených membrán, zníženie hustoty náboja na povrchu membrány vedie k zvýšenej vakuolizácii, zmenám chromozómov, prasknutiu membrán ER a iné vnútrobunkové kompartmenty [...].

So zvyšujúcou sa koncentráciou separovaného roztoku sa priepustnosť membrán znižuje a so zvyšujúcim sa tlakom sa zvyšuje. Po procese čistenia sa získa filtrát ochudobnený o 90-99,5 °/o pôvodných zlúčenín a koncentrát odoslaný na ďalšie spracovanie.[...]

Reakcia na acetylcholín a biogénne amíny spočíva v zmene priepustnosti membrán pre ióny a/alebo v indukcii syntézy sekundárnych poslov. Prítomnosť cAMP, cGMP, Ca2+, ako aj enzýmov syntézy a katabolizmu v rastlinnej bunke a jej organelách potvrdzuje možnosť lokálneho sprostredkovania.[...]

Pod vplyvom mikrovlnného EMR (2,45 GHz) sa teda zistilo zvýšenie katiónovej permeability membrán erytrocytov pri izbovej teplote, kým pri absencii mikrovlnného EMR bol podobný efekt pozorovaný až pri teplote 37 °C. [...]

Zásoby metabolitov nie sú rovnomerne distribuované v bunke, ale sú oddelené membránami a lokalizované v oddelených kompartmentoch (komôrkach, kompartmentoch). Kompartmenty bunkových metabolických fondov sú vzájomne prepojené transportnými tokmi. V súlade so selektívnou permeabilitou membrán dochádza k priestorovej redistribúcii medziproduktov a metabolických produktov. Napríklad v bunke je zásoba ATP zachovaná vďaka „horizontálnym“ prepojeniam procesov fotosyntetickej a oxidačnej syntézy fosforu.[...]

Koncentrácia roztoku. So zvyšujúcou sa koncentráciou separovaného roztoku klesá permeabilita membrán v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku rozpúšťadla a vplyvom koncentračnej polarizácie. Keď je hodnota Reynoldsovho kritéria 2000-3000, polarizácia koncentrácie prakticky chýba, avšak turbulizácia roztoku je spojená s jeho viacnásobnou recirkuláciou, t. j. spotrebou energie, a vedie k hromadeniu suspendovaných častíc v roztoku a vzniku biologických zanášanie [...]

Pokles teploty vody, ktorý vedie k ochladzovaniu rýb, vedie aj k zvýšeniu priepustnosti membrán, ktoré strácajú schopnosť udržiavať iónové gradienty. V tomto prípade sa naruší konjugácia enzymatických reakcií, prestanú fungovať iónové pumpy, naruší sa činnosť centrálneho a periférneho nervového systému a inhibuje sa činnosť kardiorespiračného aparátu, čo môže v konečnom dôsledku viesť k rozvoju hypoxie. Pri prehriatí alebo ochladení rýb v dôsledku prudkej zmeny teploty v obmedzenom čase zohráva určitú úlohu osmotický stres v dôsledku narušenia schopnosti tela udržiavať určitú koncentráciu iónov a bielkovín v krvi. Napríklad pokles teploty z 25 na 11 °C spôsobí, že tilapia chovaná v sladkej vode sa rozvinie kóma, sprevádzaná poklesom koncentrácie iónov sodíka a chlóru a celkového obsahu bielkovín v krvi. Podľa autorov k úhynu rýb dochádza v dôsledku rozvoja osmoregulačného kolapsu a potlačenia funkcie obličiek. Nepriamym potvrdením tohto predpokladu môže byť prevencia teplotnej kómy u rýb chovaných v zriedenom stave morská voda, čo je v súlade s predchádzajúcimi pozorovaniami zvýšenej tepelnej odolnosti rýb v dôsledku pridávania iónov sodíka, vápnika a horčíka do vody. Treba si však uvedomiť, že dôvody úhynu rýb pri zvýšených alebo nízkych teplotách sú rôzne a závisia od trvania a intenzity teplotného pôsobenia.[...]

hodnota pH. Zmena počiatočnej hodnoty pH zvyčajne vedie k zníženiu permeability membrány. Vplyv pH na membránovú selektivitu je malý. Prchavé kyseliny sú slabo zadržiavané membránami, takže predbežná neutralizácia prchavých kyselín zvyšuje selektivitu separačného procesu.[...]

Pri vysokých koncentráciách solí v trojkomorovom elektrodialyzátore s inertnými membránami nepresahuje maximálny prúdový výkon 20 %.

Dosiahnuté pozitívne výsledky čistenia Odpadová voda z OP-7 reverznou osmózou pri tlaku 5 MPa. Priepustnosť membrán bola 5-20,8 l/(m2-h) pri koncentrácii OP-7 vo filtráte 1-18 mg/l.[...]

Tenzidy (alkylsulfáty) stimulujú rast baktérií v najväčšej miere. Okrem toho môžu povrchovo aktívne látky zmenou priepustnosti membrán živých buniek (S. S. Stroev, 1965 atď.) prispieť k lepšej absorpcii živín obsiahnutých vo vode mikróbmi.[...]

Povaha rozpustenej látky má určitý vplyv na selektivitu a v menšej miere na priepustnosť membrán. Tento efekt spočíva v tom, že anorganické látky sú membránami zadržané lepšie ako organické látky s rovnakou molekulovou hmotnosťou; medzi príbuznými zlúčeninami, napríklad homológmi, sa lepšie zachovajú látky s vyššou molekulovou hmotnosťou; látky, ktoré tvoria väzby s membránou, napríklad vodík, sú membránou zadržané tým lepšie, čím je táto väzba menej pevná; Čím väčšia je molekulová hmotnosť rozpustenej látky, tým väčšia je selektivita retencie vysokomolekulárnych zlúčenín ultrafiltráciou [...].

Membrány vyrobené z acetátu celulózy môžu pracovať v rozsahu pH 4,5-7 a membrány vyrobené z chemicky odolných polymérov - pri pH 1-14. Priepustnosť membrán je zvolená tak, aby umožňovala prechod vody, rozpustných solí a zadržiavanie olejov. Veľkosť pórov v membránach je zvyčajne v rozmedzí 2,5-10 nm. Zariadenie je vybavené pomocnými potrubiami na premývanie membrán filtrátom alebo demineralizovanou vodou, vybavenými kontrolnými a meracími prístrojmi a automatickými zariadeniami.[...]

Pri výraznom znížení rozdielu intracelulárneho potenciálu na určitú prahovú úroveň sa pozoruje prudká zmena priepustnosti membrány a zvrátenie tokov iónov. Vstupujú do nej vápenaté ióny z vonkajšieho prostredia obklopujúceho bunku a ióny chlóru a draselné ióny opúšťajú bunku do premývacieho roztoku.[...]

Tolerancia je spojená s vnútornými faktormi a zahŕňa také metabolické procesy, ako je selektívna absorpcia iónov, znížená priepustnosť membrán, imobilizácia iónov v určitých častiach rastlín, odstraňovanie iónov z metabolických procesov prostredníctvom tvorby rezervy v nerozpustných formách v rôznych orgánoch, adaptácia k náhrade fyziologického prvku toxickým v enzýme, odstraňovanie iónov z rastlín vyplavovaním cez listy, sekrécia šťavy, opadávanie listov, vylučovanie koreňmi. Tolerantné rastliny môžu byť stimulované pri zvýšených koncentráciách kovov, čo naznačuje ich fyziologickú potrebu prebytku. Niektoré druhy rastlín sú schopné akumulovať značné množstvá ťažkých kovov bez viditeľných známok inhibície. Iné rastliny túto schopnosť nemajú (pozri tabuľku[...]

Tlak je jedným z hlavných faktorov určujúcich výkon zariadení s reverznou osmózou. Výkon membrány sa zvyšuje so zvyšujúcim sa nadmerným tlakom. Od určitého tlaku však priepustnosť membrán klesá v dôsledku zhutnenia polymérneho materiálu membrány.[...]

Zistilo sa tiež, že nízka ([...]

Pretože hemicelulózové polysacharidy majú číselný priemer molekulovej hmotnosti nie viac ako 30 000, použitie konvenčnej osmometrie je ťažké kvôli priepustnosti membrán pre frakcie s nízkou molekulovou hmotnosťou. Metóda osmometrie v parnej fáze, ktorú navrhol Hill, má oproti iným metódam množstvo výhod. Táto metóda je založená na meraní rozdielu tlaku pár medzi roztokom a rozpúšťadlom a je nasledovná. Kvapka roztoku a kvapka rozpúšťadla sa umiestnia na dva termočlánkové spoje a udržiavajú sa v atmosfére nasýtenej čistými parami rozpúšťadla. Kvôli nízky krvný tlak para roztoku, časť pary bude kondenzovať na kvapke roztoku, čím sa zvýši teplota kvapky a termočlánku. Výsledná elektromotorická sila sa meria galvanometrom. Horná hranica nameranej hodnoty molekulovej hmotnosti je asi 20 000, presnosť merania je 1 %.

Nakoniec, membrány endoplazmatického retikula sú povrchy, pozdĺž ktorých sa šíria bioprúdy, čo sú signály, ktoré menia selektívnu permeabilitu membrán a tým aj aktivitu enzýmov. Vďaka tomu sa niektoré chemické reakcie dajú do pohybu, iné sa brzdia – metabolizmus podlieha regulácii a prebieha koordinovane [...].

Plazmalema reguluje vstup látok do bunky a von z bunky a zabezpečuje selektívny prienik látok do bunky a von z bunky. Rýchlosť prenikania rôznych látok cez membránu je rôzna. Dobre cez ňu preniká voda a plynné látky. Látky rozpustné v tukoch tiež ľahko prenikajú, pravdepodobne vďaka tomu, že má lipidovú vrstvu. Predpokladá sa, že lipidová vrstva membrány je prestúpená pórmi. To umožňuje látkam nerozpustným v tukoch preniknúť cez membránu. Póry nesú elektrický náboj, takže prienik iónov cez ne nie je úplne voľný. Za určitých podmienok sa mení náboj pórov a tým sa reguluje priepustnosť membrán pre ióny. Membrána však nie je rovnako priepustná pre rôzne ióny s rovnakým nábojom a pre rôzne nenabité molekuly podobných veľkostí. To odhaľuje najdôležitejšiu vlastnosť membrány - selektivitu jej priepustnosti: pre niektoré molekuly a ióny je priepustná lepšie, pre iné horšie.[...]

V súčasnosti je všeobecne akceptovaný mechanizmus účinku mediátorov v živočíšnych a rastlinných bunkách, ktorý je založený na regulácii iónových tokov. Zmeny membránových potenciálov sú spôsobené posunmi membránovej iónovej permeability cez otváranie alebo zatváranie iónových kanálov. S týmto javom sú spojené mechanizmy výskytu a šírenia PD v živočíšnych a rastlinných bunkách. V živočíšnych bunkách sú to N7K+ kanály riadené acetylcholínom a Ca2+ kanály, často závislé od biogénnych amínov. V rastlinných bunkách je výskyt a šírenie PD spojené s vápnikovými, draselnými a chloridovými kanálmi.[...]

S väčšou reprodukovateľnosťou a stabilitou možno stabilný tok plynov a pár dosiahnuť metódami založenými na difúzii plynov alebo pár kvapalín cez kapiláru (obr. 10) alebo priepustnú membránu (obr. 11) do prúdu riediaceho plynu. Pri takýchto metódach sa pozoruje rovnováha medzi plynnou fázou a adsorpčnými povrchmi zariadenia, čo zaisťuje stabilitu mikrotoku.[...]

Zvýšenie teploty vedie k zníženiu viskozity a hustoty roztoku a súčasne k zvýšeniu jeho osmotického tlaku. Zníženie viskozity a hustoty roztoku zvyšuje priepustnosť membrán a zvýšenie osmotického tlaku znižuje hnaciu silu procesu a znižuje priepustnosť.[...]

REP existuje v každom živom systéme a bolo by prekvapujúce, keby neexistoval. Znamenalo by to absolútnu rovnosť koncentrácií elektrolytov vo všetkých bunkách, orgánoch, vonkajších roztokoch alebo úplnú zhodu hodnôt membránovej permeability pre všetky katióny a anióny.[...]

V experimente 6, podobne ako v experimente 1, bolo stanovené množstvo uvoľneného draslíka a organickej hmoty rozpustnej vo vode pri rôznych koncentráciách atrazínu. Súdiac podľa získaných výsledkov možno povedať, že atrazín nezvyšuje priepustnosť membrán voči nízkej molekulovej hmotnosti organickej hmoty a zvyšuje sa pre draslík. Tento účinok bol úmerný koncentrácii atrazínu.[...]

Pri vyšetrovaní osôb, ktoré boli pri svojej práci vystavené nízkemu žiareniu (napríklad rádiológovia a technici pracujúci s röntgenovým žiarením, ktorého dávky boli merané individuálnymi dozimetrami) metódou stopovacieho atómu, boli vykonané krvné testy na zistenie priepustnosť membrán červených krviniek prechodom monovalentných katiónov. Zistilo sa, že priepustnosť membrán červených krviniek u jedincov vystavených žiareniu bola výrazne vyššia ako u tých, ktorí neboli vystavení. Okrem toho graf závislosti umožnil stanoviť rýchly nárast permeability pri nízkom ožiarení; pri vysokých dávkach sa krivka stáva plochou, podobne ako Stokkeho pozorovanie v štúdiách na zvieratách (pozri obr. X1U-3). Tieto údaje sú v súlade s výsledkami, ktoré získal Petkau.[...]

Pri odsoľovaní mineralizovaných odpadových vôd hyperfiltráciou cez polopriepustné membrány je potrebné určiť hlavné parametre - koncentráciu rozpustených látok v koncentráte a filtráte na jednotku šírky membrány pre danú dĺžku, separačnú schopnosť, koeficient priepustnosti membrány, tlak, prietoky zdrojovej vody, filtrátu a koncentrátu.[ .. .]

Možnosť takéhoto prispôsobenia je daná závislosťou termodynamických, chemických a kinetických konštánt od teploty. Táto závislosť vo všeobecnosti určuje smer a rýchlosť chemických reakcií, konformačné prechody biologických makromolekúl, fázové prechody lipidov, zmeny priepustnosti membrán a ďalšie procesy, ktorých fungovanie zabezpečuje životnú aktivitu organizmov pri zvýšených teplotách. ..]

To všetko sú len prvé kroky v oblasti využitia magnetizovanej vody v medicíne. Existujúce informácie však naznačujú perspektívu využitia magnetizácie vodných systémov v tejto oblasti. Množstvo medicínskych prejavov možno (hypoteticky) súvisí s tým, že magnetizácia vodných systémov zvyšuje priepustnosť membrán [...].

Zistilo sa, že polymérne filmy vyrábané v priemysle na ultrafiltráciu, iónovú výmenu, ako aj membrány vyrobené z kolódia, želatíny, celulózy a iných materiálov majú dobrú selektivitu, ale nízku priepustnosť (0,4 l/m h pri tlaku 40 hodín ráno). Membrány pripravené podľa špeciálnej receptúry zo zmesi acetátu celulózy, acetónu, vody, chloristanu horečnatého a kyseliny chlorovodíkovej (22,2, 66,7, 10,0, 1,1 a 0,1 hmotnostných percent) umožňujú odsoľovanie vody od 5,25 do 0,05 %. NaCl a majú priepustnosť 8,5-18,7 l!m2 ■ h pri pracovnom tlaku 100-140 am, ich životnosť je minimálne 6 mesiacov. Štúdie týchto membrán pomocou elektrónového mikroskopu, keďže podľa predbežných výpočtov 1192] sa reverzná osmóza môže stať konkurencieschopnou iným metódam odsoľovania vody, keď sa priepustnosť membrány zvýši na 5 m31 mg za deň.

Pokojový potenciál bunkovej steny. Bunková stena (obálka) má negatívny povrchový náboj. Prítomnosť tohto náboja dáva bunkovej stene odlišné vlastnosti výmeny katiónov. Bunková stena sa vyznačuje prevládajúcou selektivitou k iónom Ca2+, čo hrá dôležitú úlohu pri regulácii priepustnosti membrány vzhľadom na ióny K a Na+.[...]

Zaznamenané účinky teda naznačujú, že kultivačná kvapalina mikromycéty Fusarium oxysporum obsahuje okrem kyseliny fusarovej aj ďalšie zložky s vysokou biologickou aktivitou. Stupeň patogenity rôznych izolátov fytopatogénnych húb možno posúdiť stanovením zmien priepustnosti membrán rastlinných buniek pre amoniak.[...]

V dôsledku toho sa nová tvorba ATP znižuje alebo zastavuje, čo vedie k potlačeniu procesov, ktoré závisia od energie dýchania. Narušená je aj štruktúra a selektívna priepustnosť membrán, ktorých udržanie si vyžaduje výdaj energie na dýchanie. Tieto zmeny vedú k zníženiu schopnosti buniek absorbovať a zadržiavať vodu.[...]

Na druhej strane, stabilizácia priestorovej štruktúry proteínu a iných biopolymérov prebieha do značnej miery vďaka interakcii: biopolymér - voda. Za základ fungovania živých systémov sa považuje komplex voda-proteín-nukleová kyselina, pretože iba v prítomnosti týchto troch zložiek je možné normálne fungovanie membrán. Selektívna priepustnosť membrán závisí od stavu vody. Extrapoláciou klastrového modelu vody na biologické systémy možno ukázať, že keď je klaster zničený v určitých oblastiach membrány, otvára sa cesta pre preferenčný transport. Voda bez štruktúry napríklad bráni správaniu protónov v blízkosti membrány, zatiaľ čo protóny sa rýchlo šíria pozdĺž štruktúrovanej štruktúry.[...]

Je opísaná schéma kontinuálnej analýzy plynov pomocou iónovo selektívnej elektródy, ktorú možno použiť na stanovenie obsahu H3, HCl a HP v plynoch. V prehľade práce US NBS je okrem iných metód certifikácie referenčných plynov (zmesi) uvedený aj spôsob certifikácie pomocou iónovo selektívnych elektród pre plyny NSI a NR. Zo všetkých prevedení iónovo selektívnych elektród sa zvyčajne používa: iónovo selektívna membrána oddeľuje dva roztoky - vnútorné a vonkajšie (testované). Pre elektrický kontakt je do vnútorného roztoku umiestnená pomocná elektróda, reverzibilná na ióny vnútorného roztoku, ktorej aktivita je konštantná, v dôsledku čoho je konštantný aj potenciál. Na vnútornom a vonkajšom povrchu membrány vzniká potenciálny rozdiel v závislosti od rozdielu v aktivite iónov vo vonkajších a vnútorných roztokoch. V práci je uvedená teória výskytu membránového potenciálu. V podstate sa vznik potenciálu vysvetľuje permeabilitou membrán buď len pre katióny (katiónovo selektívne) alebo len pre anióny (aniónovo selektívne).

· 4. 1. 2012

V mnohých článkoch o vode sa spomínajú negatívne hodnoty ORP vnútorných telesných tekutín a energie bunkových membrán (vitálna energia tela).

Pokúsme sa prísť na to, o čom hovoríme, a pochopiť význam týchto tvrdení z populárno-vedeckého hľadiska.

Mnohé pojmy a popisy budú uvedené v skrátenej forme a úplnejšie informácie možno získať z Wikipédie alebo z odkazov uvedených na konci článku.

(Alebo cytolemma, alebo plazmalema, alebo plazmatická membrána) oddeľuje obsah akejkoľvek bunky od vonkajšieho prostredia a zabezpečuje jej integritu; regulujú výmenu medzi bunkou a vonkajším prostredím.

Bunková membrána je natoľko selektívna, že bez jej povolenia nemôže do bunky preniknúť ani jedna látka z vonkajšieho prostredia. V bunke nie je ani jedna zbytočná, nepotrebná molekula. Aj výstupy z cely sú starostlivo kontrolované. Fungovanie bunkovej membrány je nevyhnutné a nepripúšťa ani najmenšiu chybu. Zavedenie škodlivej chemikálie do bunky, dodávanie alebo uvoľňovanie látok v nadmernom množstve alebo zlyhanie vylučovania odpadu má za následok bunkovú smrť.

Voľné radikály útočia

Bariéra - zabezpečuje regulovaný, selektívny, pasívny a aktívny metabolizmus s okolím. Selektívna permeabilita znamená, že priepustnosť membrány pre rôzne atómy alebo molekuly závisí od ich veľkosti, elektrického náboja a chemické vlastnosti. Selektívna permeabilita zabezpečuje, že bunka a bunkové kompartmenty sú oddelené od prostredia a zásobené potrebnými látkami.

Selektívna permeabilita membrány počas pasívneho transportu je spôsobená špeciálnymi kanálmi - integrálnymi proteínmi. Prenikajú cez membránu a vytvárajú určitý druh priechodu.

Pre prvky K, Na A Cl majú svoje vlastné kanály. Vo vzťahu ku koncentračnému gradientu sa molekuly týchto prvkov pohybujú dovnútra a von z bunky. Pri podráždení sa kanály sodíkových iónov otvoria a dôjde k náhlemu prílevu iónov sodíka do bunky. V tomto prípade dochádza k nerovnováhe membránového potenciálu. Potom sa obnoví membránový potenciál. Draslíkové kanály sú vždy otvorené, čo umožňuje iónom draslíka pomaly vstúpiť do bunky.

Transport - transport látok do bunky az bunky prebieha cez membránu. Transport cez membrány zabezpečuje: dodávanie živín, odstraňovanie konečných produktov metabolizmu, sekréciu rôznych látok, vytváranie iónových gradientov, udržiavanie optimálnych pH a koncentrácie iónov, ktoré sú potrebné pre fungovanie bunkových enzýmov.

Existujú štyri hlavné mechanizmy na vstup látok do bunky alebo ich odstránenie z bunky von: difúzia, osmóza, aktívny transport a exo- alebo endocytóza. Prvé dva procesy sú pasívnej povahy, to znamená, že nevyžadujú výdaj energie; posledné dva sú aktívne procesy spojené so spotrebou energie.

Pri pasívnom transporte látky prechádzajú cez lipidovú dvojvrstvu bez toho, aby vynaložili energiu pozdĺž koncentračného gradientu difúziou.

Aktívny transport vyžaduje energiu, pretože sa vyskytuje proti koncentračnému gradientu. Na membráne sú špeciálne pumpové proteíny, vrátane AT fázy, ktorá aktívne pumpuje draselné ióny do bunky ( K+) a odčerpajte z neho sodíkové ióny ( Na+).

Implementácia tvorby a vedenia biopotenciálov. Pomocou membrány sa v bunke udržiava konštantná koncentrácia iónov: koncentrácia iónov K+ vnútri bunky je oveľa vyššia ako vonku a koncentrácia Na+ výrazne nižšia, čo je veľmi dôležité, pretože to zaisťuje zachovanie rozdielu potenciálov na membráne a generovanie nervového impulzu.

Označenie buniek- na membráne sú antigény, ktoré fungujú ako markery - „štítky“, ktoré umožňujú bunku identifikovať. Sú to glykoproteíny (t. j. proteíny s rozvetvenými bočnými oligosacharidovými reťazcami, ktoré sú k nim pripojené), ktoré zohrávajú úlohu „antén“. Kvôli nespočetným konfiguráciám bočných reťazcov je možné vytvoriť špecifický marker pre každý typ bunky. Pomocou markerov môžu bunky rozpoznať iné bunky a konať v zhode s nimi, napríklad pri tvorbe orgánov a tkanív. To tiež umožňuje imunitnému systému rozpoznať cudzie antigény.

Akčný potenciál

Akčný potenciál- excitačná vlna pohybujúca sa po membráne živej bunky pri prenose nervového signálu.

V podstate ide o elektrický výboj - rýchlu krátkodobú zmenu potenciálu v malej oblasti membrány excitabilnej bunky (neurónu, svalového vlákna alebo žľazovej bunky), v dôsledku čoho vonkajší povrch tohto Oblasť sa stáva záporne nabitá vo vzťahu k susedným oblastiam membrány, zatiaľ čo jej vnútorný povrch sa stáva kladne nabitým vo vzťahu k susedným oblastiam membrány.

Akčný potenciál je fyzický základ nervový alebo svalový impulz, ktorý hrá signalizačnú (regulačnú) úlohu.

Akčné potenciály sa môžu líšiť svojimi parametrami v závislosti od typu bunky a dokonca aj na rôznych oblastiach membrány tej istej bunky. Väčšina typický príklad rozdiely: akčný potenciál srdcového svalu a akčný potenciál väčšiny neurónov.

Avšak v jadre akéhokoľvek akčný potenciál spočívajú nasledujúce javy:

1. Membrána živej bunky je polarizovaná- jeho vnútorný povrch je negatívne nabitý vo vzťahu k vonkajšiemu povrchu, pretože v roztoku v blízkosti jeho vonkajšieho povrchu je väčší počet kladne nabitých častíc (katiónov) a v blízkosti vnútorného povrchu je väčší počet negatívne nabité častice (anióny).
2. Membrána má selektívnu priepustnosť- jeho priepustnosť pre rôzne častice (atómy alebo molekuly) závisí od ich veľkosti, elektrického náboja a chemických vlastností.
3. Membrána excitabilnej bunky je schopná rýchlo meniť svoju priepustnosť pre určitý typ katiónov, čo spôsobuje prechod kladného náboja zvonku dovnútra.

Polarizácia membrány živej bunky je spôsobená rozdielom v iónovom zložení na jej vnútornej a vonkajšej strane.

Keď je bunka v pokojnom (neexcitovanom) stave, ióny na opačných stranách membrány vytvárajú relatívne stabilný potenciálny rozdiel, nazývaný pokojový potenciál. Ak vložíte elektródu do živej bunky a zmeriate pokojový membránový potenciál, bude mať zápornú hodnotu (asi -70..-90 mV). Vysvetľuje to skutočnosť, že celkový náboj na vnútornej strane membrány je výrazne nižší ako na vonkajšej strane, hoci obe strany obsahujú katióny a anióny.

Vonku je rádovo viac iónov sodíka, vápnika a chlóru, vo vnútri sú ióny draslíka a negatívne nabité molekuly bielkovín, aminokyseliny, organické kyseliny, fosfáty, sírany.

Musíme pochopiť, že hovoríme konkrétne o náboji povrchu membrány – vo všeobecnosti je prostredie vnútri aj mimo bunky neutrálne nabité.

Aktívne vlastnosti membrány, ktoré zabezpečujú vznik akčného potenciálu, sú založené najmä na správaní sa napäťovo riadeného sodíka ( Na+) a draslík ( K+) kanály. Počiatočná fáza AP je tvorená prichádzajúcim sodíkovým prúdom, neskôr sa otvárajú draslíkové kanály a odchádzajú K+- prúd vracia membránový potenciál na pôvodnú úroveň. Počiatočná koncentrácia iónov sa potom obnoví pomocou sodíkovo-draselnej pumpy.

Ako postupuje PD, kanály sa pohybujú zo stavu do stavu: y Na+ existujú tri hlavné stavové kanály - uzavretý, otvorený a neaktivovaný (v skutočnosti je vec zložitejšia, ale tieto tri stačia na popis), K+ Existujú dva kanály - uzavretý a otvorený.

závery

1. ORP intracelulárnej tekutiny má skutočne negatívny náboj

2. Energia bunkových membrán súvisí s rýchlosťou prenosu nervových signálov a myšlienka „dobíjania“ vnútrobunkovej tekutiny vodou s ešte negatívnejším ORP sa mi zdá pochybná. Ak však predpokladáme, že na ceste do bunky voda výrazne stratí svoj redoxný potenciál, potom má toto tvrdenie veľmi praktický význam.

3. Nesprávna funkcia membrány v dôsledku nepriaznivého prostredia vedie k bunkovej smrti

Bimolekulárna vrstva fosfolipidov tvorí základ akejkoľvek bunkovej membrány. Jeho kontinuita určuje bariérové ​​a mechanické vlastnosti bunky. Počas života môže byť kontinuita dvojvrstvy narušená tvorbou štrukturálnych defektov, ako sú napríklad hydrofilné póry. Očakávať to je celkom prirodzené. V tomto prípade sa menia všetky funkcie bunkovej membrány, vrátane permeability a stability.

Fosfolipidy, ktoré tvoria základ bunkových membrán, patria medzi tekuté kryštály. Ako v každom skutočnom kryštáli, film fosfolipidov môže obsahovať defekty, na ktorých mieste sa vyvíjajú hlavné udalosti štrukturálnych preskupení. Typy defektov sú rôzne, ale najprirodzenejším defektom pre dvojvrstvu je defekt, akým je napríklad priechodný hydrofilný pór.

V lipidovom bimolekulárnom filme bunkovej membrány vznikajú póry, ak vylúčime čisto mechanické poškodenie, v dôsledku tepelných výkyvov povrchu dvojvrstvy, elektrického rozpadu, zamrznutia filmu, pôsobenia tenzidov, osmotického tlaku, peroxidácie lipidov a pod. Jedným z najtypickejších a dobre preštudovaných príkladov destabilizácie biologických membrán je hemolýza erytrocytov. Tento jav zahŕňa počiatočná fáza opuch buniek v hypotonickom prostredí v dôsledku pôsobenia osmotických tlakových síl. Počas opuchu buniek sa membrána natiahne, čo spôsobí zvýšenie membránového napätia. Pri určitej prahovej úrovni napätia sa objavia hydrofilné lipidové póry. Veľkosti pórov sú dostatočné na uvoľnenie molekúl hemoglobínu a látok s nízkou molekulovou hmotnosťou. Uvoľňovanie látok je zas sprevádzané zmenšovaním rozdielu osmotického tlaku, pričom sa znižuje napätie membrány a dochádza k hojeniu pórov. Cytoskeletálne proteíny umožňujú, aby si červená krvinka udržala svoj tvar a vzniká takzvaný tieň červenej krvinky. Tieň si zachováva osmotickú aktivitu a tým sa proces destabilizácie stáva cyklickým. V tomto prípade nedôjde k úplnému mechanickému zničeniu bunky, podobne ako mydlová bublina. Pri absencii cytoskeletu alebo jeho nedostatočnom vývoji je mechanická pevnosť bunky úplne určená osudom lipidových pórov. Ak je pór menší ako kritická veľkosť, potom sa zahojí. V opačnom prípade vedie neobmedzený rast pórov k deštrukcii membrány.

Model kritických pórov. Uvažujme model lipidového póru (obr. 15). Budeme predpokladať, že bočný povrch póru má tvar kruhového valca. Okrem toho predpokladajme, že bočný povrch valca je zakrivený a má polomer zakrivenia h/2. Polomer pórov je r. Ako je možné vidieť, lipidová dvojvrstva je vo všeobecnosti plochá a pór má dva polomery zakrivenia h/2 a r. Zakrivenie povrchu na rozhraní lipid-voda je sprevádzané objavením sa dodatočného tlaku nazývaného Laplaceov tlak a rovného

P = 2s1/r

kde s 1 je medzipovrchové napätie vo vnútri póru, r je polomer zakrivenia.

Obr. 15.Štruktúra hydrofilného lipidového póru: h je hrúbka lipidovej dvojvrstvy; h/2 - polomer zakrivenia steny; r - polomer pórov.

V uvažovanom modeli sú dva takéto polomery (h/2 a r) a teda dva tlaky. Jeden z nich P (h/2) podporuje expanziu a druhý P (r) podporuje kompresiu pórov. Ďalší osud póru závisí od pomeru týchto dvoch tlakov. Ak P (h/2) > P (r), pór sa rozšíri a ak je P (h/2) menší ako P (r), póry budú tiecť.

Zoberme si energiu pórov. Ako je uvedené vyššie, na hranici pórov pôsobia dve opačné sily, z ktorých jedna, lineárne okrajové napätie obvodu pórov, podporuje rast pórov, a druhá sila, povrchové napätie dvojvrstvy, spôsobuje stlačenie pórov. . Okrajová energia póru je úmerná prvej mocnine polomeru a zvyšuje celkovú energiu, energia povrchového napätia je úmerná druhej mocnine polomeru a znižuje celkovú energiu. V dôsledku toho sa celková energia E (r) rovná

E(r) = 2pr 2s

kde prvý člen je určený energiou okraja pórov s lineárnym napätím g a druhý člen je určený energiou povrchového napätia s.

Berúc do úvahy nestabilitu rovnováhy, možno tvrdiť, že výskyt pórov s r>r* (r*=g/s) sa uzavrie a stabilita membrány zostane zachovaná. Toto je kritérium stability lipidovej dvojvrstvovej membrány.

Elektrické poškodenie membrány. Biologické membrány sú vystavené vysoko intenzívnemu elektrickému poľu vytvorenému difúziou iónov cez membránu a elektrogénne iónové pumpy. Potenciálny rozdiel medzi cytoplazmou a extracelulárnym prostredím dosahuje asi 0,1 V, hrúbka membrány nepresahuje 10 nm, čo znamená, že intenzita poľa je 10 7 V/m. Membrána je pokročilejší elektrický izolátor ako mnohé tekuté izolátory používané v technológii. Membránový potenciál v živej bunke môže dosiahnuť 0,2 V (sladkovodné riasy, baktérie, mitochondrie nabité energiou). V excitabilných nervových a svalových bunkách dochádza ku krátkodobej repolarizácii membrány so zvyšujúcou sa amplitúdou potenciálu. Rozpad bunkovej membrány jej vlastným membránovým potenciálom je však nepravdepodobný. Súčasne môže nárast membránového potenciálu v dôsledku vystavenia vonkajšiemu elektrickému poľu dosiahnuť hodnotu presahujúcu prah elektrického prierazu. V tomto prípade sa objavia štrukturálne defekty, ako napríklad cez lipidové póry. Vyvinutá metóda elektrického rozpadu bunkových membrán bola tzv elektroporácia a je široko používaný v biotechnológiách.

Vo fyzike pod elektrická porucha rozumieť prudký nárast sily elektrického prúdu v pôvodne slabo vodivom médiu. V živej bunke je takýmto médiom bimolekulárna lipidová vrstva. Pre lipidovú dvojvrstvu v kvapalnom kryštalickom stave nemôže byť membránový potenciál menší ako 0,23 V. Stabilita dvojvrstvových membrán je určená pravdepodobnosťou výskytu pórov s kritickým polomerom. Je zrejmé, že každý faktor, ktorý znižuje výšku energetickej bariéry, zvýši túto pravdepodobnosť. Medzi takéto faktory patrí zníženie okrajovej energie póru, zvýšenie povrchového napätia a zvýšenie membránového potenciálu. Elektrický rozpad je sprevádzaný objavením sa širokého spektra lipidových pórov rôznych polomerov, vrátane polomerov iónovo selektívnych proteínových kanálov. V súčasnosti je metóda vystavenia vonkajšiemu elektrickému poľu jednou z hlavných v modernej biotechnológii. Je známe, že sa používa na zvýšenie pórovitosti membrán (elektroporácia), zavedenie DNA (elektrotransfekcia), uvoľnenie buniek z veľkých molekúl (elektropermeabilizácia) a bunkovú fúziu (elektrofúzia).

Teplotný fázový prechod membránových lipidov. Zamrznutie lipidovej dvojvrstvy v dôsledku fázového prechodu z kvapalného kryštalického stavu do gélu je sprevádzané objavením sa lipidových pórov. Je zrejmé, že rovnako ako v prípade elektrického prierazu bude osud membrány určený pomerom polomerov vytvorených pórov a kritických pórov pre tento štát dvojvrstvový.

Kritický polomer pórov v gélovom stave je podstatne menší v porovnaní s tekutým kryštalickým stavom a nepresahuje 2 nm v absolútnej hodnote. Zachovanie dlhodobej stability lipidovej dvojvrstvy v gélovom stave naznačuje, že existujúce póry a póry vznikajúce počas fázového prechodu majú veľkosť menšiu ako 2 nm. Zmrazenie membránových lipidov počas fázového prechodu je ekvivalentné elektrickému rozpadu membrány vonkajším elektrickým poľom 0,5 V. Akýkoľvek vplyv mechanického, fyzikálneho alebo chemickej povahy, ovplyvňujúce povrchové napätie lipidovej dvojvrstvy, je rizikovým faktorom pri stabilizácii membrán obsahujúcich póry. Rozvoj tohto prístupu umožňuje získať kvantitatívnu odpoveď na biologicky dôležitú otázku o pravdepodobnosti deštrukcie alebo hojenia membrán v typických stresových podmienkach živej bunky.

Kritický polomer pórov v membránach v kvapalnom kryštalickom stave v neprítomnosti vonkajšie vplyvy, dosahuje 9 nm. Táto hodnota je taká významná, že pravdepodobnosť mechanického pretrhnutia bunkových membrán za fyziologických podmienok je veľmi malá. Pretrhnutie membrány v tomto stave je možné len vtedy, keď pór nadobudne rozmery zodpovedajúce hrúbke membrány. Skúsenosti ukazujú, že úplná deštrukcia lipidovej dvojvrstvy je možná len hrubými mechanickými manipuláciami alebo ireverzibilným elektrickým rozpadom lipidov (gl), gélovým stavom (gél), elektrickým rozpadom (ep), pri kombinácii gélového stavu s elektrickým rozpadom (gél + ep ).

Kritické veľkosti pórov pre lipidovú dvojvrstvu v kvapalnom kryštalickom stave (9 nm) výrazne prevyšujú veľkosti skutočných pórov. Membrány v rôznych stresových podmienkach majú značnú rezervu bezpečnosti, vplyv elektrického rozpadu a zamrznutia dvojvrstvy je aditívny. Takýto výsledok možno teda očakávať pri iných kombináciách fyzikálnych a chemických vplyvov. Týmto spôsobom je možné kvantitatívne posúdiť vplyv stresu, bez ohľadu na jeho fyzikálno-chemickú povahu, a predpovedať jeho výsledok v rámci uvažovaného modelu. Model tvorby pórov počas fázového prechodu. Nezávislý odhad veľkosti pórov možno získať preskúmaním navrhovaného V.F. Antonov a spolupracovníci modelovali tvorbu pórov. Počas fázového prechodu z kvapalného kryštalického stavu na gél podľa rôntgenovej difrakčnej analýzy nastáva zmena v hrúbke dvojvrstvy a ploche na molekulu lipidu. Berúc do úvahy kooperatívnosť fázového prechodu, možno predpokladať, že molekuly v doménach, ktoré prešli do gélovej fázy, a tie, ktoré zostali v kvapalnom kryštalickom stave, budú v rôznych podmienkach. V porovnaní s rovnovážnym stavom budú molekuly v doméne gélovej fázy natiahnuté a v kvapalnom kryštalickom stave budú stlačené. Objaví sa elastické napätie, ktoré povedie k narušeniu dvojvrstvovej štruktúry.

Lipidové póry a priepustnosť membrán. Z hľadiska priepustnosti sú lipidové póry zásadne odlišné od proteínových kanálov kvôli ich pôvodu a výnimočnej dynamike. Zatiaľ čo proteínové kanály majú prísne definované veľkosti, ktoré zostávajú počas života bunky, veľkosti lilidálnych pórov počas procesu úniku sa značne líšia. Avšak táto variabilita; má limit. Ak je polomer pórov menší ako kritický, potom pór v procese tečenia musí prejsť cez všetky stredné polomery a dosiahnuť minimálnu veľkosť. Otázka možnosti úplného úniku lipidových pórov zostáva otvorená. Predpokladá sa, že úplnému stiahnutiu pórov bránia silné hydratačné sily, ktoré sa prejavia, keď sa steny hydrofilných pórov k sebe priblížia. Prirodzené póry, na rozdiel od proteínových iónových kanálov, nemajú výraznú selektivitu, čo koreluje s ich relatívne veľkými počiatočnými veľkosťami. Je však zrejmé, že počas procesu úniku môžu lipidové póry dosiahnuť ľubovoľne malé veľkosti, vrátane veľkosti porovnateľnej s veľkosťou proteínových iónových kanálov, čo môže viesť k redistribúcii iónových prúdov v membráne, napríklad počas excitácie. . Ďalej je známe, že po vypnutí stresového efektu sa dvojvrstvová lipidová membrána môže vrátiť do stavu s nízkou vodivosťou, čo znamená, že póry dosiahnu veľkosť nedostatočnú na prechod hydratovaných iónov. Póry hydrofilných lipidov sú teda univerzálne v tom, že ich môžu bunky využiť na transport vysokomolekulárnych látok, iónov a molekúl vody.

Výskum priepustnosti lipidových pórov sa v súčasnosti rozvíja v dvoch smeroch: v prvom sa skúmajú najväčšie póry, v druhom, naopak, lipidové póry minimálneho polomeru. V prvom prípade hovoríme o elektrotransfekcii – metóde zavádzania molekúl DNA do živých buniek alebo lipozómov za účelom prenosu a intracelulárneho zavedenia cudzieho genetického materiálu. Ukázalo sa, že vonkajšie elektrické pole vysoké napätie podporuje prienik obrovskej molekuly DNA do membránovej častice. Maximálna veľkosť Kritický pór zodpovedá kvapalnému kryštalickému stavu lipidovej dvojvrstvy v neprítomnosti vonkajšieho elektrického poľa a je rovný 9 nm. Aplikácia vonkajšieho elektrického poľa 100 kV/m znižuje kritický polomer pórov na 1 nm za 0,2 s. Keďže membrány sú zachované, veľkosť lipidových pórov v nich nepresahuje túto spodnú hranicu. Paradoxom je, že efektívny priemer štatistickej cievky DNA, ktorá by mala dopadnúť do častice, dosahuje 2000 nm. Preto musí molekula DNA preniknúť cez membránu vo forme nezakrúteného jednovlákna. Je známe, že koniec vlákna má priemer 2 nm, a teda môže len tesne vstúpiť do póru. Voľná ​​difúzia reťazca DNA v póre je však sotva možná. Bohužiaľ, mechanizmus tohto javu nie je úplne jasný. Predovšetkým sa predpokladá, že molekula DNA je schopná rozširovať póry a tým prekĺznuť cez membránu. Prenikanie DNA môže byť uľahčené dodatočnými silami elektroforézy a elektroosmózy, berúc do úvahy celkový negatívny náboj molekuly DNA. Je možné, že póry s v nich fixovanými koncami molekuly DNA zohrávajú úlohu kotvy, ktorá drží molekulu na určitom mieste blízko povrchu vezikulárnej membrány a samotný proces prenosu je typom pinocytózy. Štúdium tohto zaujímavého javu z pohľadu priepustnosti pokračuje,

Druhý smer výskumu membránovej permeability za účasti lipidových pórov je spojený s transmembránovým prenosom molekúl vody a iónov. Fenomén vysokej priepustnosti bunkových membrán pre vodu, známy v biológii, je úplne reprodukovaný na umelých lipidových dvojvrstvách, čo znamená účasť hydrofilných lipidových pórov v tomto procese.

Hlavným záverom je, že stabilita lipidovej dvojvrstvy a bunkovej membrány bez proteínového skeletu je určená lipidovými pórmi. Tieto póry sa tvoria v miestach defektov v štruktúre tekutých kryštálov lipidovej dvojvrstvy. Lipidové póry vznikajú v dôsledku tepelných výkyvov povrchu dvojvrstvy a môžu sa zrodiť aj počas membránového stresu sprevádzajúceho fázový prechod membránových lipidov, počas elektrického rozpadu a osmotickej lýzy. Osud membrány v týchto prípadoch bude pravdepodobnostne závisieť od toho, či lipidový pór prekročí určitú kritickú veľkosť alebo nie. V prvom prípade membrána praskne, v druhom prípade zostane zachovaná jej štruktúra. Pri zachovaní stability membrán sa póry hoja, pričom prechádzajú cez všetky stredné hodnoty polomeru. Minimálne polomery lipidových pórov sa môžu stať porovnateľnými s veľkosťami selektívnych proteínových kanálov, ktoré normálne regulujú iónovú permeabilitu bunkových membrán. V posledných fázach nasávania sa lipidové póry môžu zmeniť na vodné póry, prístupné iba molekulám vody a iónom.

Bunkové membrány

Bunkové membrány

Obrázok bunkovej membrány. Malé modré a biele guľôčky zodpovedajú hydrofilným hlavám lipidov a k nim pripojené čiary zodpovedajú hydrofóbnym chvostom. Obrázok ukazuje iba integrálne membránové proteíny (červené globule a žlté špirály). Žlté oválne bodky vo vnútri membrány - molekuly cholesterolu Žltozelené reťazce guľôčok na vonkajšej strane membrány - reťazce oligosacharidov tvoriacich glykokalyx

Biologická membrána tiež zahŕňa rôzne proteíny: integrálne (prenikajúce cez membránu), semiintegrálne (ponorené na jednom konci vo vonkajšej alebo vnútornej lipidovej vrstve), povrchové (umiestnené na vonkajšej strane alebo priľahlé k vnútorným stranám membrány). Niektoré proteíny sú bodmi kontaktu medzi bunkovou membránou a cytoskeletom vo vnútri bunky a bunkovou stenou (ak existuje) vonku. Niektoré z integrálnych proteínov fungujú ako iónové kanály, rôzne transportéry a receptory.

Funkcie biomembrán

• bariéra - zabezpečuje regulovaný, selektívny, pasívny a aktívny metabolizmus s okolím. Napríklad peroxizómová membrána chráni cytoplazmu pred peroxidmi, ktoré sú pre bunku nebezpečné. Selektívna permeabilita znamená, že priepustnosť membrány pre rôzne atómy alebo molekuly závisí od ich veľkosti, elektrického náboja a chemických vlastností. Selektívna permeabilita zabezpečuje, že bunka a bunkové kompartmenty sú oddelené od prostredia a zásobené potrebnými látkami.

• transport - transport látok do bunky a z bunky prebieha cez membránu. Transport cez membrány zabezpečuje: dodávanie živín, odstraňovanie konečných produktov metabolizmu, sekréciu rôznych látok, vytváranie iónových gradientov, udržiavanie vhodného pH a koncentrácie iónov v bunke, ktoré sú potrebné pre fungovanie bunkových enzýmov.

Častice, ktoré z akéhokoľvek dôvodu nie sú schopné prejsť cez fosfolipidovú dvojvrstvu (napríklad kvôli hydrofilným vlastnostiam, keďže membrána vo vnútri je hydrofóbna a neprepúšťa hydrofilné látky, resp. veľké veľkosti), ale nevyhnutné pre bunku, môžu preniknúť cez membránu cez špeciálne nosné proteíny (transportéry) a kanálové proteíny alebo endocytózou.

Počas pasívneho transportu látky prechádzajú cez lipidovú dvojvrstvu bez spotreby energie, difúziou. Variantom tohto mechanizmu je uľahčená difúzia, pri ktorej špecifická molekula pomáha látke prejsť cez membránu. Táto molekula môže mať kanál, ktorý umožňuje prechod len jedného typu látky.

Aktívny transport vyžaduje energiu, pretože sa vyskytuje proti koncentračnému gradientu. Na membráne sú špeciálne pumpové proteíny vrátane ATPázy, ktorá aktívne pumpuje draselné ióny (K+) do bunky a pumpuje z nej sodíkové ióny (Na+).

• matrica - zabezpečuje určitú relatívnu polohu a orientáciu membránových proteínov, ich optimálnu interakciu;

• mechanická - zabezpečuje autonómiu bunky, jej vnútrobunkových štruktúr, ako aj spojenie s inými bunkami (v tkanivách). Bunkové steny zohrávajú hlavnú úlohu pri zabezpečovaní mechanickej funkcie a u zvierat medzibunková látka.

• energia - pri fotosyntéze v chloroplastoch a bunkovom dýchaní v mitochondriách fungujú v ich membránach systémy prenosu energie, na ktorých sa podieľajú aj bielkoviny;

• receptor - niektoré proteíny umiestnené v membráne sú receptory (molekuly, pomocou ktorých bunka vníma určité signály).

Napríklad hormóny cirkulujúce v krvi pôsobia len na cieľové bunky, ktoré majú receptory zodpovedajúce týmto hormónom. Neurotransmitery (chemické látky, ktoré zabezpečujú vedenie nervových vzruchov) sa tiež viažu na špeciálne receptorové proteíny v cieľových bunkách.

• enzymatické – membránové proteíny sú často enzýmy. Napríklad plazmatické membrány buniek črevného epitelu obsahujú tráviace enzýmy.

• realizácia tvorby a vedenia biopotenciálov.

Pomocou membrány sa v bunke udržiava konštantná koncentrácia iónov: koncentrácia iónu K+ vo vnútri bunky je oveľa vyššia ako vonku a koncentrácia Na+ je oveľa nižšia, čo je veľmi dôležité, pretože to zaisťuje udržiavanie rozdielu potenciálov na membráne a generovanie nervového impulzu.

• bunkové značenie – na membráne sú antigény, ktoré fungujú ako markery – „štítky“, ktoré umožňujú bunku identifikovať. Sú to glykoproteíny (t. j. proteíny s rozvetvenými bočnými oligosacharidovými reťazcami, ktoré sú k nim pripojené), ktoré zohrávajú úlohu „antén“. Kvôli nespočetným konfiguráciám bočných reťazcov je možné vytvoriť špecifický marker pre každý typ bunky. Pomocou markerov môžu bunky rozpoznať iné bunky a konať v zhode s nimi, napríklad pri tvorbe orgánov a tkanív. To tiež umožňuje imunitnému systému rozpoznať cudzie antigény.

Štruktúra a zloženie biomembrán

Membrány sa skladajú z troch tried lipidov: fosfolipidy, glykolipidy a cholesterol. Fosfolipidy a glykolipidy (lipidy s pripojenými sacharidmi) pozostávajú z dvoch dlhých hydrofóbnych uhľovodíkových koncov, ktoré sú spojené s nabitou hydrofilnou hlavou. Cholesterol dodáva membráne tuhosť tým, že zaberá voľný priestor medzi hydrofóbnymi koncami lipidov a bráni ich ohýbaniu. Preto sú membrány s nízkym obsahom cholesterolu pružnejšie a membrány s vysokým obsahom cholesterolu sú pevnejšie a krehkejšie. Cholesterol slúži aj ako „zátka“, ktorá bráni pohybu polárnych molekúl z bunky do bunky. Dôležitú časť membrány tvoria proteíny, ktoré do nej prenikajú a sú zodpovedné za rôzne vlastnosti membrán. Ich zloženie a orientácia sa v rôznych membránach líšia.

Bunkové membrány sú často asymetrické, to znamená, že vrstvy sa líšia zložením lipidov, prechodom jednotlivej molekuly z jednej vrstvy do druhej (tzv. žabky) je ťažké.

Membránové organely

Sú to uzavreté jednotlivé alebo vzájomne prepojené úseky cytoplazmy, oddelené od hyaloplazmy membránami. Jednomembránové organely zahŕňajú endoplazmatické retikulum, Golgiho aparát, lyzozómy, vakuoly, peroxizómy; na dvojité membrány - jadro, mitochondrie, plastidy. Vonkajšia časť bunky je ohraničená takzvanou plazmatickou membránou. Štruktúra membrán rôznych organel sa líši v zložení lipidov a membránových proteínov.

Selektívna priepustnosť

Bunkové membrány majú selektívnu permeabilitu: glukóza, aminokyseliny, mastné kyseliny, glycerol a ióny cez ne pomaly difundujú a samotné membrány tento proces do určitej miery aktívne regulujú – niektoré látky prechádzajú, iné nie. Existujú štyri hlavné mechanizmy na vstup látok do bunky alebo ich odstránenie z bunky von: difúzia, osmóza, aktívny transport a exo- alebo endocytóza. Prvé dva procesy sú pasívnej povahy, to znamená, že nevyžadujú výdaj energie; posledné dva sú aktívne procesy spojené so spotrebou energie.

Selektívna permeabilita membrány počas pasívneho transportu je spôsobená špeciálnymi kanálmi - integrálnymi proteínmi. Prenikajú cez membránu a vytvárajú určitý druh priechodu. Prvky K, Na a Cl majú svoje vlastné kanály. Vo vzťahu ku koncentračnému gradientu sa molekuly týchto prvkov pohybujú dovnútra a von z bunky. Pri podráždení sa kanály sodíkových iónov otvoria a dôjde k náhlemu prílevu iónov sodíka do bunky. V tomto prípade dochádza k nerovnováhe membránového potenciálu. Potom sa obnoví membránový potenciál. Draslíkové kanály sú vždy otvorené, čo umožňuje iónom draslíka pomaly vstúpiť do bunky.

Odkazy

• Bruce Alberts a kol. Molekulárna biológia bunky. - 5. vyd. - New York: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - učebnica molekulárnej biológie v angličtine. Jazyk

• Rubin A.B. Biofyzika, učebnica v 2 zv. . - 3. vydanie, opravené a rozšírené. - Moskva: Moskovské univerzitné vydavateľstvo, 2004. - ISBN 5-211-06109-8

• Gennis R. Biomembrány. Molekulárna štruktúra a funkcie: preklad z angličtiny. = Biomembrány. Molekulárna štruktúra a funkcia (Robert B. Gennis). - 1. vydanie. - Moskva: Mir, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

• Ivanov V.G., Berestovský T.N. Lipidová dvojvrstva biologických membrán. - Moskva: Veda, 1982.

• Antonov V.F., Smirnova E.N., Shevchenko E.V. Lipidové membrány počas fázových prechodov. - Moskva: Veda, 1994.

pozri tiež

• Vladimirov Yu A., Poškodenie komponentov biologických membrán počas patologických procesov

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo sú „bunkové membrány“ v iných slovníkoch:

Tento výraz má iné významy, pozri Membrána Obrázok bunkovej membrány. Malé modré a biele guľôčky zodpovedajú hydrofilným „hlavám“ lipidov a čiary, ktoré sú k nim pripojené, zodpovedajú hydrofóbnym „chvostom“. Obrázok ukazuje... ... Wikipedia

- (z latinského membrana koža, membrána), komplexné vysoko organizované supramolekulárne štruktúry, ktoré viažu bunky (bunkové, resp. plazmatické membrány) a vnútrobunkové organely, mitochondrie, chloroplasty, lyzozómy atď. Predstavujú ... ... Chemická encyklopédia

Tento výraz má iné významy, pozri Membrána Obrázok bunkovej membrány. Malé modré a biele guľôčky zodpovedajú hydrofilným „hlavám“ lipidov a čiary, ktoré sú k nim pripojené, zodpovedajú hydrofóbnym „chvostom“. Obrázok ukazuje... ... Wikipedia

PERMEABILITA- schopnosť buniek a tkanív absorbovať, vylučovať a transportovať chemikálie, pričom ich prechádzajú cez bunkové membrány, steny ciev a epitelové bunky. Živé bunky a tkanivá sú v stave neustálej chemickej výmeny. látok s prostredím. Hlavnou bariérou (pozri Bariérové ​​funkcie) pohybu látok je bunková membrána. Preto sa historicky P. mechanizmy študovali súbežne so štúdiom štruktúry a funkcie biologických membrán (pozri Biologické membrány).

Existujú pasívne P., aktívny transport látok a špeciálne prípady P. spojené s fagocytózou (pozri) a pinocytózou (pozri).

V súlade s membránovou teóriou P. pasívna P. vychádza z rôzne druhy difúzia látky cez bunkové membrány (pozri Difúzia

kde dm je množstvo látky difundujúcej za čas dt cez plochu S; dc/dx je koncentračný gradient látky; D je difúzny koeficient.

Ryža. 1. Molekulárna organizácia ionoforového antibiotika (valinomycínu): a - štruktúrny vzorec molekuly valinomycínu obsahujúce šesť pravotočivých (D) a šesť ľavotočivých (L) aminokyselín, pričom všetky vedľajšie skupiny [-CH3-CH (CH3)2] sú hydrofóbne; b - schematické znázornenie priestorovej konfigurácie komplexu valinomycínu s draselným iónom (v strede). Niektoré z karbonylových skupín komplexu tvoria vodíkové väzby s atómami dusíka, zatiaľ čo iné tvoria koordinačné väzby s katiónom (draselný ión). Hydrofóbne skupiny tvoria vonkajšiu hydrofóbnu sféru komplexu a zabezpečujú jeho rozpustnosť v uhľovodíkovej fáze membrány; 1 - atómy uhlíka, 2 - atómy kyslíka, 3 - katión (draslíkový ión), 4 - atómy dusíka, 5 - vodíkové väzby, 6 - koordinačné väzby. Draslíkový ión, „zachytený“ molekulou valinomycínu, je touto molekulou transportovaný cez bunkovú membránu a uvoľnený. Týmto spôsobom je zabezpečená selektívna permeabilita bunkovej membrány pre draselné ióny.

Pri štúdiu priepustnosti buniek pre rozpustenú látku namiesto koncentračného gradientu používajú pojem rozdiel v koncentráciách difúznej látky na oboch stranách membrány a namiesto koeficientu difúzie používajú koeficient priepustnosti. (P), čo závisí aj od hrúbky membrány. Jedným z možných spôsobov prieniku látok do bunky je ich rozpustenie v lipidoch bunkových membrán, čo je potvrdené existenciou priameho úmerného vzťahu medzi koeficientom permeability veľkej skupiny chemikálií. zlúčeniny a distribučný koeficient látky v systéme olej-voda. Voda zároveň nespĺňa túto závislosť; jej rýchlosť penetrácie je oveľa vyššia a nie je úmerná distribučnému koeficientu v systéme olej-voda. Pre vodu a v nej rozpustené nízkomolekulové látky je najpravdepodobnejšou metódou P. prechod cez membránové póry. K difúzii látok cez membránu teda môže dôjsť rozpustením týchto látok v lipidoch membrány; prechodom molekúl cez polárne póry tvorené polárnymi, nabitými skupinami lipidov a proteínov, ako aj prechodom cez nenabité póry. Špeciálne typy uľahčujú a výmennú difúziu, ktorú zabezpečujú proteíny a nosiče rozpustné v lipidoch, ktoré sú schopné viazať transportovanú látku na jednej strane membrány, difundovať s ňou cez membránu a uvoľňovať ju na druhej strane membrány. Rýchlosť prenosu látky cez membránu v prípade uľahčenej difúzie je oveľa vyššia ako pri jednoduchej difúzii. Úlohu špecifických nosičov iónov môžu plniť niektoré antibiotiká (valinomycín, nigericín, monenzín a rad ďalších), nazývané ionofóry (pozri Ionofory). Molekulárna organizácia komplexov ionoforových antibiotík s katiónmi bola dešifrovaná. V prípade valinomycínu (obr. 1) sa ukázalo, že po naviazaní na draselný katión mení molekula peptidu konformáciu, pričom nadobúda vzhľad náramku s vnútorným priemerom cca. 0,8 nm, v ktorej je draslíkový ión zadržaný v dôsledku interakcií ión-dipól.

Bežným typom pasívneho P. bunkových membrán pre polárne látky je P. cez póry. Hoci priame pozorovanie pórov v lipidovej vrstve membrány je ťažké, experimentálne údaje naznačujú ich skutočnú existenciu. Reálnu existenciu pórov podporujú aj údaje o osmotických vlastnostiach buniek. Hodnotu osmotického tlaku v roztokoch obklopujúcich bunku možno vypočítať pomocou vzorca:

π=σ CRT,

kde π je osmotický tlak; C je koncentrácia rozpustenej látky; R - plynová konštanta; T - absolútna teplota; σ - koeficient odrazu. Ak je rýchlosť prechodu molekuly rozpustenej látky cez membránu porovnateľná s rýchlosťou prechodu molekúl vody, potom budú veľkosti síl blízke nule (nedochádza k osmotickej zmene objemu bunky); ak je bunková membrána pre danú látku nepriepustná, potom má hodnota σ tendenciu k 1 (osmotická zmena objemu bunky je maximálna). Rýchlosť prieniku molekúl cez bunkovú membránu závisí od veľkosti molekuly a teda výberom molekúl určitej veľkosti a sledovaním zmeny objemu buniek v roztoku danej látky veľkosť bunkových pórov. možno určiť. Napríklad membrána axónu chobotnice je slabo priepustná pre molekuly glycerolu, ktoré majú polomer cca. 0,3 nm, ale priepustné pre látky s menšou veľkosťou molekúl (tabuľka). Podobné experimenty s inými bunkami ukázali, že veľkosť pórov v bunkových membránach, najmä v membránach erytrocytov, Escherichia coli, črevných epiteliálnych buniek atď., spadá celkom presne do rozsahu 0,6-0,8 nm.

Živé bunky a tkanivá sa vyznačujú ďalším spôsobom prieniku látok do bunky a von z bunky – aktívnym transportom látok. Aktívny transport je prenos látky cez bunkovú (alebo intracelulárnu) membránu (transmembránový aktívny transport) alebo cez vrstvu buniek (transcelulárny aktívny transport), ktorý prebieha proti elektrochemickému gradientu (pozri Gradient). t.j. s výdajom voľnej energie tela (pozri Metabolizmus a energia). Molekulárne systémy zodpovedné za aktívny transport látok sa nachádzajú v bunkovej (alebo intracelulárnej) membráne. V cytoplazmatických membránach buniek zapojených do aktívneho transportu iónov - svalové bunky, neuróny, erytrocyty, obličkové bunky - sa vo významnom množstve nachádza enzým Na+, nezávislá ATPáza, ktorá sa aktívne podieľa na mechanizmoch transportu iónov (pozri Ion doprava). Mechanizmus fungovania tohto enzýmu bol najviac študovaný v erytrocytoch a axónoch, ktoré majú výraznú schopnosť akumulovať draselné ióny a odstraňovať (odčerpávať) sodíkové ióny. Predpokladá sa, že červené krvinky obsahujú molekulárne zariadenie - draslíkovo-sodnú pumpu (draslík-sodná pumpa), ktorá zabezpečuje selektívnu absorpciu draselných iónov a selektívne odstraňovanie sodných iónov z bunky a hlavným prvkom tejto pumpy je Na +, K+ -ATPáza. Štúdia vlastností enzýmu ukázala, že enzým je aktívny iba v prítomnosti iónov draslíka a sodíka a ióny sodíka aktivujú enzým z cytoplazmy a ióny draslíka z okolitého roztoku. Špecifickým inhibítorom enzýmu je srdcový glykozid ouabaín. Boli objavené aj iné transportné ATPázy, najmä tie, ktoré transportujú Ca+2 ióny.

V membránach mitochondrií je známy molekulárny systém, ktorý zabezpečuje čerpanie vodíkových iónov - enzým H + -ATPáza a v membránach sarkoplazmatického retikula - enzým Ca ++ -ATPáza. Mitchell (P. Mitchell), autor chemiosmotickej teórie oxidatívnej fosforylácie v mitochondriách (pozri Fosforylácia), zaviedol koncept „sekundárneho transportu látok“, ktorý sa uskutočňuje vďaka energii membránového potenciálu a (alebo) gradient pH. Ak pre iónové ATPázy protigradientný pohyb iónov a využitie ATP zabezpečuje rovnaký enzýmový systém, potom v prípade sekundárneho aktívneho transportu sú tieto dva deje zabezpečované rôznymi systémami a možno ich oddeliť v čase a priestore.

Prenikanie veľkých proteínových makromolekúl a nukleových kyselín do buniek. bunkové enzýmy a celé bunky sa uskutočňujú mechanizmom fagocytózy (zachytenie a absorpcia veľkých pevných častíc bunkou) a pinocytózy (zachytenie a absorpcia časti bunkového povrchu okolitej tekutiny s látkami v nej rozpustenými).

Pre fungovanie buniek a tkanív sú dôležitejšie bunkové membrány P..

Aktívny transport iónov a sprievodná absorpcia vody v bunkách renálneho epitelu prebieha v proximálnych tubuloch obličiek (pozri Obličky). Denne prejde obličkami dospelého človeka až 1800 litrov krvi. Bielkoviny sa odfiltrujú a zostávajú v krvi, 80 % solí a vody, ako aj všetka glukóza sa vráti do krvného obehu. Predpokladá sa, že hlavnou príčinou tohto procesu je transcelulárny aktívny transport sodíkových iónov, ktorý zabezpečuje Na+ K+-dependentná ATPáza lokalizovaná v bunkových membránach bazálneho epitelu. Ak je v lôžku renálneho proximálneho tubulu koncentrácia sodíkových iónov cca. 100 mmol/l, potom vo vnútri bunky nepresahuje 37 mmol/l; Výsledkom je, že pasívny tok iónov sodíka smeruje do bunky. Pasívny prienik katiónov do cytoplazmy je uľahčený aj prítomnosťou membránového potenciálu (vnútorný povrch membrány je negatívne nabitý). To. sodíkové ióny prenikajú do bunky pasívne v súlade s koncentračnými a elektrickými gradientmi (pozri Gradient). K uvoľňovaniu iónov z bunky do krvnej plazmy dochádza proti koncentračným a elektrickým gradientom. Zistilo sa, že sodíkovo-draslíková pumpa je lokalizovaná v bazálnej membráne, ktorá zabezpečuje odstránenie sodíkových iónov. Predpokladá sa, že anióny chlóru sa pohybujú za iónmi sodíka cez medzibunkový priestor. V dôsledku toho sa zvyšuje osmotický tlak krvnej plazmy a voda z tubulárneho lôžka sa začne dostávať do krvnej plazmy, čím sa zabezpečí reabsorpcia soli a vody v obličkových tubuloch.

Na štúdium pasívneho a aktívneho P sa používajú rôzne metódy. Metóda značených atómov sa rozšírila (pozri Izotopy, Rádioaktívne drogy, Výskum rádioizotopov). Na štúdium iónového metabolizmu buniek sa používajú izotopy 42 K, 22 Na a 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P a iné; študovať P. vody - deutériovú alebo tríciovú vodu, ako aj vodu označenú kyslíkom (18O); na štúdium metabolizmu cukrov a aminokyselín - zlúčeniny označené uhlíkom 14 C alebo sírou 35 S; na štúdium P. proteínov - jódované prípravky označené 1 31 I.

Vitálne farbivá sú vo výskume P. široko používané. Podstatou metódy je pozorovať pod mikroskopom rýchlosť prieniku molekúl farbiva do bunky. Pre väčšinu životne dôležitých farbív (neutrálna červená, metylénová modrá, rodamín atď.) sa pozorovania vykonávajú vo viditeľnej časti spektra. Používajú sa aj fluorescenčné zlúčeniny a medzi ne patrí fluoresceín sodný, chlórtetracyklín, murexid atď. Pri štúdiu svalov sa ukázalo, že absorpcia molekúl farbiva závisí nielen od vlastností bunkovej membrány, ale aj od sorpčnej kapacity vnútrobunkové štruktúry, najčastejšie bielkoviny a nukleové kyseliny -t, s ktorými sa viažu farbivá.

Na štúdium P. vody a látok v nej rozpustených sa používa osmotická metóda. V tomto prípade sa pomocou mikroskopu alebo meraním rozptylu svetla suspenzie častíc pozoruje zmena objemu buniek v závislosti od tonicity okolitého roztoku. Ak je bunka v hypertonickom roztoku, potom voda z nej prejde do roztoku a bunka sa stiahne. Opačný účinok sa pozoruje v hypotonickom roztoku.

Na štúdium vodivosti bunkových membrán sa v čoraz väčšej miere používajú potenciometrické metódy (pozri Metóda výskumu mikroelektród, Elektrická vodivosť biologických systémov); široká škála iónovo špecifických elektród umožňuje študovať kinetiku transportu mnohých anorganických iónov (draslík, sodík, vápnik, vodík atď.), ako aj niektorých organických iónov (acetáty, salicyláty atď.). Všetky typy membrán buniek P. sú do tej či onej miery charakteristické pre mnohobunkové membránové systémy tkaniva – steny krvných ciev, epitel obličiek a sliznicu čriev a žalúdka. Súčasne je vaskulárny P. charakterizovaný niektorými znakmi, ktoré sa prejavujú porušením vaskulárneho P. (pozri nižšie).

Patologická fyziológia vaskulárnej permeability

Termín „vaskulárna permeabilita“ sa používal na označenie histohematického a transkapilárneho metabolizmu, distribúcie látok medzi krvou a tkanivami, tkanivového P., hemolymfatického prenosu látok a iných procesov. Niektorí vedci používajú tento termín na označenie trofickej funkcie kapilárno-spojivových tkanivových štruktúr. Nejednoznačnosť v používaní termínu bola jedným z dôvodov protichodných názorov na celý rad otázok, najmä tých, ktoré súvisia s reguláciou cievneho P. V 70. rokoch. 20. storočie termín „vaskulárna permeabilita“ začal používať Ch. arr. na označenie selektívnej permeability alebo bariérovej transportnej funkcie stien krvných mikrociev. Existuje tendencia klasifikovať ako cievne P. aj P. steny nielen mikrociev (krvných a lymfatických), ale aj veľkých ciev (až po aortu).

Pozorujú sa zmeny v cievnom P.. arr. vo forme zvyšujúcej sa selektívnej P. pre makromolekuly a krvinky. Typickým príkladom je exsudácia (pozri). Pokles vaskulárneho P. je spojený najmä s impregnáciou proteínov a následným zhutnením cievnych stien, čo sa pozoruje napríklad pri hypertenzii (pozri).

Existuje názor na možnosť narušenia P. cievnej steny hlavne v smere do interstícia alebo z interstícia do krvi. Preferenčný pohyb látok jedným alebo druhým smerom k cievnej stene však zatiaľ nedokazuje jeho súvislosť so stavom bariérovo-transportnej funkcie cievnej steny.

Zásady štúdia porúch vaskulárnej permeability

Posúdenie stavu cievneho P. je potrebné vykonať s prihliadnutím na skutočnosť, že cievna stena zabezpečuje vymedzenie a funkčné prepojenie dvoch susediacich prostredí (krvné a intersticiálne prostredie), ktoré sú hlavnými zložkami vnútorného prostredia cievnej steny. telo (pozri). Výmena medzi týmito priľahlými prostrediami sa spravidla uskutočňuje v dôsledku mikrohemocirkulácie (pozri Mikrocirkulácia) a cievna stena so svojou bariérovo-transportnou funkciou pôsobí len ako základ orgánovej špecializácie histohematickej výmeny. Metódu na štúdium stavu vaskulárneho P. preto možno považovať za primeranú len vtedy, keď umožňuje hodnotiť kvalitatívne parametre histohematického metabolizmu, berúc do úvahy ich orgánovú špecifickosť a bez ohľadu na stav orgánovej mikrohemocirkulácie a povahu metabolických procesov. ktoré sa tvoria mimo cievnej steny. Z tohto hľadiska je z existujúcich metód najvhodnejšia metóda elektrónového mikroskopu na štúdium cievneho P., ktorá umožňuje priamo sledovať cesty a mechanizmy prieniku látok cez cievnu stenu. Zvlášť plodná bola kombinácia elektrónovej mikroskopie s tzv. stopovacie indikátory, alebo stopovky, označujúce dráhy ich pohybu cez cievnu stenu. Ako indikátory možno použiť akékoľvek netoxické látky detekované pomocou elektrónovej mikroskopie alebo špeciálnych techník (histochemicky, autorádiograficky, imunocytochemicky atď.). Na tento účel sa používa proteín obsahujúci železo feritín, rôzne enzýmy s peroxidázovou aktivitou, koloidný uhlík (purifikovaný čierny atrament) atď.

Z nepriamych metód na štúdium stavu bariérovo-transportnej funkcie stien krvných ciev je najrozšírenejšia registrácia prieniku prirodzených alebo umelých indikátorov cez cievnu stenu, ktoré za normálnych podmienok slabo alebo neprenikajú cez stenu. Ak je mikrohemocirkulácia narušená, čo sa často pozoruje pri vaskulárnych poruchách P., môžu byť tieto metódy neinformatívne a potom by sa mali kombinovať napríklad s metódami sledovania stavu mikrohemocirkulácie. pomocou biomikroskopie alebo ľahko difúznych indikátorov, ktorých histohematický metabolizmus nezávisí od stavu cievneho P. a metabolizmu tkanív. Nevýhodou všetkých nepriamych metód založených na zaznamenávaní akumulácie indikátorových látok mimo cievneho riečiska je potreba zohľadniť množstvo faktorov, ktoré môžu výrazne ovplyvniť hladinu indikátora v skúmanej oblasti. Okrem toho sú tieto metódy skôr inertné a neumožňujú študovať krátkodobé a reverzibilné zmeny vaskulárneho P., najmä v kombinácii so zmenami mikrocirkulácie. Tieto ťažkosti možno čiastočne prekonať pomocou metódy označenej cievy, ktorá je založená na stanovení prieniku slabo difúzneho indikátora do cievnej steny, ktorý sa hromadí v stene a farbí ju. Zafarbené (označené) oblasti sa detegujú pomocou svetelného mikroskopu a sú dôkazom poškodenia endotelu. Ako indikátor možno použiť koloidný uhlík, ktorý vytvára ľahko zistiteľné tmavé nahromadenia v miestach hrubého porušenia endoteliálnej bariéry. Zmeny v aktivite mikrovezikulárneho transportu sa touto metódou nezaznamenávajú a je potrebné použiť iné indikátory transportované cez endotel mikrovezikulami.

Možnosti štúdia vaskulárnych porúch P. v klinickom prostredí sú obmedzenejšie, pretože väčšina metód založených na použití mikromolekulárnych ľahko difúznych indikátorov (vrátane rádioizotopov) neumožňuje jednoznačne posúdiť stav bariérovo-transportnej funkcie stien. krvných ciev.

Pomerne široko používaná metóda je založená na stanovení kvantitatívnych rozdielov v obsahu bielkovín vo vzorkách arteriálnej a venóznej krvi odobratých súčasne (pozri Landisov test). Pri výpočte percenta straty bielkovín v krvi pri jej prechode z arteriálneho do venózneho riečiska je potrebné poznať percento straty vody, ktoré je určené rozdielom v hematokrite arteriálnej a venóznej krvi. Vo svojom výskume o zdravých ľudí V.P. Kaznacheev a A.A. Dzizinsky (1975) odvodili nasledujúce hodnoty ako ukazovatele normálneho P. ciev hornej končatiny: pre vodu v priemere 2,4-2,6%, pre bielkoviny 4-4,5%, t e krvi prechádza cievnym riečiskom do lymfy. kanál tečie cca. 2,5 ml vody a 0,15-0,16 g bielkovín. V ľudskom tele by sa tak denne malo vytvoriť aspoň 200 litrov lymfy, čo je niekoľko desiatokkrát viac, ako je skutočné množstvo dennej produkcie lymfy v tele dospelého človeka. Je zrejmé, že nevýhodou metódy je predpoklad, že rozdiely v hematokrite arteriálnej a venóznej krvi sa podľa Kromovej vysvetľujú len zmenou obsahu vody v krvi v dôsledku jej uvoľňovania mimo cievne riečisko.

V klin. V praxi sa stav regionálneho vaskulárneho P. často posudzuje podľa prítomnosti intersticiálnej alebo dutinovej akumulácie voľnej tekutiny bohatej na bielkoviny. Pri posudzovaní stavu cievneho P. sa však napr. v brušnej dutine možno vyvodiť chybný záver, keďže metabolické mikrocievy týchto orgánov a tkanív sa normálne vyznačujú vysokým P. pre makromolekuly v dôsledku diskontinuity alebo pórovitosti ich endotelu. Zvýšenie filtračného tlaku v takýchto prípadoch vedie k vytvoreniu výpotku bohatého na bielkoviny. Venózne dutiny a sínusoidy sú obzvlášť priepustné pre proteínové molekuly.

Je potrebné poznamenať, že zvýšené uvoľňovanie plazmatických bielkovín do tkaniva a rozvoj edému tkaniva (pozri) nie vždy sprevádza zvýšenie vaskulárneho P. Mikrocievy (kapiláry a venuly), ktorých endotel je za normálnych okolností slabo priepustný pre makromolekuly získať endotelové defekty; Prostredníctvom týchto defektov sa indikátory zavedené do krvného obehu - makromolekuly a mikročastice - ľahko dostávajú do subendotelového priestoru. Neprejavujú sa však žiadne známky edému tkaniva – tzv. needematózna forma poruchy vaskulárnej permeability. Podobný jav sa pozoruje napríklad vo svaloch zvierat počas vývoja neurodystrofického procesu v nich spojeného s pretínaním motorického nervu. Podobné zmeny v ľudských tkanivách boli opísané napríklad počas starnutia a cukrovka, kedy tzv acelulárne kapiláry, teda výmena mikrociev s čiastočne alebo úplne deskvamovanými endotelovými bunkami (tiež nie sú žiadne známky edému tkaniva). Všetky tieto skutočnosti svedčia na jednej strane o relativite súvislosti medzi edémom tkaniva a zvýšením krvného tlaku v cievach a na strane druhej o existencii extravaskulárnych mechanizmov zodpovedných za distribúciu vody a látok medzi krvou a tkanivami.

Faktory ovplyvňujúce vaskulárnu permeabilitu

Faktory ovplyvňujúce vaskulárnu permeabilitu sa bežne delia do dvoch skupín: exogénne a endogénne. Exogénne faktory cievnych porúch P. rôzneho charakteru (fyzikálne, chemické a pod.) sa zase delia na faktory, ktoré priamo ovplyvňujú cievnu stenu a jej bariérovo-transportnú funkciu, napríklad histamín vnášaný do cievneho riečiska, rôzne toxíny, napr. atď .), a faktory P. porušenie nepriameho pôsobenia, ktorého účinok je sprostredkovaný prostredníctvom endogénnych faktorov.

K už známym endogénnym faktorom vaskulárnych porúch P. (histamín, serotonín, kiníny) sa začalo zaraďovať veľké množstvo ďalších, najmä prostaglandíny (pozri), ktoré nielen zvyšujú vaskulárne P., ale zvyšujú účinok iných faktory; mnohé z endogénnych faktorov sú produkované rôznymi systémami krvných enzýmov (systém Hagemanovho faktora, systém komplementu atď.).

Zvyšujú vaskulárne P. a imunitné komplexy. Z faktora zodpovedného za „oneskorený“ nárast vaskulárneho P. počas vývoja Arthusovho fenoménu izoloval Yoshinaga (1966) pseudoglobulín; Kuroyanagi (1974) objavil nový faktor P., ktorý označil ako Ig-PF. Svojimi vlastnosťami sa výrazne odlišuje od histamínu, kinínov, anafylatoxínu a kalikreínu, pôsobí dlhšie ako histamín a bradykinín a je inhibovaný vitamínmi K1 a K2.

Mnoho faktorov ovplyvňujúcich vaskulárny P. je produkovaných leukocytmi. Proteáza je teda spojená s povrchom neutrofilov a vytvára neutrálny peptidový mediátor z plazmatických proteínov, ktorý zvyšuje vaskulárne P. Proteínový substrát proteázy má mol. hmotnosť (hmotnosť) 90 000 a líši sa od kininogénu.

Lyzozómy a špecifické granuly krviniek obsahujú katiónové proteíny, ktoré môžu narušiť cievne P. Ich pôsobenie sprostredkúva histamín žírnych buniek.

Rôzne endogénne faktory vaskulárnej poruchy P. pôsobia v tkanivách súčasne alebo postupne a spôsobujú zápal. cievne P. fázové posuny. V tomto ohľade sa rozlišujú skoré, oneskorené a neskoré zmeny v cievnom P. Včasná fáza je fázou účinku histamínu (pozri) a serotonínu (pozri). Druhá fáza sa vyvíja po období imaginárnej pohody, 1-3 hodiny po počiatočnom zranení - pomalá alebo oneskorená fáza; jeho vývoj je determinovaný pôsobením kinínov (pozri) alebo prostaglandínov. Vývoj týchto dvoch fáz závisí od hladiny komplementu a je inhibovaný antikomplementárnym imunitným sérom. Deň po poranení sa rozvinie tretia fáza spojená s pôsobením cyto- a proteolytických enzýmov uvoľňovaných z lyzozómov leukocytov a lymfocytov. V závislosti od povahy primárneho škodlivého činidla sa počet fáz môže meniť. Vo včasnej fáze dochádza k narušeniu cievneho P.. arr. na úrovni venul, v ďalších fázach sa proces šíri do kapilárneho riečiska a arteriol.

Príjem faktorov permeability cievnou stenou. Endogénne faktory porúch P. predstavujú najvýznamnejšiu skupinu príčin cievnych porúch P. Niektoré z nich sa nachádzajú v tkanivách v hotovej forme (histamín, serotonín) a vplyvom rôznych patogénnych vplyvov sa uvoľňujú z depa. ktoré hrajú žírne bunky a krvinky (bazofily, krvné doštičky). Ďalšie faktory sú produktom rôznych biochemikálií. systémov tak v mieste primárneho poškodenia, ako aj vo vzdialenosti od neho.

Otázky vzniku P. faktorov sú samy o sebe dôležité pre riešenie praktických problémov prevencie a liečby cievnych porúch P. Avšak objavenie sa P. faktora ešte nestačí na rozrušenie cievneho P. Aby P. faktor mohol stať skutočným faktorom pri vaskulárnych poruchách P., musí si ho „všimnúť“, to znamená, prijať ho cievna stena (pokiaľ nemá deštruktívnu schopnosť ako cytolytické činidlá). Je napríklad známe, že histamín zavedený do celkového krvného obehu narúša cievne P. len v určitých orgánoch a tkanivách, zatiaľ čo v iných tkanivách (mozog, pľúcne tkanivo, endoneurium atď.) nie je účinný. U žiab zavedenie serotonínu a bradykinínu do cievneho riečiska nespôsobí narušenie cievneho P. Dôvody neúčinnosti histamínu sú však v oboch prípadoch odlišné.

Podľa moderných údajov je endotel metabolických mikrociev u teplokrvných živočíchov a ľudí citlivý na veľké množstvo rôznych činidiel, t.j. vyznačuje sa vysokou receptorovou kapacitou. Pokiaľ ide o histamín, jeden z hlavných faktorov P., spôsobujúci akútnu a významnú (aj keď krátkodobú) poruchu vaskulárneho P., experimentálne údaje naznačujú prítomnosť dvoch typov histamínových receptorov H1 a H2 v endoteli, ktoré hrajú rôzne úlohy v mechanizme účinku histamínu. Práve stimulácia H1 receptorov vedie k vaskulárnej dysfunkcii, ktorá je charakteristická pre pôsobenie histamínu.

Pod vplyvom niektorých endogénnych faktorov P., najmä histamínu, sa pozoruje tachyfylaxia (pozri) a opakované použitie (po 30 minútach) už nenarúša cievne P. Takáto dočasná necitlivosť mikrovaskulárneho endotelu sa nevysvetľuje prechodným blokáda zodpovedajúcich receptorov, hoci v niektorých prípadoch to tak môže byť. V prípade histamínu má mechanizmus tachyfylaxie podľa niektorých informácií nereceptorovú lokalizáciu. Dokazuje to najmä skutočnosť rozvoja skríženej tachyfylaxie, kedy užívanie histamínu vedie k rozvoju endoteliálnej rezistencie nielen voči samotnému histamínu, ale aj voči lantánovým soliam, ktoré obchádzajú receptory. Výskyt skríženej tachyfylaxie môže byť jednou z príčin neúčinnosti jednotlivých P. faktorov pôsobiacich súčasne alebo následne.

Ultraštrukturálny základ a efektorové mechanizmy porúch vaskulárnej permeability

Ryža. 2. Dráhy a mechanizmy transkapilárneho metabolizmu za normálnych podmienok (a) a patológie (b): 1 - transcelulárna difúzia; 2 - difúzia a ultrafiltrácia v oblasti tesných medzibunkových spojení; 3 - difúzia a ultrafiltrácia v oblasti jednoduchých medzibunkových spojení; 4 - mikrovezikulárny transport obchádzajúci tesné medzibunkové spojenia; 3a a 4a - patologické medzibunkové kanály, ako sú „histamínové medzery“; 5 - mikrovezikulárny transport; 6 - vytvorenie transcelulárneho kanála fúziou mikrovezikúl; 7 - fagocytárne vakuoly v pericytoch; 8 - mikročastice indikátora vaskulárnej permeability (BM - bazálna membrána, EN1, EN2, EN3 - endotelové bunky, PC - pericyty).

Štúdie elektrónového mikroskopu odhalili, že morfol. základom pre zvýšenie vaskulárneho P. je tvorba širokých kanálov v oblasti medzibunkových spojení v endoteli (obr. 2). Takéto kanály alebo „úniky“ sa často nazývajú histamínové medzery, pretože ich tvorba je typická pre pôsobenie histamínu na cievnu stenu a bola prvýkrát podrobne študovaná práve počas jeho pôsobenia. Vznikajú histamínové medzery. arr. v stenách venúl tých orgánov a tkanív, kde nie sú nízkopermeabilné histogematické bariéry ako hematoencefalická bariéra a pod. poškodenie tkaniva pôsobením rôznych bioregulátorov (serotonín, bradykinín, prostaglandíny E1 a E2 atď.). K narušeniu medzibunkových kontaktov dochádza, aj keď s veľkými ťažkosťami, v kapilárach a arteriolách a dokonca aj vo väčších cievach. Ľahkosť tvorby histamínových medzier je priamo úmerná počiatočnej štrukturálnej slabosti medzibunkových spojení, okraj sa zväčšuje pri prechode z arteriol do kapilár a z kapilár do venul, maximum dosahuje na úrovni postkapilárnych (pericytických) venul.

Neúčinnosť histamínu pri rozrušení cievnych P. niektorých orgánov je dobre vysvetlená práve z pohľadu vývoja tesných spojení v endoteli mikrociev týchto orgánov napr. mozog

Z teoretického a praktického hľadiska je dôležitá otázka efektorových mechanizmov, ktoré sú základom tvorby štrukturálnych defektov, ako sú histamínové medzery. Tieto ultraštrukturálne zmeny sú typické práve pre počiatočnú fázu akútneho zápalu (pozri), kedy je podľa I. I. Mechnikova (1891) biologicky vhodné zvýšenie vaskulárneho P., pretože to zaisťuje zvýšené uvoľňovanie fagocytov do miesta poškodenia. Možno dodať, že v takýchto prípadoch sa odporúča aj zvýšený výťažok plazmy, pretože v tomto prípade sa na miesto dodávajú protilátky a nešpecifické ochranné činidlá. Zvýšenie vaskulárneho P. v ohnisku zápalu teda možno považovať za špecifický stav bariérovo-transportnej funkcie stien mikrociev, adekvátny novým podmienkam existencie tkaniva, a zmenu vaskulárneho P. pri zápaloch a podobných situáciách – nie ako porušenie, ale ako nový funkčný stav, ktorý prispieva k obnove narušenej tkanivovej homeostázy. Malo by sa vziať do úvahy, že v niektorých orgánoch (pečeň, slezina, kostná dreň), kde v súlade s charakteristikami orgánových funkcií prebieha nepretržitý metabolický tok buniek a makromolekúl, sú medzibunkové „úniky“ normálnymi a trvalými formáciami. , predstavujúce prehnané histamínové medzery, ale na rozdiel od skutočných histamínových medzier sú schopné dlhodobej existencie. Skutočné histamínové medzery sa tvoria už v prvých sekundách po vystavení endotelu mediátorom akútneho zápalu a väčšinou po 10-15 minútach. sa zatvárajú. Mechanizmus tvorby histamínových medzier je ochranný, fylogeneticky určený a spojený so stereotypnou reakciou na bunkovej úrovni, spúšťanou stimuláciou odlišné typy receptory.

Povaha tejto stereotypnej reakcie zostala dlho nepreskúmaná. I. I. Mechnikov veril, že zvýšenie vaskulárneho P. počas zápalu je spojené s redukciou endotelových buniek. Neskôr sa však zistilo, že endotelové bunky v cievach teplokrvných živočíchov nepatria do kategórie buniek, ktoré aktívne menia svoj tvar ako svalové bunky. Rowley (D. A. Rowley, 1964) navrhol, že divergencia endotelových buniek je dôsledkom zvýšeného intravaskulárneho tlaku a súvisiaceho nadmerného natiahnutia endotelu. Priame merania preukázali neprijateľnosť tejto hypotézy vo vzťahu k venulám a kapiláram, avšak pre arteriálne cievy má určitú hodnotu, keďže pri narušení tonickej aktivity svalovej vrstvy môže vysoký intravaskulárny tlak skutočne spôsobiť pretiahnutie endotelu a poškodenie medzibunkových kontaktov. Ale ani v tomto prípade nie je výskyt histamínových medzier v intime vždy spojený s pôsobením transmurálneho tlaku. Robertson a Khairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) v pokusoch na izolovanom segmente brušnej aorty králika ukázali, že pod vplyvom angiotenzínu II sa v miestach zaoblenia a skracovania endotelových buniek vytvárajú široké medzery v endoteli. Podobný morfol. zmeny sa zistili aj v endoteli metabolických mikrociev kože pri lokálnej aplikácii angiotenzínu II, prostaglandínu E1 a sérových triglyceridov.

O. V. Alekseev a A. M. Chernukh (1977) objavili schopnosť endotelových buniek metabolických mikrociev rýchlo zvyšovať obsah mikrofibrilárnych štruktúr v cytoplazme, podobných svojim morfolom. znaky s aktínovými mikrofilamentami. Tento reverzibilný jav (takzvaný fenomén prevádzkovej štrukturalizácie mikrofibrilárneho aparátu) sa vyvíja pod vplyvom faktorov, ktoré spôsobujú tvorbu širokých medzibunkových medzier. Reverzibilita javu v prípade užívania histamínu sťažuje identifikáciu a dobre vysvetľuje krátke trvanie a reverzibilitu existencie histamínových medzier. Pomocou cytochalazínu-B, ktorý blokuje tvorbu aktínových mikrofibríl, sa odhaľuje patogenetický význam tohto javu v mechanizme tvorby medzibunkových histamínových medzier. Tieto skutočnosti naznačujú, že endotelové bunky majú latentnú schopnosť kontrakcie, ktorá sa realizuje v podmienkach, keď predchádzajúca úroveň vaskulárneho P. je nedostatočná a je potrebná relatívne rýchla a reverzibilná zmena. Zmena cievneho P. pôsobí teda ako osobitný akt biol. regulácia, zabezpečujúca prispôsobenie bariérovo-transportnej funkcie cievneho endotelu v súlade s novými lokálnymi potrebami, ktoré urgentne vznikli v súvislosti so zmenami životných podmienok tkaniva.

Prítomnosť v tkanivách mechanizmu na zmenu cievneho P. možno pripísať tzv. rizikové faktory, keďže aktivácia tohto mechanizmu v neadekvátnych podmienkach môže spôsobiť narušenie tkanivovej homeostázy a funkcie orgánov, a nie prejav pôsobenia adaptačných a ochranných mechanizmov. Hlavné spôsoby porušenia cievneho P. sú uvedené v schéme. Zmeny v cievnom P. sú založené na mechanizmoch, ktoré vedú nielen k tvorbe medzibunkových kanálikov (histamínové medzery), ale ovplyvňujú aj aktivitu bunkového povrchu (t.j. mikrovezikulácia a mikrovezikulárny transport, vakuolizácia a tvorba mikrobublín). Výsledkom môže byť perforácia endotelových buniek s tvorbou viac alebo menej rozsiahlych a dlhotrvajúcich transcelulárnych kanálov.

Veľký význam v mechanizmoch cievneho P. majú lokálne zmeny povrchového elektrického náboja, najmä na membránach, ktoré uzatvárajú póry vo fenestrovaných kapilárach (napr. obličkové glomeruly). Podľa niektorých údajov môže byť samotná zmena náboja základom pre zvýšenie uvoľňovania proteínov z glomerulárnych kapilár. To. obmedzenia teórie pórov sú dokázané, v súlade s P. rez závisí len od veľkosti a pomeru hypotetických veľkých a malých pórov v stenách ciev. Za patologických podmienok možno dosiahnuť efekt zvýšenia pórovitosti endotelu rôznymi spôsobmi: tvorba medzibunkových kanálov, ako sú histamínové medzery; zvýšený mikrovezikulárny a intravakuolárny transport; perforácia endotelových buniek na základe zvýšenej mikrovezikulácie, vakuolizácie alebo tvorby mikrobublín v endoteli; mikrofokálna deštrukcia endotelových buniek; deskvamácia endotelových buniek; zmena vo fyzikálno-chemickom vlastnosti povrchu endotelových buniek atď. (pozri Mikrocirkulácia ]]). Rovnaký efekt možno dosiahnuť aj mimostenovými mechanizmami, najmä zmenami väzbovej kapacity krvných makromolekúl, s ktorými interagujú takmer všetky známe ukazovatele používané na hodnotenie stavu cievneho P pri patologických stavoch, najčastejšie rozdielnych z nich pôsobia súčasne alebo postupne uvedené mechanizmy. Takže napríklad histamín zvyšuje pórovitosť cievnej steny v dôsledku tvorby histamínových medzier v endoteli venulov, ako aj ovplyvňovaním povrchu endotelových buniek a transportných procesov spojených s jeho aktivitou a ultraštrukturálnymi transformáciami (tvorba transcelulárnych póry, fenestry, mikrotubuly atď.). Je potrebné vziať do úvahy, že v tomto prípade sa často mení hrúbka endotelových buniek a hĺbka medzibunkových medzier, čo môže mať významný vplyv na permeabilitu cievnej steny ako difúznej bariéry. Otázka správania v podmienkach biochemickej patológie nebola vôbec študovaná. mechanizmy, ktoré zabraňujú alebo naopak uľahčujú prenikanie látok, najmä biologicky aktívnych, cez cievnu stenu. Je napríklad známe, že endotelové bunky mozgových kapilár majú normálne enzymatickú aktivitu, ktorá ničí serotonín a tým zabraňuje jeho prenikaniu z krvi do mozgu aj opačným smerom. Endotel pľúcnych kapilár obsahuje kininázu II, ktorá je lokalizovaná v mikropinocytotických vezikulách a zabezpečuje deštrukciu bradykinínu a zároveň konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II (hypertenzia). Endotel teda vykonáva akúsi kontrolu nad rovnováhou humorálnych bioregulátorov a aktívne ovplyvňuje histohematický metabolizmus týchto látok.

Cielený zásah sa vykonáva na troch úrovniach (pozri diagram). Prvá úroveň - vplyv na proces tvorby príčinných (predpísaných) faktorov - sa prakticky nepoužíva, aj keď existujú určité lieky, ktoré môžu pôsobiť presne na tejto úrovni. Napríklad rezerpín ovplyvňuje ukladanie faktorov ovplyvňujúcich P. v žírnych bunkách, ktoré sú hlavným zdrojom mediátorov akútneho zápalu (histamín a serotonín); antiprostaglandínové lieky inhibujú syntézu prostaglandínov - kyselina acetylsalicylová atď.

Druhá úroveň je hlavná v praxi vývoja prostriedkov na prevenciu a liečbu vaskulárnych porúch Zodpovedá procesu prijímania príčinného faktora. Na prevenciu vaskulárnych porúch P. spôsobených zodpovedajúcimi mediátormi sa používa značný počet antihistaminík, antiserotonínu a antibradykinínu. Výhodou a zároveň nevýhodou týchto liekov, ktoré pôsobia blokovaním špecifických receptorov, je ich vysoká špecifickosť. Takáto špecifickosť ich robí neúčinnými v podmienkach multiplicitného etiolu. faktory pôsobiace súčasne alebo postupne, čo sa zvyčajne pozoruje v klin. prax. Je tiež dôležité, že vylúčenie pôsobenia jedného alebo viacerých faktorov, ktoré určujú vývoj jednej fázy vaskulárnej poruchy P., nevylučuje vývoj nasledujúcich fáz. Tieto nedostatky možno prekonať zásahom tretej úrovne.

Treťou rovinou je ovplyvnenie intracelulárnych (subcelulárnych) efektorových mechanizmov, prostredníctvom ktorých sa priamo realizuje pôsobenie P. faktorov a sú rovnaké pre pôsobenie rôznych patogénov. Reálnosť a účinnosť tohto prístupu možno experimentálne preukázať použitím látky (cytochalazín-B), ktorá inhibuje jav operačnej štrukturalizácie mikrofibrilárneho aparátu v endotelových bunkách (tvorba aktínového gélu a aktínových mikrofibríl).

V klin. V praxi sa na normalizáciu zvýšeného vaskulárneho P. používa vitamín P (pozri Bioflavonoidy) a vápenaté soli. Tieto lieky však nemožno považovať za špecifické na liečbu. lieky na vaskulárne poruchy P., hoci majú všeobecný posilňujúci účinok najmä na histohematické bariéry, membrány a cievnu stenu.

Na zvýšenie vaskulárneho P. možno použiť napr. rôzne endogénne P. faktory. histamín alebo látky, ktoré ich uvoľňujú z tkanivových zásob.

Bibliografia: Alekseev O. V. Mikrocirkulačná homeostáza, v knihe: Homeostáza, ed. P. D. Gorizontová, p. 278, M., 1976; Antonov V.F. Lipidy a iónová permeabilita membrán, M., 1982; Biologické membrány, vyd. D. S. Parsons, prekl. z angličtiny, M., 1978; D e Robert tis E., Novinský V. a S a e s F. Bunková biológia, prekl. z angličtiny, M., 1967; Živá bunka, trans. z angličtiny, vyd. G. M. Frank, s. 130, M., 1962; K a z-nacheev V.P. a Dz i z i n s k i y A. A. Klinická patológia transkapilárnej výmeny, M., 1975; Ľahká noha E. Prenosové javy v živých sústavách, trans. z angličtiny, M., 1977; L a k sh m i n a r a i n a i a kh N. Membránové elektródy, trans. z angličtiny, L., 1979; Lev A. A. Modelovanie iónovej selektivity bunkových membrán, L., 1976; Ovchinnikov Yu A., Ivanov V. T. a III k r o b A. M. Membrane-active complexons, M., 1974; Štruktúra a funkcia bunky, trans. z angličtiny, vyd. G. M. Frank, s. 173, M., 1964; Troshin A. S. Problém bunkovej permeability, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. a Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W11-loughby D.A. Štúdie mediátorov akútnej zápalovej reakcie vyvolanej u potkanov na rôznych miestach karagenanom a terpentínom, J. Path., v. 104, s. 15, 1971; M a j n o G. a. P a 1 a-de G. E. Štúdie o zápaloch, I. Vplyv histamínu a serotonínu na vaskulárnu permeabilitu, štúdia elektrónového mikroskopu, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, str. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Endoteliálna kontaktná reakcia vyvolaná mediátormi histamínového typu, J. Cell Biol., v. 42, s. 647, 1969: Shimamoto T. Kontrakcia endotelových buniek ako kľúčový mechanizmus v atero-genéze a liečbe aterosklerózy relaxanciami endotelových buniek, v: Atherosclerosis III, ed. od G. Schettlera a. A. Weizel, s. 64, V.-N. Y., 1974.

V. F. Antonov; O. V. Alekseev (pat. fyzika.).