Infarct circular. Infarctul miocardic circular. Intervenții chirurgicale majore și răni

Infarctul miocardic al acestei localizări acoperă vârful inimii într-un semicerc cu afectarea simultană a părților sale posterioare și anterioare. Poate afecta apexul inimii, deplasându-se de la peretele posterior al ventriculului stâng prin apex către pereții laterali și anteriori. Acest infarct poate implica vârful inferior al ventriculului stâng, extinzându-se de la peretele posterior prin apexul inferior până la peretele anterior. Localizarea diferită a infarctului cu localizarea acestuia determină unele diferențe în derivațiile electrocardiografice în care sunt determinate semnele caracteristice ale infarctului.

Infarctul miocardic apical circular se caracterizează prin înregistrarea simptomelor sale în următoarele două grupe principale:

1. III, aVF, Dorsalis de-a lungul Cerului, ocazional și în V7 - V9 (datorită lezării părții posterioare a apexului inimii) și de la V3 la V6, I, II, aVL, Anterior și Inferior de-a lungul Cerului (cu afectarea pereților anteriori și laterali ai apexului inimii);

În al doilea caz, infarctul se extinde de la peretele posterior spre cel anterior prin părțile inferioare ale apexului inimii. Deteriorarea părții posterioare a apexului, în plus față de valul patologic QII, III, aVF, se poate manifesta prin denivelarea pronunțată a complexului QRS în aceste derivații, precum și modificări reciproce ale derivațiilor V1, V2 și V3R. Aceste modificări reciproce sunt înregistrate în principal atunci când infarctul se extinde în părțile bazale ale peretelui posterior și sunt trasaturi caracteristice infarctul miocardic posterobazal.

Următoarele modificări apar în clienții potențiali V1, V2 și V3R: creșterea amplitudinii RV1, V2, V3R, scăderea adâncimii SV1, V2, lărgirea RV1, scăderea segmentului STV1, V2, V3R, creșterea înălțimii dintelui pozitiv TV1, V2, V3R S I, aVL exprimat. QaVR RavR. STV2V6, aVL este crescut într-o curbă monofazică. B - infarct miocardic apical circular în stadiul cicatricial cu afectare a regiunii frenice posterioare, pereților laterali și anteriori ai ventriculului stâng:

Deteriorarea pereților laterali și anteriori ai apexului se poate manifesta și prin unde profunde SV4V6, o scădere bruscă a amplitudinii RV4V6, pronunțat denivelare a complexului QRSV4V6 și absența unei creșteri a amplitudinii sau regresiei undei R de la V3 până la V4. Ultimele 3 semne nu sunt strict specifice unui infarct; Mai des sunt observate în stadiul cicatricial al unui atac de cord.

Infarctul miocardic apical circular, în majoritatea cazurilor, este cauzat de afectarea arterei circumflexe.

„Ghid de electrocardiografie”, V.N. Orlov

ECG pentru infarctul miocardic apical circular. Semne de infarct miocardic apical

Infarctul miocardic circular apexul ventriculului stâng se dezvoltă adesea cu tromboză a arterei interventriculare anterioare. În astfel de cazuri, necroza peretelui anterior este de obicei mult mai extinsă decât cea posterior. Poate fi mai corect să numim astfel de infarcte comune infarcte anterioare cu leziuni circulare ale apexului ventriculului stâng.

Anterior acestea atacuri de cord au fost clasificate ca „antero-posterior”, precum și infarctele septale profunde, deoarece pe ECG prezintă simultan modificări caracteristice unui infarct al peretelui anterior (în derivațiile V1 - V6 sau V1 - V3) și pentru un infarct posteroinferior. peretele ventriculului stâng (în derivațiile II,III,aVF sau III,aVF).

ÎN opus infarcte repetate ale pereților anterior și posterior, cu infarct miocardic apical circular sau deplasare septală profundă a segmentului RS - T in stadiul acutîn mod egal direcționat, adică cu un infarct cu focal mare, segmentul RS-T se deplasează în sus de la linia izoelectrică atât în ​​derivațiile II.III.aVF cât și în derivațiile V1-V6 (sau V1-V3).

Principal semn Infarctul circular apical pe ECG este o creștere a undei Q (QS sau QR) în derivațiile II, III, aVF (sau III, aVF) și V - V6. În aceleași derivații există o ridicare a segmentului RS-T și inversarea undei T. Uneori, cu astfel de infarcte, sunt detectate modificări și în derivația I. În alte cazuri, este posibil să nu existe modificări ale derivației V6 sau V1.

În aceleași 9 pisteÎn același timp, se înregistrează inversarea undei T pentru infarctele apicale circulare intramurale sau o deplasare în jos de la izolina segmentului RS-T pentru infarctele subendocardice de această localizare. Înregistrarea modificărilor unidirecționale ale undelor și segmentelor ECG simultan în 8 - 10 derivații se datorează localizării infarctului într-un spațiu mare în peretele anterior (vectorii QRS și T deviază înapoi la polii negativi ai derivațiilor V1 - V6 și Vector S - T la „+” acestor derivații) și circular la vârful ventriculului stâng, adică în partea inferioară a inimii (vectorii QRS și T deviază în sus spre derivațiile „-” II.III.aVF, iar vectorul S - T la „+” acestor derivații).

Infarctele circulare ale apexului inimii o patologie destul de comună, adesea cursul unui astfel de atac de cord este sever, sunt posibile rupturi ale peretelui exterior în regiunea apicală și ocazional rupturi ale septului interventricular. Cu toate acestea, prognosticul nu este fatal. Într-un număr de cazuri, am observat cursul unui astfel de atac de cord fără complicații, iar pacienții și-au restabilit complet capacitatea de a lucra mult timp.

Probabil, compensare apare din cauza hiperfuncției majorității peretelui posterior și a secțiunilor bazale ale pereților anteriori și laterali ai VS.

Infarctul miocardic circular. Un exemplu de infarct miocardic apical circular. ECG pentru infarctul apical

Un exemplu de infarct miocardic apical circular. ECG pentru infarctul apical

Pacientul K. 44 ani. Diagnostic clinic: cardiopatie ischemică, infarct miocardic apic circular acut la 15/III-1976. La ECG din 18/III-1976, ritmul este sinusal, regulat, 100 la 1 min. P - Q = 0,13 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,10 sec. Q-T= 0,38 sec. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL>RaVR). QRS = -78. Complex QRSII,III,aVF,V2-V5 tip QS. QRSV1 și V6 complex de tip QrS cu o undă Q mărită și r scăzut. Segmentul RS - TII, III, aVF, V1-V6 este deplasat în sus de la linia izoelectrică. Unda TII, V3-V6 este negativă, TaVF este bifazic (+ -). Unda PI>PII>PIII este bifazică (+ -), PV1 este negativă.

Analiza vectoriala. Diagrama arată abaterea în sus a majorității buclei vectoriale QRS (la polul negativ al derivațiilor II, III, aVF), care corespunde complexului QSII, III, aVF și indică prezența necrozei în partea inferioară a inimii - în regiunea apexului VS, deoarece în diagrama b, întreaga buclă vectorială QRS este deviată înapoi (la derivațiile „-” V1 - V6 din cauza necrozei peretelui anterior al ventriculului stâng de la IVS la peretele lateral (QSV1-V6) și o creștere a peretelui Se înregistrează segmentul RS - TII, III, aVF și RS - TV1-V6 în sus de la izolină, ceea ce indică severitatea și simultaneitatea leziunii, adică unul - un infarct apical circular, și nu două (anterior și posteroinferior).

Concluzie. Tahicardie sinusala. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga. Infarctul miocardic transmural circular al apexului ventriculului stâng, stadiul acut. Probabil supraîncărcare acută a atriului stâng. Prelungirea intervalului Q-T.

Pacientul K. recuperat, reabilitarea a decurs fără complicații, semne de insuficiență cardiacă spre final tratament internat(la 3 saptamani de la debutul infarctului) nu a existat. Și-a început slujba obișnuită ca inginer după 4 luni și a lucrat cu un volum normal de muncă în următorii 4 ani.

Pacientul E. 46 ani. Diagnostic clinic: boală coronariană, infarct miocardic acut 25/IX 1970. ECG 25/IX: tahicardie sinusală, 105 la 1 min. P-Q = 0,17 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,30 sec. QRSI complex, aVL tip R, QRSII tip QR, QRSft tip QS. QRS = - 23°. QII,aVF,V5 au crescut. QSV1,V4.

Segmentul RS— TI, II, III, aVL, V1-V6 este deplasat în sus de la linia izoelectrică (în toate cablurile, cu excepția aVR). Segmentul RS-TV2-V4 trece într-o undă T mărită.

Analiza vectoriala. O creștere a Q și prezența QS în derivațiile II, III, aVF și toracice de la V1 la V4 indică orientarea vectorului QRS patologic în sus și înapoi (spre minusul acestor derivații) față de focarul de necroză din regiune. a apexului și a peretelui anterior al ventriculului stâng al inimii. Acest lucru este confirmat de deplasarea în sus a segmentului RS - T în toate derivațiile standard și toracice, deoarece vectorul S - T este îndreptat spre infarct înainte și în jos spre regiunea peretelui anterior și a vârfului inimii.

Concluzie. Tahicardie sinusala. Infarct circular transmural acut larg răspândit al apexului ventriculului stâng al inimii. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga.

Pe ECG 9/X segmentul RS - TI,II,III,aVL,aVF,V5,V6 a devenit izoelectric. Segmentul RS - TV1-V4 s-a apropiat de linia izoelectrică, dar rămâne arcuit ridicat. Valul TI,II,aVL,aVF,V2-V6 a devenit coronarian negativ.

Concluzie. Subacut sau sfârșitul stadiului acut al infarctului circular transmural al apexului inimii (faza de inversare repetată a undei T de severitate maximă).

Pe ECG din 1/XII 1971. se determină o scădere a QV4 și o creștere a RII,V4,V5. Segmentul RS - TV3,V4 este doar puțin ridicat. Valul TII,aVF,V6 a devenit pozitiv. TI, aVL, V5 au fost netezite. TV2-V4 a devenit mai puțin adânc.

Concluzie. Modificări de cicatrice (posibil un anevrism) în zona apexului ventriculului stâng. Creșterea valului RII, V5, V4 este probabil asociată cu hipertrofia compensatorie a miocardului în zona cicatricei.

1. ECG pentru infarctul peretelui lateral al ventriculului stâng. Semne de infarct miocardic lateral

2. Exemplu de infarct de perete lateral. ECG pentru infarct lateral

3. Un exemplu de infarct miocardic lateral. Cursul infarctului peretelui lateral al ventriculului stâng

4. ECG pentru infarctul miocardic apical circular. Semne de infarct miocardic apical

5. Un exemplu de infarct miocardic apical circular. ECG pentru infarctul apical

6. Infarct septal profund. ECG pentru anevrism cardiac

Durata QRS este normală. Ceea ce poate părea a fi lărgirea QRS în derivațiile V2-V6 este de fapt supradenivelarea masivă a ST din cauza ischemiei transmurale acute (infarct miocardic acut) peretele anterior al ventriculului stâng. Există o deprimare reciprocă a ST în derivațiile inferioare. Undele Q încep să apară în derivațiile anterioare. Această creștere a ST se numește „curbă monofazică”.

ECG arată acut anteroseptal infarct miocardic datorat blocului de ramură dreaptă. Acesta este un exemplu al faptului că ischemia și infarctul pot fi diagnosticate chiar și pe fondul tulburărilor de conducere. În pieptul drept conduce qR, există supradenivelare ST și unde T pozitive. Acest model este în esență patognomonic al infarctului acut.

bărbat de 52 de ani. Picant inferolateralși probabil infarct miocardic posterior cu unde Q profunde și supradenivelare ST-T și modificări reciproce ale derivațiilor V1-V3. Unde R inițiale ridicate în V1-V3 cu RBBB.

O femeie de 60 de ani cu sindrom antifosfolipidic care prezinta dureri toracice. Ritm sinusal cu perioade Samoilov-Wenckebach cu conducere 4:3 pe fondul infarctului miocardic acut peretele de jos. ECG demonstrează unde Q și supradenivelare ST în derivațiile II, III și aVF. Există, de asemenea, depresiuni reciproce ale segmentului ST în derivațiile I, aVL și V2-3. Ritm - creșterea treptată a intervalelor PQ, reducerea intervalelor R-R și blocarea fiecărei a patra undă P.

bărbat de 43 de ani. Există o ușoară creștere a ST în II, III, aVF și în V5-V6. Depresiunea ST în aVL este reciprocă cu supradenivelarea ST primară în inferolateral zone.

Un bărbat în vârstă de 64 de ani, cu umflare tot mai mare a picioarelor. Ritmul sinusal. Unde R regulate înalte, unde Q patologice în regiunile posterolaterale. Există și deviație ST în I, aVL, V6. Astfel, pacientul are boală coronariană, posterolateral infarct miocardic.

Bărbat de 47 de ani. Ritm sinusal cu EOS și intervale normale. Două fapte cunoscute obținute: 1) infarctul Q inferior miocard de dată necunoscută. 2) supradenivelare difuză ST în derivațiile anterioare și laterale. În anamneză - infarct miocardic acut cu pericardită.

Un bărbat de 39 de ani s-a prezentat cu disconfort toracic. Infarct miocardic acut peretele de jos. Există o ușoară creștere a ST în derivațiile inferioare cu deprimare reciprocă a ST în derivațiile I și aVL.

Pacient cu disconfort toracic. ECG prezintă semne de ischemie acută diafragma posterior zone. Există unde T negative și depresie ST în derivațiile I, aVL și precordiale drepte. Pacienta a suferit un infarct miocardic acut și a fost supusă unei proceduri de tromboliză coronariană.

Unde R ridicate în V1-V2 din cauza lateral infarct miocardic (Q larg este notat în V6, precum și în I, aVL).

femeie de 78 de ani. Ritm sinusal cu extrasistole atriale. Blocarea PNPG și a undei Q patologice în V1-V3 din cauza infarctului miocardic anteroseptal zone.

bărbat de 75 de ani. Cicatricea se schimbă inferolateral zone (unde Q în I, aVL și V6) și LBBB.

femeie de 62 de ani. Bloc AV grad II (Mobitz I), infarct miocardic acut posterolateral zone.

Ritmul unui stimulator cardiac artificial. Infarct miocardic acut diafragma posterior zone.

Q-pozitiv anterior infarct miocardic, posibil recent sau în curs de dezvoltare.

Un bărbat de vârstă mijlocie cu dureri în piept în urma unui accident cu traumatism toracic. Acut față infarct miocardic.

Picant posterolateral infarct miocardic.

femeie de 75 de ani. ECG arată ritm sinusal cu extrasistolă ventriculară frecventă (bigeminie). În plus, există supradenivelare ST în derivațiile I și aVL cu deprimare reciprocă a ST în peretele posterior și ușoară supradenivelare ST în derivațiile V5 și V6. Picant anterolateral infarct miocardic.

bărbat de 41 de ani. Infarct miocardic acut latură ziduri. Există o creștere a ST în V4, V5 și V6 cu o scădere reciprocă a ST în V2 și V3. Undele Q în II, III, aVF sunt limită, ridicând problema unui infarct miocardic anterior al peretelui inferior.

infarct miocardic acut fund ziduri.

cazul nr 2

bărbat de 52 de ani. Picant față infarct miocardic.

bărbat de 32 de ani. Picant față infarct miocardic.

Infarct miocardic acut față ziduri.

Picant față infarct miocardic datorat LBBB

O femeie de 88 de ani, aflată în UTI, cu plângeri de durere abdominală difuză, TV paroxistică și hipotensiune arterială. Bloc AV complet și acut față infarct miocardic.

I21.0 Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior
Infarct transmural (acut):
. anterior (perete) NOS
. anterior-apical
. anterolateral
. anteroseptal

Infarctul miocardic extins al peretelui anterior al ventriculului stâng este de obicei cauzat de ocluzia trunchiului principal al arterei coronare stângi sau, mai des, a ramurii acesteia, artera descendentă anterioară.
Infarctul miocardic al peretelui anterior este adesea complicat de extrasistolă ventriculară sau tahicardie ventriculară, precum și de diverse tulburări de ritm supraventricular.
Tulburările de conducere atrioventriculară în timpul infarctului anterior sunt observate relativ rar. Cu toate acestea, atunci când apar, de obicei se dezvoltă brusc. Blocarea transversală completă în cazul infarctului miocardic extins al peretelui anterior crește brusc mortalitatea pacienților (de aproape 4 ori), în timp ce în cazul infarctului peretelui posterior al ventriculului stâng cu blocare transversală completă, mortalitatea crește doar de 2 ori. Tulburările de conducere în timpul infarctului miocardic anterior sunt adesea persistente și persistă o perioadă lungă de timp, deoarece sunt cauzate de necroza celulelor sistemului de conducere.

Clasificare

Se disting următoarele soiuri:

- infarct transmural extins t de miocard

Asociat cu tromboza trunchiului comun al arterei coronare stângi. Semnele caracteristice infarctului miocardic sunt înregistrate în derivațiile I, II, avL, V 1 - V 5 (V 6) - fig. 64.

Perioada acută apare cu complicații: șoc cardiogen, insuficiență ventriculară stângă acută, aritmii, posibil anevrism acut și cronic, ruptură și tamponada cardiacă.

Infarctul miocardic anteroseptal

Artera interventriculară anterioară este afectată. Cu această localizare, modificările infarctului sunt înregistrate în derivațiile V 1 - V 2 (V 3), în aceste derivații poate apărea o undă q, mai des complexul ventricular are formă QS.

Infarctul miocardic anteroseptal este complicat de afectarea conducerii intraventriculare, blocarea ramurului stâng sau drept, necroza septului interventricular cu defectul său, afectarea mușchilor papilari și dezvoltarea insuficienței valvei mitrale.

Infarct miocardic apical anterior

Ramura descendentă a arterei coronare stângi este afectată, modificările infarctului sunt determinate în derivațiile V3 - V 4. Se observă sindromul de prolaps RV4

Infarctul miocardic anterolateral

Ramura circumflexă a arterei coronare stângi este afectată, modificările infarctului sunt localizate în derivațiile I, avL, V 5 - V 6. Cu această localizare se observă ruptură cardiacă și tamponada. Cu un infarct lateral izolat, modificări în V 5 - V 6.

Etiologie și patogeneză

Cauza imediata dezvoltarea infarctului miocardic (IM) este o discrepanță acută între circulația coronariană și cerințele miocardului datorate ocluziei Ocluzia este o încălcare a permeabilității unor formațiuni goale din organism (vasele de sânge și limfatice, spații subarahnoidiene și cisterne), cauzată de închiderea persistentă a lumenului lor în orice zonă.
artera coronară sau o scădere bruscă a fluxului sanguin prin ea, urmată de ischemie și necroză.

Infarctul miocardic cu unde Q patologice (ocluzia trombotică a arterei coronare) se dezvoltă la 80% dintre pacienții cu infarct miocardic și duce la necroză transmurală a miocardului și apariția unei unde Q pe ECG.

Infarctul miocardic fără unde Q patologice apare cel mai adesea în timpul restaurării spontane a perfuziei Perfuzie - 1) injectare prelungită de lichid (de exemplu, sânge) în scopuri terapeutice sau experimentale în vasele de sânge ale unui organ, ale unei părți a corpului sau ale întregului organism; 2) alimentarea naturală cu sânge a anumitor organe, cum ar fi rinichii; 3) circulație artificială a sângelui.
sau garanții bine dezvoltate Colateral este o formațiune anatomică care conectează structuri ocolind calea principală.
. În acest caz, dimensiunea infarctului este mai mică, funcția ventriculară stângă este mai puțin afectată, iar mortalitatea spitalicească este mai mică. Cu toate acestea, rata infarctului miocardic recurent este mai mare decât cea a infarctului miocardic cu unde Q patologice, datorită faptului că astfel de infarcte miocardice sunt „incomplete” (adică miocardul care rămâne viabil este alimentat de artera coronară afectată); până la sfârșitul primului an, rata mortalității devine egală. Prin urmare, în cazul infarctului miocardic fără unde Q patologice, trebuie urmate un tratament mai activ și tactici de diagnosticare.

Dezvoltarea MI se bazează pe trei mecanisme fiziopatologice:

1. Ruptura unei plăci de ateroscleroză, provocată de o creștere bruscă a activității sistemului nervos simpatic (o creștere bruscă a tensiunii arteriale, frecvența și puterea contracțiilor cardiace, creșterea circulației coronariene).

2. Tromboză la locul unei rupturi sau chiar intacte Intact (Lat. intactus - neatins) - nedeteriorat, neimplicat în niciun proces.
plăci ca urmare a creșterii capacității trombogenice a sângelui (datorită agregării crescute Agregarea este proprietatea trombocitelor de a se conecta între ele.
trombocite, activarea sistemului coagulant și/sau inhibarea fibrinolizei Fibrinoliză (Fibrină + liză greacă - dezintegrare, descompunere) - procesul de dizolvare a unui cheag de fibrină ca urmare a reacțiilor enzimatice; în tromboză, fibrinoliza duce la canalizarea trombului.
).

3. Vasoconstricție Vasoconstricția este o îngustare a lumenului vaselor de sânge, în special a arterelor.
: local (zona arterei coronare în care se află placa) sau generalizat (întreaga arteră coronară).

Prima etapă în dezvoltarea infarctului miocardic acut (IMA), deși nu este întotdeauna obligatorie, este ruptura unei plăci aterosclerotice, care poate avea ulterior un curs diferit:

1. Curs favorabil - când, după ruperea plăcii, apare hemoragia în placă, așa-numitul tromb „intim intern”, care nu provoacă dezvoltarea infarctului miocardic, dar poate contribui în viitor la progresia tabloului clinic. a bolii coronariene (CHD).

2. Curs nefavorabil - cu formarea unui cheag de sânge care blochează complet sau aproape complet lumenul arterei coronare.

Se află trei stadiile formării trombilor, obstrucționând Obturația este închiderea lumenului unui organ gol, inclusiv a unui vas de sânge sau limfatic, provocând o încălcare a permeabilității acestuia.
artera coronariana:

1. Hemoragie în placă.

2. Formarea unui tromb intravascular neocluziv.

3. Răspândirea unui cheag de sânge până când vasul este complet blocat.

Trombul intraintim este format în principal din trombocite. Formarea trombilor este cheia în dezvoltarea IMA.

Mult mai rar, IMA nu apare ca urmare a aterotrombozei. Mecanismul patogenetic principal în acest caz este considerat a fi vasospasmul Vasospasmul este o îngustare a arterelor sau arteriolelor până la scăderea perfuziei tisulare.
.

Infarct miocardic ca urmare a spasmului coronarian Coronarospasmul (Coronarospasmus; spasmul coronarian) este o îngustare temporară a lumenului arterelor coronare ale inimii ca urmare a contracției tonice a elementelor musculare netede ale peretelui arterial; se manifestă ca un atac de angină.
Destul de des observat la persoanele care iau droguri, așa-numitul infarct miocardic „cocaină”.

Mult mai rar, infarctul miocardic se dezvoltă ca urmare a altor cauze.

Caracteristici morfologice

Un atac de cord este întotdeauna o boală acută și în etape. În cazul infarctului miocardic, se observă că în prima zi, zona de infarct nu diferă în niciun fel de zonele sănătoase ale miocardului. Zona de infarct în acest moment este de natură mozaică, adică printre celulele moarte există și miocite parțial sau chiar complet funcționale. În a doua zi, zona este delimitată treptat de țesutul sănătos și se formează o zonă peri-infarctală între ele.

Adesea, în zona peri-infarctului, se disting o zonă de degenerare focală care mărginește zona necrotică și o zonă de ischemie reversibilă adiacentă zonelor de miocard intact.

Toate modificările structurale și funcționale din zona distrofiei focale în majoritatea cazurilor pot fi restaurate (parțial sau chiar complet).

În zona de ischemie reversibilă, modificările sunt complet reversibile. După delimitarea zonei de infarct, are loc o înmuiere și dizolvare treptată a miocitelor moarte, a elementelor de țesut conjunctiv, a zonelor vaselor de sânge și a terminațiilor nervoase.

În cazul infarctului miocardic cu focal mare, în aproximativ a 10-a zi, la periferia focarului de necroză se formează deja țesut de granulație tânăr, din care se formează ulterior țesut conjunctiv pentru a forma o cicatrice. Procesele de înlocuire se desfășoară de la periferie spre centru, astfel încât în ​​centrul leziunii de ceva timp pot exista încă focare de înmuiere, iar aceasta este o zonă care se poate întinde, formând un anevrism cardiac sau chiar ruptură din cauza nerespectării grave. cu regimul motor sau alte abateri. La locul necrozei, țesutul cicatricial dens se formează în cele din urmă nu mai devreme decât după 3-4 luni.
În cazul infarctului miocardic cu focală mică, uneori se formează mai devreme o cicatrice. Rata cicatrizării este afectată nu numai de mărimea focarului de necroză, ci și de starea circulației coronariene în miocard, în special în zonele peri-infarctului. În plus, următorii factori sunt importanți:

Vârsta pacientului;

Nivelul tensiunii arteriale;

Modul motor;

Starea proceselor metabolice;

Furnizarea pacientului cu aminoacizi și vitamine complete;

Adecvarea tratamentului;

Prezența bolilor concomitente.

Toate acestea determină intensitatea proceselor de recuperare în organism în ansamblu și în miocard în special.

Chiar și o sarcină relativ mică în timpul formării cicatricei primare poate duce la dezvoltarea unui anevrism cardiac (protruzie a peretelui ventricular, formarea unui fel de sac), în timp ce după o lună aceeași sarcină se dovedește a fi utilă și chiar necesar pentru întărirea mușchiului inimii și formarea unei cicatrici mai durabile.

Epidemiologie

Astăzi, în țările dezvoltate, numărul de pacienți cu patologie coronariană este în continuă creștere și se înregistrează o trecere către o vârstă mai tânără, ceea ce face ca problema diagnosticului, tratamentului și prevenirii bolii coronariene să fie semnificativă din punct de vedere social.

Incidența în rândul bărbaților este mult mai mare decât în ​​rândul femeilor: în medie 500 la 100.000 de bărbați și 100 la 100.000 de femei; peste 70 de ani, această diferență este echilibrată.

Vârful de vârstă pentru incidența infarctului miocardic este de 50-70 de ani.

La bărbați, incidența maximă are loc iarna, la femei - toamna, iar o scădere a incidenței la bărbați și femei are loc concomitent vara.

Cel mai periculos moment al zilei pentru bărbați este considerat a fi orele dinainte de zori (4-8 dimineața), când incidența IM ajunge la 23,9%; pentru femei, aceeași cifră este de 25,9% dimineața (8-12 ore). Această frecvență de dezvoltare a IM, în funcție de sezonalitate și ora zilei, coincide cu indicatori similari de „moarte subită”.

Moartea subită apare de obicei dimineața când pacientul se ridică din pat, ceea ce se datorează cel mai probabil activității crescute a sistemului nervos simpatic la trezire. Aceasta determină o creștere a vâscozității sângelui și a activității de agregare a trombocitelor cu eliberarea de substanțe biologice vasoactive, urmată de vasospasm și formare de tromb, cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic sau a infarctului miocardic acut (IMA).

Aproximativ o treime din toate cazurile de IAM (și chiar mai des la pacienții mai tineri) duc la deces în stadiul prespitalicesc, în majoritatea cazurilor în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor acute. Printre pacienții cu IAM care supraviețuiesc până la internarea în spital, terapia modernă are ca rezultat o mortalitate mai mică și o supraviețuire mai lungă.

Moartea pacienților cu IAM în primele 4 ore este asociată cu apariția aritmiilor și dezvoltarea fibrilației ventriculare (moarte aritmogenă), iar în perioadele ulterioare - cu o creștere a insuficienței cardiace acute (șoc cardiogen).

Factori de risc și grupuri

Factorii de risc pentru dezvoltarea infarctului miocardic (IM) coincid cu cei ai bolii coronariene (CHD).

Factori de risc nemodificabili:

1. Ereditatea. Se consideră a fi împovărat cu IHD dacă rudele apropiate (părinți, frați, surori, bunici) au avut cazuri de IHD pe linie masculină înainte de vârsta de 55 de ani, iar pe linie feminină înainte de vârsta de 65 de ani.
2. Vârsta. În diferite populații, a fost identificată o relație directă între vârsta unei persoane și incidența IHD - cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât este mai mare incidența IHD.

3. Gen Bărbații sunt mult mai predispuși să sufere de boală cardiacă ischemică. La femeile cu vârsta sub 50-55 de ani (vârsta menopauzei persistente), IHD este diagnosticată extrem de rar. Excepție fac femeile cu menopauză precoce și diferite tulburări hormonale în circumstanțe agravante: hipertensiune arterială, hiperlipidemie, Diabet. După menopauză, incidența IHD la femei începe să crească constant, iar după 70-75 de ani, probabilitatea de a dezvolta IHD la bărbați și femei este aceeași.

Factori de risc modificabili:
1. Alimentație proastă. Consumul de alimente bogate în grăsimi saturate de origine animală, bogate în sare de masă și sărace în fibre alimentare.

2. Hipertensiune arterială. Importanța hipertensiunii arteriale ca unul dintre factorii de risc a fost dovedită de numeroase studii din întreaga lume.

3. Hipercolesterolemie. Niveluri crescute de colesterol total și colesterol din lipoproteine ​​cu densitate scăzută în sânge. Colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate mare este considerat un factor anti-risc - cu cât este mai mare nivelul său, cu atât este mai mic riscul de boală coronariană.

4. Activitate fizică slabă sau lipsă de activitate fizică regulată. Persoanele care duc un stil de viață sedentar au de 1,5-2,4 ori mai multe șanse de a dezvolta boală coronariană decât cei care sunt activi fizic.

5. Obezitatea. Obezitatea abdominală este deosebit de periculoasă, atunci când grăsimea se depune în zona abdominală.

6. Fumatul de tutun. Legătura directă a fumatului cu dezvoltarea și progresia aterosclerozei este binecunoscută și nu necesită comentarii.

7. Diabet zaharat. Riscul relativ de deces chiar și la persoanele cu toleranță redusă la glucoză este cu 30% mai mare, iar la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este de 80%.

8. Abuzul de alcool. Cu toate acestea, un factor anti-risc este consumul de până la 30 g de alcool pur pe zi pentru bărbați și 20 g pentru femei.

9. În întreaga lume, se acordă acum atenție studiului unor astfel de factori de risc precum stresul psiho-emoțional cronic, creșterea frecvenței cardiace, tulburările de coagulare, homocisteinemia (niveluri crescute de homocisteină în sânge).

Oamenii de știință au stabilit, de asemenea, dependența riscului de a dezvolta infarct miocardic în funcție de tipul psiho-emoțional al unei persoane. Astfel, persoanele colerice au șanse de 2 ori mai mari de a avea un prim infarct și de 5 ori mai multe șanse de a avea un al doilea, iar rata mortalității în urma unui infarct este de 6 ori mai frecventă.

Momentele provocatoare pentru dezvoltarea infarctului miocardic acut (IMA) sunt stresul fizic sau psiho-emoțional intens. În decurs de o oră după un efort fizic semnificativ, riscul de a dezvolta IAM crește de 6 ori, iar pentru persoanele care duc un stil de viață sedentar - de 10,7 ori, iar pentru persoanele implicate în exerciții fizice intense - de 2,4 ori. Experiențele puternice au un efect similar. În decurs de 2 ore după stresul psiho-emoțional, riscul de a dezvolta IAM crește de 2,3 ori.

Incidența IAM crește dimineața, în prima oră după trezire. Acest lucru se aplică și incidenței morții subite, accidentului vascular cerebral și ischemiei miocardice tranzitorii, conform observației Holter. Riscul crescut este asociat cu o creștere a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace în acest moment, o creștere a proprietăților de agregare a trombocitelor și o scădere a activității fibrinolitice a plasmei sanguine, o creștere a nivelului de catecolamine, ACTH și cortizol.

Vremea rece și modificările presiunii atmosferice cresc, de asemenea, riscul de apariție a IMA. Astfel, cu o scădere a temperaturii cu 10°C, comparativ cu media anuală pentru o anumită perioadă a anului, riscul de a dezvolta un prim IM crește cu 13%, iar al doilea cu 38%. Modificările presiunii atmosferice, atât într-o direcție cât și în cealaltă, sunt însoțite de o creștere a dezvoltării IM cu 11-12%, iar IM repetat cu 30%.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Fazele infarctului miocardic acut(OIM):

1. Perioada prodromală (durează până la 30 de zile, poate fi absentă).

2. Perioada cea mai acută (durează până la 2 ore de la debutul stării anginoase).

3. Perioada acută (durează până la 10 zile de la debutul infarctului miocardic).

4. Perioada subacută (începe din a 10-a zi și durează până la 1-2 luni).

5. Perioada de cicatrizare (în medie durează de la 2-3 luni până la șase luni, uneori se termină abia după 2-3 ani).

În funcție de stadiul bolii, manifestările acesteia variază foarte mult.

Perioada prodromală

În această perioadă, pacienții dezvoltă semne de angină instabilă:

Durerea în piept devine mai frecventă;

Durerea apare cu mai puțină activitate fizică, sau chiar în repaus;

Durerea este mai puțin ușor ameliorată de nitrați; este necesară o doză mare de nitrați pentru ca durerea să dispară.

Sindromul coronarian acut(SCA) include boli precum angina instabilă, infarctul miocardic acut și moartea subită cardiacă. Toate aceste condiții, în ciuda manifestărilor lor diferite, se bazează pe un singur mecanism. Atât în ​​cazul unui atac de cord, cât și în angina instabilă, integritatea uneia dintre plăcile de colesterol din artera coronară este perturbată. Organismul reacționează la defectul rezultat trimițând trombocite la locul respectiv și activând sistemul de coagulare a sângelui. Ca urmare, se formează un cheag de sânge, blocând fluxul sanguin. Închiderea pe termen scurt sau incompletă a lumenului vasului provoacă dezvoltarea simptomelor de angină instabilă. Dacă blocajul se agravează, apare un atac de cord.

În acest sens, pacienții cu angină instabilă trebuie internați de urgență.

Perioada cea mai acută

În această perioadă se observă cea mai mare rată a mortalității prin infarct miocardic. În același timp, perioada cea mai acută este cea mai favorabilă din punct de vedere terapeutic. Există medicamente care distrug cheagul de sânge format, restabilind astfel fluxul de sânge afectat prin vas. Cu toate acestea, aceste medicamente sunt eficiente doar în primele 12 ore de la debutul unui atac de cord și cu cât sunt utilizate mai devreme, cu atât rezultatul este mai bun.

În perioada cea mai acută apare starea anginoasă- durere foarte intensa, care este localizata fie in spatele sternului, fie in jumatatea stanga a toracelui. Pacienții descriu durerea ca fiind înjunghiată, plictisitoare sau apăsătoare („inima este strânsă într-un menghin”). Adesea, durerea vine în valuri și poate radia către umărul stâng, brațul, zona interscapulară sau maxilarul inferior. Uneori se extinde în jumătatea dreaptă a toracelui și în jumătatea superioară a abdomenului.

Durerea este în general asemănătoare cu cea din timpul unui atac de angină, dar intensitatea ei este mult mai mare, nu dispare după administrarea a 2-3 comprimate de nitroglicerină și durează de obicei 30 de minute sau mai mult.

Pe lângă durere, se observă adesea transpirație rece și slăbiciune generală severă. Presiunea arterială mai des scade ca urmare a scăderii forței de contracție a inimii afectate, mai rar crește, deoarece organismul, ca răspuns la stres, eliberează o cantitate mare de adrenalină, care are un efect stimulator asupra funcționării sistemul cardiovascular. Aproape întotdeauna, cu infarct miocardic, pacienții experimentează anxietate severă și frică de moarte.

Este important de știut că la 20% dintre pacienți perioada acută a unui atac de cord este asimptomatică (așa-numita formă „nedureroasă” de infarct miocardic). Astfel de pacienți observă o greutate neclară în piept („frângere de inimă”), oboseală severă, stare de rău, insomnie și anxietate „nerezonabilă”.

La unii pacienți, infarctul miocardic se poate manifesta prin dezvoltarea tulburărilor de ritm și de conducere. Astfel de pacienți se confruntă cu întreruperi în funcționarea inimii, posibil o creștere bruscă a ritmului cardiac sau, dimpotrivă, o încetinire a ritmului cardiac. Pot apărea amețeli, slăbiciune severă și episoade de pierdere a conștienței.

Uneori, infarctul miocardic se poate manifesta ca scurtare bruscă a respirației sau edem pulmonar.

Simptomele variantelor clinice ale fazei acute a infarctului miocardic

Perioada acută

În această perioadă, durerea acută scade, deoarece procesul de distrugere a cardiomiocitelor este încheiat, iar țesuturile necrotice nu sunt sensibile la durere. Majoritatea pacienților pot observa persistența durerii reziduale: surdă și constantă, de obicei localizată în spatele sternului.

În a doua zi, enzimele din celulele deteriorate și țesuturile distruse intră în sânge, provocând o reacție de temperatură: poate apărea febră până la 39°C, precum și stare de rău, slăbiciune și transpirație.

Efectul hormonilor de stres (adrenalina, norepinefrina, dopamina) scade, rezultand o scadere a tensiunii arteriale, uneori foarte semnificativa.

În această perioadă pot apărea dureri surde în piept, intensificându-se odată cu respirația, ceea ce este un semn al dezvoltării pleuropericarditei. La unii pacienți, durerea intensă a inimii poate reapărea - în acest caz, este diagnosticată angina post-infarct sau recidiva infarctului miocardic.

Deoarece cicatricea nu s-a format încă și unele dintre celulele musculare ale inimii au fost distruse, în această perioadă este foarte important să se minimizeze activitatea fizică și stresul. Dacă aceste reguli nu sunt respectate, se poate dezvolta un anevrism cardiac sau poate apărea moartea din cauza rupturii cardiace.

Perioada subacută
În această perioadă, durerea este de obicei absentă. Având în vedere faptul că contractilitatea inimii este redusă, deoarece o secțiune a miocardului este „oprită” de la locul de muncă, pot apărea simptome de insuficiență cardiacă: dificultăți de respirație, umflarea picioarelor. În general, starea pacientului se îmbunătățește: temperatura se normalizează, tensiunea arterială se stabilizează și riscul de apariție a aritmiei scade.

Procesele de cicatrizare apar în inimă: organismul elimină defectul rezultat, înlocuind cardiomiocitele distruse cu țesut conjunctiv.

Perioada de cicatrizare a infarctului miocardic

În această perioadă, formarea unei cicatrici cu drepturi depline din țesutul conjunctiv fibros grosier continuă și este finalizată. Starea de bine a pacientului depinde de dimensiunea leziunii și de prezența sau absența complicațiilor infarctului miocardic.

În general, starea revine la normal. Nu există durere în inimă sau există angină stabilă dintr-o anumită clasă funcțională. O persoană se obișnuiește cu noile condiții de viață.

Diagnosticare

Un semn de infarct miocardic al peretelui anterior al ventriculului stâng, precum și infarctul oricărei alte zone, este o undă Q patologică. Unda Q într-un infarct anterior este considerată patologică dacă:

Amplitudinea sa este egală sau mai mare decât un sfert din amplitudinea undei R din aceeași derivație;

Lățimea undei Q depășește 0,03 s;

Amplitudinea undei Q depășește 4 mm;

Unda Q este zimțată sau divizată;

Adesea, o undă Q patologică este combinată cu o undă T negativă;

În același timp, se observă elevația segmentului ST în aceeași derivație.

Infarctul miocardic al regiunii anteroseptale

Infarctul miocardic al regiunii septale anterioare (partea anterioara a septului interventricular) este cauzat in majoritatea cazurilor de blocarea ramurii septale a arterei descendente anterioare. Cu această localizare, necroza, de regulă, nu se extinde până la peretele anterior al ventriculului drept.

Modificările caracteristice ECG în timpul infarctului anterior sunt prezentate în figură:

În derivațiile V1-V3 se înregistrează un ECG de tip QS;

Segmentul ST în derivațiile V1-V3 este deasupra izoliniei sub forma unei curbe monofazice;

Segmentul ST în derivațiile II, III, aVF este sub izolinie.

În prezența undelor QS în derivațiile precordiale drepte, este adesea imposibil să se determine în mod fiabil natura MI (transmurală sau non-transmurală). O ridicare semnificativă pe termen lung a segmentului STV1-V3 deasupra izolinei poate indica un infarct transmural.

Alte semne caracteristice ale MI ale regiunii anteroseptale sunt:

Apariția unei unde qV1-V3 de amplitudine mică (ECG are forma qRS) este caracteristică stadiului cicatricial al IM în regiunea anteroseptală;

Uneori se observă modificări reciproce în derivațiile toracice V7-V9 (o creștere a undei R; în stadiul acut - o scădere a segmentului ST și apariția unei unde T ridicate);

Dispariția undei qV5, V6, totuși, o astfel de dispariție poate fi cauzată de blocarea ramului fascicul stâng (blocarea ramurii anterioare sau posterioare a LBP);

Prezența denivelării complexului QRS în derivațiile V1-V3 cu tipul QS ECG vorbește în favoarea MI;

Dacă astfel de modificări ale complexului QRS sunt combinate cu o undă T negativă și o supraînălțare a segmentului ST, atunci aceasta indică în mod clar MI.

Infarct miocardic al peretelui anterior al ventriculului stâng

Infarctul miocardic al peretelui anterior este adesea cauzat de blocarea arterei descendente anterioare (părțile sale distale) care decurg din artera coronară stângă. Un astfel de atac de cord este diagnosticat prin modificări ECG caracteristice în derivațiile V3, V4, care arată ca QS sau Qr (mai rar qrS, QR, QRs), precum și în derivația anterioară de-a lungul Cerului. Înregistrarea undelor QSV4 indică în mod fiabil IM transmural (prezența unei unde QSV3 este observată atât în ​​IM transmural, cât și non-transmural).

În cazul IM al peretelui anterior al VS, pot fi observate modificări reciproce în derivațiile III, aVF, Dorsalis (de-a lungul Cerului), care se manifestă printr-o creștere a undei R, iar în stadiul acut - o scădere a segmentul ST și o creștere a undei T.

Infarct miocardic al regiunii septale anterioare și al peretelui anterior al ventriculului stâng

Această localizare a infarctului este de obicei cauzată de blocarea arterei descendente anterioare stângi. Un astfel de atac de cord este diagnosticat prin modificări ECG caracteristice în derivațiile V1-V4 și derivația Anetior de-a lungul Cerului. În acest caz, se observă o undă qV1-V3 de amplitudine mică (de obicei în stadiul de cicatrice) (în aceste cazuri ECG-ul arată ca qrS). Înregistrarea undei QSV4 este un semn de încredere al IM transmural. De regulă, undele QSV1-V3 sunt observate atât în ​​MI transmural, cât și non-transmural.

În derivațiile III, aVF, Dorsalis (de-a lungul Cerului), pot fi observate modificări reciproce în stadiul acut al IM, manifestate prin scăderea segmentului ST și apariția unei unde T „coronariane” pozitive ridicate. Amplitudinea Crește și unda R, care persistă în stadiul de cicatrice. Dinamica modificărilor ECG reciproce în stadiul acut al IM apare mai rapid decât modificările segmentului ST și undei T în derivațiile V1-V4.

Infarct miocardic al peretelui lateral al ventriculului stâng

MI peretelui lateral este de obicei cauzat de afectarea arterei diagonale sau a ramurilor posterolaterale ale arterei circumflexe stângi. Semnele unui astfel de atac de cord sunt determinate de modificările ECG în derivațiile V5, V6, I, II, aVL, Inferior (conform Cerului). Unda Q este considerată patologică dacă:

QV5,V6>15%RV5,V6 sau qV5,V6>2 mm;

QaVL>25%RaVL.

În stadiul de cicatrice, un semn de IM al peretelui lateral al ventriculului stâng este:

Unda profundă SV5, V6, în timp ce ECG din aceste derivații arată ca qRS, QrS, qrS;

Reducere semnificativă a amplitudinii undei RV5,V6;

Denivelare pronunțată a complexului QRSV5,V6,I,II,aVL.

Un semn de încredere al IM transmural este prezența undei QSV5,V6. Uneori se observă modificări reciproce în derivațiile V1, V2, în care în stadiul acut al MI are loc o scădere a segmentului ST, apariția unei unde T pozitive ridicate și o creștere a amplitudinii undei R.

Infarctul miocardic anterolateral

Infarctul miocardic al peretelui anterolateral al ventriculului stâng este de obicei cauzat de afectarea arterei circumflexe sau a arterei descendente anterioare, care provin din artera coronară stângă. Semnele unui astfel de atac de cord sunt determinate de modificările ECG în derivațiile V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (de-a lungul Cerului). Modificări reciproce (creșterea amplitudinii undei R; în stadiul acut - o scădere a segmentului ST și o creștere a undei T pozitive) se observă în derivațiile III, aVF, Dorsalis (de-a lungul Cerului).

Semne caracteristice ale IM anterolateral (infarct miocardic al pereților anteriori și laterali ai ventriculului stâng):

Prezența SV4-V6 profundă, în timp ce amplitudinea dintelui crește de la V4 la V6;

O scădere bruscă a amplitudinii undei RV4-V6;

Semnțare pronunțată a complexului QRSV4-V6;

Lipsa creșterii dintelui RV3,V4;

Prezența undei QSV4-V6 indică în mod sigur IM transmural în această zonă.

Infarct apical ventricular stâng

Infarctul miocardic apical ventricular stâng este de obicei cauzat de obstrucția ramurilor terminale ale arterei descendente anterioare stângi. Putem vorbi despre o astfel de localizare a infarctului dacă semnele sunt notate izolat în plumbul V4 (mai rar V3-V5), Anterior (de-a lungul Cerului). Prezența QSV4 indică în mod sigur infarct miocardic transmural.

Infarct miocardic anterolateral ridicat

MI al părților înalte ale peretelui anterolateral este de obicei asociat cu afectarea arterei diagonale sau a unei ramuri a arterei circumflexe stângi. Putem vorbi despre o astfel de localizare a infarctului dacă semnele sunt înregistrate izolat în aVL plumb (aVL, I). Ocazional, pot fi observate modificări reciproce (undă înaltă RV1, V2, în faza acută - o scădere a segmentului STV1, V2 și apariția unei unde pozitive înalte TV1, V2) în derivațiile V1, V2 (mai rar III, aVF). ).

QaVL este considerat patologic dacă este mai mare sau egală ca amplitudine cu jumătate din unda RaVL.

Dacă se suspectează un infarct al părților înalte ale peretelui anterolateral, se recomandă efectuarea unui ECG în derivațiile V4-V6 la spațiile 1 și 2 intercostale deasupra nivelului normal. Trebuie luat în considerare faptul că astfel de MI sunt destul de prost înregistrate pe ECG.

Infarct miocardic extins al peretelui anterior

Infarctul miocardic extins al peretelui anterior este cauzat de blocarea trunchiului principal al arterei coronare stângi (de obicei ramura acesteia, artera descendentă anterioară). Semnele unui infarct extins al acestei localizări sunt înregistrate în derivațiile V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (de-a lungul Cerului). În acest caz, trebuie observate modificări reciproce (o creștere a undei R; în faza acută - o scădere a segmentului ST, o undă T pozitivă ridicată) în derivațiile III, aVF, Dorsalis (de-a lungul Cerului).

Răspândirea MI la peretele posterior al ventriculului stâng este indicată de o scădere a înălțimii (comparativ cu ECG-ul anterior) a undelor RIII, aVF sau rIII, aVF de amplitudine foarte mică.

În cazul unui IM extins al peretelui anterior al ventriculului stâng, toate semnele de mai sus descrise pentru locațiile individuale ale infarctului rămân importante pentru diagnostic.

IM peretelui anterior este adesea complicat de extrasistolă sau tahicardie ventriculară și diverse tulburări de ritm supraventricular.

Blocarea transversală completă crește brusc mortalitatea (de 4 ori) în cazurile de infarct miocardic extins al peretelui anterior. În același timp, o astfel de blocare în timpul IM a peretelui posterior al ventriculului stâng crește mortalitatea de numai 2 ori.

Diagnosticul de laborator

Confirmare de laborator infarctul miocardic acut (IMA) se bazează pe identificarea:

Indicatori nespecifici ai necrozei tisulare și a reacției inflamatorii a miocardului;
- hiperenzimemie (inclusă în triada clasică a semnelor IAM: durere, modificări tipice ECG, hiperenzimemie).

Indicatori nespecifici ai necrozei tisulare și a reacției inflamatorii a miocardului:
1. Leucocitoză, de obicei nu depășește 12-15*10 9 /l (depistată de obicei până la sfârșitul primei zile de la debutul bolii și, cu o evoluție necomplicată a infarctului, persistă aproximativ o săptămână).
2. Aneozinofilie.
3. O mică deplasare a numărului de sânge spre stânga.
4. VSH crescut (de obicei crește la câteva zile după debutul bolii și poate rămâne crescută timp de 2-3 săptămâni sau mai mult chiar și în absența complicațiilor IM).
Interpretarea corectă a acestor indicatori este posibilă numai în comparație cu tablou clinic boli și date ECG.

Persistența pe termen lung (mai mult de 1 săptămână) a leucocitozei și/sau febră moderată la pacienții cu IAM indică posibila dezvoltare a complicațiilor: (pneumonie, pleurezie). Pleurezie - inflamație a pleurei (membrana seroasă care acoperă plămânii și căptușește pereții cavității toracice)
, pericardita, tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare și altele).

Hiperenzimemie
Principalul motiv pentru creșterea activității și conținutului de enzime din serul sanguin la pacienții cu IAM este distrugerea cardiomiocitelor și eliberarea enzimelor celulare eliberate în sânge.

Cel mai valoros lucru pentru diagnosticarea IMA este determinarea activității mai multor enzime din serul sanguin:
- creatin fosfokinaza (CPK) si mai ales fractiunea sa MB (CF-CPK);
- lactat dehidrogenaza (LDH) si izoenzima sa 1 (LDH1);
- aspartat aminotransferaza (AST);
- troponina;
- mioglobina.

O creștere a activității fracției CPK MB, conținută în principal în miocard, este specifică pentru afectarea mușchiului cardiac, în primul rând pentru IAM. Fracția CF a CPK nu răspunde la daune muschii scheletici, creierul și glanda tiroida.

Dinamica CF-CPC în AMI:
- dupa 3-4 ore activitatea incepe sa creasca;
- dupa 10-12 ore atinge maximul;
- La 48 de ore de la debutul unui atac anginos revine la cifrele originale.

Gradul de creștere a activității MB-CPK în sânge se corelează în general bine cu dimensiunea MI - cu cât este mai mare volumul de deteriorare a mușchiului inimii, cu atât activitatea MB-CPK 1 este mai mare.

Dinamica CPK în AMI:
- la sfarsitul primei zile, nivelul enzimei este de 3-20 de ori mai mare decat in mod normal;
- dupa 3-4 zile de la debutul bolii revine la valorile initiale.

1 Trebuie amintit că orice intervenție chirurgicală cardiacă (inclusiv angiografia coronariană, cateterizarea cavităților cardiace și terapia cu puls electric), de regulă, este însoțită de o creștere pe termen scurt a activității fracțiunii CPK MB.

Există, de asemenea, indicații în literatură despre posibilitatea creșterii nivelului de MB-CK în tahiaritmia paroxistică severă, miocardită și atacuri prelungite de angină în repaus, privite ca o manifestare a anginei instabile.
În unele cazuri, în cazul infarctului miocardic extins, scurgerea enzimelor în fluxul sanguin general este încetinită, prin urmare, valoarea absolută a activității MB-CPK și rata de realizare a acesteia pot fi mai mici decât în ​​cazul leșierii enzimatice normale, deși în ambele cazuri zona de sub „concentrare-timp” rămâne aceeași.

2 Trebuie amintit că activitatea LDH totală crește și în bolile hepatice, șoc, insuficiență circulatorie congestivă, hemoliza eritrocitelor și anemie megaloblastică, embolie pulmonară, miocardită, inflamație de orice localizare, angiografie coronariană, terapie cu puls electric, severă. activitate fizica etc.
Izoenzima LDH1 este mai specifică pentru leziunile cardiace, deși este prezentă nu numai în mușchiul inimii, ci și în alte organe și țesuturi, inclusiv în celulele roșii din sânge.

Aspartat aminotransferaza
Dinamica AST în AMI:
- dupa 24-36 de ore de la debutul unui infarct, o crestere maxima a activitatii apare relativ rapid;
- dupa 4-7 zile, concentratia AST revine la nivelul initial.

Modificările activității AST sunt nespecifice pentru IMA: nivelul AST, împreună cu activitatea ALT, crește în multe stări patologice, inclusiv boli hepatice 3 .

3 Cu leziuni ale parenchimului hepatic, activitatea ALT crește într-o măsură mai mare, iar în cazul bolilor de inimă, activitatea AST crește într-o măsură mai mare. În infarctul miocardic, raportul AST/ALT (coeficientul de Ritis) este mai mare de 1,33, iar în bolile hepatice, raportul AST/ALT este mai mic de 1,33.

troponina
Troponina este o structură proteică universală pentru mușchii striați, localizată pe miofilamentele subțiri ale aparatului contractil al miocardiocitelor.

Complexul troponin în sine este format din trei componente:
- troponina C - responsabilă de legarea calciului;
- troponina T - concepută pentru a lega tropomiozina;
- troponina I - are scopul de a inhiba cele două procese de mai sus.
Troponina T și I există în izoforme specifice miocardice care diferă de izoformele musculare scheletice, ceea ce determină specificitatea lor cardiacă absolută 4 .

Dinamica troponinelor în IMA:
- la 4-5 ore după moartea cardiomiocitelor din cauza dezvoltării modificărilor necrotice ireversibile, troponina intră în fluxul sanguin periferic și este detectată în sângele venos;
- in primele 12-24 ore de la debutul IMA se ating concentratiile de varf.

Izoformele troponinei cardiace își păstrează prezența în sângele periferic pentru o lungă perioadă de timp:
- troponina I se determină în 5-7 zile;
- Troponina T se determină până la 14 zile.
Prezența acestor izoforme de troponină în sângele pacientului este detectată folosind ELISA ELISA - test imunosorbent legat de enzime - o metodă imunologică de laborator pentru determinarea calitativă sau cantitativă a diferiților compuși, macromolecule, viruși etc., care se bazează pe o reacție specifică antigen-anticorp
folosind anticorpi specifici.

4 Trebuie amintit că troponinele nu sunt biomarkeri precoce ai IAM, prin urmare, la pacienții timpurii cu suspiciune de sindrom coronarian acut cu rezultat primar negativ, este necesară determinarea repetată (6-12 ore după un atac dureros) a nivelului de troponine în sângele periferic. . În această situație, chiar și o ușoară creștere a nivelului de troponine indică un risc suplimentar pentru pacient, deoarece s-a dovedit existența unei corelații clare între nivelul de creștere a troponinei din sânge și dimensiunea zonei de afectare a miocardului.

Numeroase observații au arătat că un nivel crescut de troponină în sângele pacienților cu sindrom coronarian acut poate fi considerat un indicator de încredere al prezenței IAM la pacient. În același timp, nivelul scăzut de troponină în această categorie de pacienți indică un diagnostic mai ușor de angină instabilă.

Mioglobina
Specificitatea mioglobinei pentru diagnosticul IMA este aproximativ aceeași cu CK, dar mai mică decât CF-CK.
Nivelurile mioglobinei pot crește de 2-3 ori după injecțiile intramusculare, iar o creștere de 10 ori sau mai mult este de obicei considerată semnificativă din punct de vedere diagnostic.
Creșterea nivelului de mioglobină în sânge începe chiar mai devreme decât creșterea activității CPK. Un nivel semnificativ din punct de vedere diagnostic este adesea atins în decurs de 4 ore și în marea majoritate a cazurilor este observat la 6 ore după un atac dureros.
Concentrații mari de mioglobină în sânge sunt observate doar pentru câteva ore, astfel încât, dacă testul nu este repetat la fiecare 2-3 ore, concentrația maximă poate fi ratată. Măsurarea concentrației de mioglobină poate fi utilizată numai în cazurile în care pacienții sunt internați în spital la mai puțin de 6-8 ore de la debutul unui atac dureros.

Principiile diagnosticului enzimatic al IAM

1. La pacienții internați în primele 24 de ore după un atac de angină, se determină activitatea CPK în sânge - acest lucru trebuie făcut chiar și în cazurile în care, conform datelor clinice și electrocardiografice, diagnosticul de infarct miocardic este fără îndoială, deoarece gradul de creștere a activității CPK informează medicul despre mărimea infarctului miocardic și prognostic.

2. Dacă activitatea CK este în limite normale sau este ușor crescută (de 2-3 ori), sau pacientul are semne evidente leziuni ale mușchilor scheletici sau ale creierului, apoi pentru clarificarea diagnosticului este indicată o determinare a activității CF-CPK.

3. Valorile normale ale activității CPK și MB-CK, obținute cu o singură probă de sânge la momentul internării pacientului în clinică, nu sunt suficiente pentru a exclude diagnosticul de IAM. Analiza trebuie repetată de cel puțin încă 2 ori după 12 și 24 de ore.

4. Dacă pacientul a fost internat la mai mult de 24 de ore după un atac de angină, dar la mai puțin de 2 săptămâni mai târziu, iar nivelurile de CPK și MB-CPK sunt normale, atunci este indicat să se determine activitatea LDH în sânge (de preferință raportul dintre activitatea LDH1 și LDH2), AST împreună cu ALT și calculul coeficientului de Ritis.

5. Dacă durerea anginoasă reapar la un pacient după spitalizare, se recomandă măsurarea CK și MB-CK imediat după atac și după 12 și 24 de ore.

6. Este recomandabil să se determine mioglobina în sânge numai în primele ore după un atac dureros; o creștere a nivelului său de 10 ori sau mai mult indică necroza celulelor musculare, totuși nivel normal mioglobina nu exclude un atac de cord.

7. Determinarea enzimelor nu este recomandată la pacienţii asimptomatici cu ECG normal. Un diagnostic bazat doar pe hiperenzimemie nu poate fi pus oricum - trebuie să existe semne clinice și (sau) ECG care să indice posibilitatea IM.

8. Monitorizarea numărului de leucocite și a valorii VSH trebuie efectuată la internarea pacientului și apoi cel puțin o dată pe săptămână pentru a nu rata complicațiile infecțioase sau autoimune ale IAM.

9. Este indicat să se studieze nivelul de activitate al CPK și MB-CPK numai în 1-2 zile de la debutul presupus al bolii.

10. Este indicat să se studieze nivelul activității AST numai în 4-7 zile de la debutul presupus al bolii.

11. O creștere a activității CK, CK-MB, LDH, LDH1, AST nu este strict specifică IAM, deși, cu toate acestea, activitatea CK-MB este mai informativă.

12. Absența hiperenzimemiei nu exclude dezvoltarea IAM.

Diagnostic diferentiat

1. Soc alergic si infectios-toxic.
Simptome: durere în piept, dificultăți de respirație, scădere a tensiunii arteriale.
Șocul anafilactic poate apărea cu orice intoleranță la medicamente. Debutul bolii este acut, asociat în mod clar cu factorul cauzal (injectarea unui antibiotic, vaccinarea pentru prevenirea unei boli infecțioase, administrarea de ser antitetanos etc.). In unele cazuri, boala debuteaza la 5-8 zile din momentul interventiei iatrogene si se dezvolta conform fenomenului Arthus, in care inima actioneaza ca un organ de soc.
Șocul infecțios-toxic cu afectare miocardică poate apărea cu orice boală infecțioasă severă.
Clinic, boala este foarte asemănătoare cu infarctul miocardic (IM), deosebindu-se de acesta în factorii etiologici. Diferențierea este dificilă datorită faptului că în timpul șocului alergic și infecțio-alergic pot apărea necroze miocardice non-coronarogene cu modificări ECG brute, leucocitoză, VSH crescut, hiperenzimemie AST, LDH, GBD, CPK, CF-CPK.
Spre deosebire de un IM tipic, cu aceste șocuri pe ECG nu există undă Q profundă și complex QS, sau modificări discordante în partea terminală.

2.Pericardită (miopericardită).
Factori etiologici ai pericarditei: reumatism, tuberculoză, infecție virală (de obicei virusul Coxsackie sau ECHO), boli difuze ale țesutului conjunctiv; adesea – insuficiență renală cronică terminală.
În pericardita acută, straturile subepicardice ale miocardului sunt adesea implicate în proces.

ÎN versiune tipică cu pericardită uscată, durerea surdă, apăsătoare (mai rar ascuțită) apare în regiunea precordială fără iradiere la spate, sub scapula sau la brațul stâng, caracteristică infarctului miocardic.
Zgomotul de frecare pericardică este înregistrat în aceleași zile cu creșterea temperaturii corpului, leucocitoză și creșterea VSH. Zgomotul este persistent și poate fi auzit timp de câteva zile sau săptămâni.
În cazul IM, frecarea pericardică este de scurtă durată; precede febra si VSH crescut.
Daca la pacientii cu pericardita apare insuficienta cardiaca, aceasta este ventriculara dreapta sau biventriculara. IM se caracterizează prin insuficiență cardiacă ventriculară stângă.
Valoarea diagnostică diferenţială a testelor enzimologice este scăzută. Din cauza deteriorării straturilor subepicardice ale miocardului la pacienții cu pericardită, pot fi înregistrate hiperenzime AST, LDH, LDH1, HBD, CPK și chiar izoenzima MB-CPK.

Datele ECG ajută la stabilirea unui diagnostic corect. În cazul pericarditei, există simptome de afectare subepicardică sub formă de supradenivelare a intervalului ST în toate cele 12 derivații general acceptate (nu există o discordanță caracteristică MI). Unda Q în pericardită, spre deosebire de MI, nu este detectată. Unda T în pericardită poate fi negativă; devine pozitivă după 2-3 săptămâni de la debutul bolii.
Când apare exudatul pericardic, imaginea cu raze X devine foarte caracteristică.

3. Pneumonie pe partea stângă.
În cazul pneumoniei, durerea poate apărea în jumătatea stângă a toracelui, uneori intensă. Cu toate acestea, spre deosebire de durerea precordială din timpul IM, acestea sunt în mod clar asociate cu respirația și tusea și nu au iradierea tipică a IM.
Pneumonia se caracterizează printr-o tuse productivă. Debutul bolii (frisoane, febră, durere în lateral, zgomot de frecare pleurală) nu este complet tipic pentru IM.
Modificările fizice și radiologice ale plămânilor ajută la diagnosticarea pneumoniei.
ECG cu pneumonie se poate modifica (unda T scăzută, tahicardie), dar nu există niciodată modificări asemănătoare celor cu IM.
Ca și în cazul infarctului miocardic, cu pneumonie se poate detecta leucocitoza, creșterea VSH, hiperenzima AST, LDH, dar numai cu leziuni miocardice crește activitatea GBD, LDH1 și MB-CPK.

4. Pneumotorax spontan.
În cazul pneumotoraxului, apar dureri severe în lateral, dificultăți de respirație și tahicardie. Spre deosebire de IM, pneumotoraxul spontan este însoțit de un ton de percuție timpanic pe partea afectată, respirație slăbită și modificări radiologice (bule de gaz, colaps pulmonar, deplasarea inimii și mediastinului spre partea sănătoasă).
Indicatorii ECG în pneumotoraxul spontan sunt fie normali, fie se detectează o scădere tranzitorie a undei T.
Leucocitoza și creșterea VSH nu apar în cazul pneumotoraxului. Activitatea enzimelor serice este normală.

5. Contuzie toracică.
Ca și în cazul IM, apare dureri toracice severe și este posibil șocul. Comoția și contuzia toracică duc la leziuni miocardice, care sunt însoțite de ridicarea sau scăderea intervalului ST, negativitatea undei T și, în cazuri severe, chiar apariția unei unde Q patologice.
Anamneza joacă un rol decisiv în stabilirea unui diagnostic corect.
Evaluarea clinică a unei contuzii toracice cu modificări ECG ar trebui să fie destul de serioasă, deoarece aceste modificări se bazează pe necroza miocardică non-coronarogenă.

6. Osteocondroza coloanei toracice cu compresie radiculară.
Cu osteocondroza cu sindrom radicular, durerea în piept din stânga poate fi foarte puternică și insuportabilă. Dar, spre deosebire de durerea din timpul IM, acestea dispar atunci când pacientul ia o poziție forțată staționară și se intensifică brusc la întoarcerea corpului și la respirație.
Nitroglicerina și nitrații sunt complet ineficienți pentru osteocondroză.
În cazul „radiculitei” toracice, se determină o durere locală clară în punctele paravertebrale, mai rar de-a lungul spațiilor intercostale.
Numărul de leucocite, precum și valorile ESR, parametrii enzimologici, ECG sunt în limite normale.

7.Zoster.
Tabloul clinic al herpesului zoster este foarte asemănător cu cel descris mai sus (vezi descrierea simptomelor sindromului radicular în osteocondroza coloanei toracice).
Unii pacienți pot prezenta febră în combinație cu leucocitoză moderată și o creștere a VSH.
Testele ECG și enzimatice, de regulă, ajută adesea la excluderea diagnosticului de IM.
Diagnosticul herpesului zoster devine fiabil de la 2-4 zile de boală, când apare o erupție veziculoasă caracteristică de-a lungul spațiului intercostal.

8.Astm bronsic.
Varianta astmatică a MI în forma sa pură este rară; mai des, sufocarea este combinată cu durere în regiunea precardiacă, aritmie și simptome de șoc.

9. Insuficiență ventriculară stângă acută complică cursul multor boli de inimă, inclusiv cardiomiopatii, defecte cardiace valvulare și congenitale, miocardită și altele.

10. Colecistopancreatită acută.
În colecistopancreatita acută, ca și în varianta gastralgică a IM, în regiunea epigastrică apare durere severă, însoțită de slăbiciune, transpirație și hipotensiune arterială. Cu toate acestea, durerea în colecistopancreatita acută este localizată nu numai în epigastru, ci și în hipocondrul drept, radiind în sus și în dreapta, în spate și uneori poate fi înconjurătoare. O combinație de durere cu greață și vărsături este tipică, iar un amestec de bilă este detectat în vărsături.
Palparea dezvăluie durere în punctul vezicii biliare, proiecții ale pancreasului, simptom Kehr pozitiv, simptom Ortner, simptom Mussy, care nu este tipic pentru IM.
Balonarea abdominală și tensiunea locală în cadranul superior drept nu sunt tipice pentru IM.

În ambele boli pot apărea leucocitoza, VSH crescut, hiperenzima AST, LDH. În cazul colecistopancreatitei, există o creștere a activității alfa-amilazei în serul sanguin și urină, LDH 3-5. În cazul MI, ar trebui să se concentreze asupra nivelurilor ridicate de activitate enzimatică a CPK, MB-CPK și HBD.
ECG în colecistopancreatita acută: scăderea intervalului ST într-un număr de derivații, undă T slab negativă sau bifazică.
Leziunile metabolice focale mari ale miocardului agravează în mod semnificativ prognosticul pancreatitei și este adesea un factor principal în deces.

11. Ulcer gastric perforat.
Ca și în cazul IM, durerea acută în epigastru este caracteristică. Cu toate acestea, la un ulcer gastric perforat, se observă o durere insuportabilă, „de tip pumnal”, exprimată maxim în momentul perforației și apoi scăzând în intensitate, în timp ce epicentrul durerii se deplasează oarecum spre dreapta și în jos.
La varianta gastralgică a MI, durerea în epigastru poate fi intensă, dar nu se caracterizează printr-un debut atât de acut, imediat urmat de un declin.
Cu un ulcer gastric perforat, simptomele se schimbă la 2-4 ore din momentul perforației. La pacientii cu ulcer gastroduodenal perforat apar simptome de intoxicatie; limba devine uscată, trăsăturile feței devin mai ascuțite; stomacul devine atras și tensionat; sunt observate simptome pozitive de iritație; „dispariția” matității hepatice este determinată de percuție; Raze X dezvăluie aer sub cupola dreaptă a diafragmei.
Atât cu IM, cât și cu perforarea unui ulcer, temperatura corpului poate fi subfebrilă, iar în prima zi se observă leucocitoză moderată.
Pentru MI, o creștere a activității enzimelor serice (LDH, CPK, CPK MB) este tipică.
ECG pentru un ulcer gastric perforat, de obicei, nu se modifică în primele 24 de ore. A doua zi, sunt posibile modificări în partea finală din cauza tulburărilor electrolitice.

12. Cancer de stomac cardiac.
Cu cancerul cardiac, apare adesea dureri intense de apăsare în epigastru și sub procesul xifoid, combinate cu hipotensiune arterială tranzitorie.
Spre deosebire de MI în cancerul cardiac, durerea epigastrică reapar în mod natural zilnic și este asociată cu aportul alimentar.
VSH crește în ambele boli, cu toate acestea, dinamica activității enzimelor CPK, MV CPK, LDH, HBD este caracteristică doar MI.
Pentru a exclude varianta gastralgică a IM, este necesar un studiu ECG. ECG evidențiază modificări ale intervalului ST (de obicei depresie) și unda T (izoelectrică sau slab negativă) în derivațiile III, avF, care servește drept motiv pentru diagnosticarea IM posterior cu focală mică.
În cazul cancerului cardiac, ECG-ul este „înghețat”; nu poate determina dinamica caracteristică MI.
Diagnosticul de cancer este clarificat prin efectuarea unui FGDS, o examinare cu raze X a stomacului în diferite poziții ale corpului subiectului, inclusiv în poziția de anti-ortostazie.

13. Intoxicație alimentară.
Ca și în cazul IM, apare durerea epigastrică și tensiunea arterială scade. Cu toate acestea, în cazul intoxicațiilor alimentare, durerea epigastrică este însoțită de greață, vărsături și hipotermie. Diareea nu apare întotdeauna în cazul bolilor de origine alimentară, dar nu apare niciodată cu IM.
ECG în caz de infecție toxică alimentară fie nu se modifică, fie în timpul studiului „tulburările electrolitice” sunt determinate sub forma unei deplasări în jos în formă de jgheab a intervalului ST, o undă T slab negativă sau izoelectrică.
Studiile de laborator pentru infecția toxică alimentară arată leucocitoză moderată, eritrocitoză (îngroșarea sângelui), o ușoară creștere a activității ALT, AST, LDH fără modificări semnificative ale activității CPK, MB-CPK, HBD, caracteristică MI.

14. Tulburări acute ale circulației mezenterice.
Durerea epigastrică și scăderea tensiunii arteriale apar cu ambele boli. Diferențierea este complicată de faptul că tromboza vaselor mezenterice, cum ar fi MI, afectează de obicei persoanele în vârstă cu diferite manifestări clinice de boală coronariană și hipertensiune arterială.
Dacă circulația sângelui în sistemul vascular mezenteric este afectată, durerea este localizată nu numai în epigastru, ci în întregul abdomen. Abdomenul este moderat destins, auscultarea nu evidențiază sunete de peristaltism intestinal și pot fi detectate simptome de iritație peritoneală.
Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează o radiografie de sondaj a cavității abdominale și se determină prezența sau absența motilității intestinale și a acumulării de gaze în ansele intestinale.
Circulația mezenterică afectată nu este însoțită de modificări ale ECG și ale parametrilor enzimatici caracteristici IM.
Dacă este dificil de diagnosticat tromboza vaselor mezenterice, modificările patognomonice pot fi detectate în timpul laparoscopiei și angiografiei.

15. Anevrism disectiv al aortei abdominale.
În forma abdominală a anevrismului de aortă de disecție, spre deosebire de varianta gastralgică a MI, sunt caracteristice următoarele simptome:
- debutul bolii cu dureri toracice;
- natura ondulatorie a sindromului de durere cu iradiere în partea inferioară a spatelui de-a lungul coloanei vertebrale;
- aparitia unei formatii asemanatoare tumorale de consistenta elastica, pulsand sincron cu inima;
- aparitia unui suflu sistolic peste o formatiune asemanatoare tumorii;
- cresterea anemiei.

16. Necroza miocardică necoronarogenă pot apărea cu tireotoxicoză, leucemie și anemie, vasculită sistemică, afecțiuni hipo- și hiperglicemice.
Din punct de vedere clinic, pe fondul simptomelor bolii de bază, se observă dureri de inimă (uneori severe) și dificultăți de respirație.
Date cercetare de laborator nu sunt foarte informative în diferențierea necrozei non-coronarogene de MI de origine aterosclerotică. Hiperfermentemia LDH, LDH1, HBD, CPK, MV-CPK sunt cauzate de necroza miocardică ca atare, indiferent de etiologia lor.
Un ECG cu necroză miocardică non-coronarogenă evidențiază modificări în porțiunea terminală - depresie sau, mai rar, creșterea intervalului ST, unde T negative, cu dinamica ulterioară corespunzătoare IM netransmural.
Un diagnostic precis este stabilit pe baza tuturor simptomelor bolii. Numai această abordare face posibilă evaluarea metodică corectă a patologiei cardiace reale.

18. Tumorile cardiace(primar și metastatic).
În cazul tumorilor cardiace, pot apărea dureri intense persistente în regiunea precordială, rezistente la nitrați, insuficiență cardiacă și aritmii.
ECG prezintă o undă Q patologică, supradenivelare a intervalului ST și o undă T negativă. Spre deosebire de IM cu o tumoare cardiacă, nu există o evoluție tipică ECG, este slab dinamică.
Insuficiența cardiacă și aritmiile sunt refractare la tratament. Diagnosticul este clarificat printr-o analiză atentă a datelor clinice, radiologice și Echo-CG.

19.Sindromul post-tahicardic.
Sindromul post-tahicardie este un fenomen ECG exprimat în ischemie miocardică tranzitorie (scăderea intervalului ST, undă T negativă) după oprirea tahiaritmiei. Acest complex de simptome trebuie evaluat foarte atent.
În primul rând, tahiaritmia poate fi debutul IM și ECG, după ce ameliorarea acesteia dezvăluie adesea doar modificări ale infarctului.
În al doilea rând, un atac de tahiaritmie perturbă hemodinamica și fluxul sanguin coronarian într-o asemenea măsură încât poate duce la dezvoltarea necrozei miocardice, în special cu circulația coronariană inițial defectuoasă la pacienții cu ateroscleroză coronariană stenozantă. În consecință, diagnosticul sindromului post-tahicardie este de încredere după observarea atentă a pacientului, ținând cont de dinamica datelor clinice, EchoCG și de laborator.

20. Sindrom de repolarizare ventriculară prematură.
Sindromul se exprimă în ridicarea intervalului ST în derivațiile Wilson, începând de la punctul J, situat pe genunchiul descendent al undei R.
Acest sindrom a fost raportat în oameni sanatosi, sportivi, pacienți cu distonie neurocirculatoare.
Pentru a pune un diagnostic corect, trebuie să știți despre existența unui fenomen ECG - sindromul de repolarizare ventriculară prematură. Cu acest sindrom, nu există nicio manifestare clinică a infarctului miocardic și nu există o dinamică ECG caracteristică.

Notă
Atunci când se interpretează simptomul „durere epigastrică acută” în combinație cu hipotensiune arterială atunci când se pune un diagnostic diferențial cu IM, trebuie să se țină cont și de boli mai rare: insuficiența suprarenală acută; ruptura ficatului, splinei sau a unui organ gol din cauza unei leziuni; tabele sifilitice ale măduvei spinării cu crize gastrice tabetice (anizocorie, ptoză, imobilitate reflexă a globilor oculari, atrofie a nervului optic, ataxie, absența reflexelor genunchiului); crize abdominale cu hiperglicemie, cetoacidoza la pacientii cu diabet zaharat.

Complicații

Grupe de complicații ale infarctului miocardic(LOR):

1. Electric- tulburari de ritm si conducere:
- braditahiaritmii;
- extrasistole;
- blocaj intraventricular;
- bloc AV.
Aceste complicații apar aproape întotdeauna cu infarct miocardic cu focal mare. Adesea, aritmiile nu pun viața în pericol, dar indică tulburări grave (electrolitice, ischemie în curs, hiperactivitate vagală etc.) care necesită corectare.

2. hemodinamic complicatii:
2.1 Din cauza tulburărilor funcției de pompare a inimii:
- insuficienta ventriculara stanga acuta;
- insuficienta ventriculara dreapta acuta;
- insuficiență biventriculară;
- șoc cardiogen;
- anevrism ventricular;
- extinderea atacului de cord.
2.2 Din cauza disfuncției mușchilor papilari.
2.3 Din cauza defecțiunilor mecanice:
- insuficiență mitrală acută prin ruptură a mușchilor papilari;
- rupturi ale inimii, peretelui liber sau septului interventricular;
- anevrism ventricular stâng;
- avulsii ale muschilor papilari.
2.4 Datorită disocierii electromecanice.

3. Complicații reactive și alte:
- pericardita epistenocardică;
- tromboembolismul vaselor de circulație mică și sistemică;
- angina post-infarct precoce;
- Sindromul Dressler.

După momentul apariției Complicațiile IM sunt clasificate în:

1. Complicații precoce care apar în primele ore (deseori în etapa de transport a pacientului la spital) sau în perioada cea mai acută (3-4 zile):
- tulburari de ritm si conducere (90%), pana la fibrilatie ventriculara si bloc AV complet (cele mai frecvente complicatii si cauza de mortalitate in stadiul prespital);
- stop cardiac brusc;
- insuficiență acută a funcției de pompare a inimii - insuficiență ventriculară stângă acută și șoc cardiogen (până la 25%);
- rupturi cardiace - externe, interne; curgere lent, instantanee (1-3%);
- disfunctie acuta a muschilor papilari (regurgitatie mitrala);
- pericardita epistenocardică precoce.

2. Complicații tardive(apar în săptămâna 2-3, în perioada de extindere activă a regimului):
- sindromul Dressler post-infarct Sindromul Dressler este o combinație de pericardită cu pleurezie, mai rar pneumonie și eozinofilie, care se dezvoltă în a 3-4-a săptămână de la debutul infarctului miocardic acut; cauzate de sensibilizarea organismului la proteinele miocardice alterate distructiv
(3%);
- tromboendocardită parietală (până la 20%);
- insuficienta cardiaca cronica;
- tulburări neurotrofice (sindromul umărului, sindromul peretelui toracic anterior).

Atât în ​​stadiile incipiente, cât și în cele târzii ale infarctului miocardic, pot apărea următoarele complicații:
- patologia acută a tractului gastrointestinal (ulcere acute, sindrom gastrointestinal, sângerare etc.);
- modificari psihice (depresie, reactii isterice, psihoze);
- anevrisme cardiace (la 3-20% dintre pacienti);
- complicatii tromboembolice: sistemice (datorite trombozei parietale) si embolie pulmonara (datorita trombozei venoase profunde ale picioarelor).
Tromboembolismul este depistat clinic la 5-10% dintre pacienți (la autopsie - la 45%). Acestea sunt adesea asimptomatice și provoacă decesul unui număr de pacienți internați cu IM (până la 20%).
Unii bărbați în vârstă cu hipertrofie benignă de prostată dezvoltă atonie acută Vezica urinara(i scade tonusul, nu apare nevoia de a urina) cu cresterea volumului vezicii urinare la 2 litri, retentie urinara datorita repausului la pat si tratament cu stupefiante, atropina.

Tratament în străinătate

Informații generale

– un focar de necroză ischemică a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin durere de arsură, apăsare sau strângere în spatele sternului, care iradiază spre brațul stâng, claviculă, scapula, maxilar, dificultăți de respirație, senzație de frică, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat este o indicație de spitalizare de urgență în secția de terapie intensivă cardiacă. Neacordarea asistenței în timp util poate duce la deces.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent la bărbați din cauza dezvoltării mai devreme (10 ani mai devreme decât la femei) a aterosclerozei. După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este aproximativ aceeași. Rata mortalității pentru infarct miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt cauzate de infarctul miocardic.

Întreruperea alimentării cu sânge a miocardului timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale mușchiului inimii și disfuncție cardiacă. Ischemia acută determină moartea unor celule musculare funcționale (necroză) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

Există cinci perioade în cursul clinic al infarctului miocardic:

• 1 perioada– preinfarct (prodromal): frecventa crescuta si intensificarea crizelor de angina, care pot dura cateva ore, zile, saptamani;
• a 2-a perioadă– acută: de la dezvoltarea ischemiei până la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute până la 2 ore;
• a 3-a perioadă– acută: de la formarea necrozei până la miomalacie (topirea enzimatică a țesutului muscular necrozat), durata de la 2 la 14 zile;
• a 4-a perioadă– subacute: procese inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație în locul țesutului necrotic, durata 4-8 săptămâni;
• a 5-a perioadă– post-infarct: maturarea cicatricilor, adaptarea miocardului la noile condiții operaționale.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, baza dezvoltării infarctului miocardic este afectarea aterosclerotică a arterelor coronare, provocând o îngustare a lumenului acestora. Adesea, ateroscleroza arterelor este însoțită de tromboză acută a zonei afectate a vasului, provocând o întrerupere completă sau parțială a alimentării cu sânge în zona corespunzătoare a mușchiului inimii. Tromboza este promovată de creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic apare pe fondul spasmului ramurilor arterelor coronare.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, obezitatea, stresul mental, dependența de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional puternic pe fondul bolii coronariene și al anginei pectorale poate provoca dezvoltarea infarctului miocardic. Infarctul miocardic al ventriculului stâng se dezvoltă mai des.

Clasificarea infarctului miocardic

Dupa marimi afectarea focală a mușchiului inimii este clasificată ca infarct miocardic:

• macrofocal
• fin focalizat

Infarctele miocardice focale mici reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, totuși, adesea focare mici de necroză în mușchiul inimii se pot transforma în infarct miocardic focal mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarctele focale mari, infarctele focale mici nu provoacă anevrism sau ruptură cardiacă; cursul acesteia din urmă este mai rar complicat de insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară și tromboembolism.

In functie de profunzimea leziunii necrotice infarctul miocardic se distinge de mușchiul inimii:

• transmural - cu necroză a întregii grosimi a peretelui muscular al inimii (de obicei, mare focală)
• intramural – cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardică – cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardic - cu necroză miocardică în zona adiacentă epicardului

Conform modificărilor înregistrate pe ECG, distingeți:

• „Q-infarct” - cu formarea unei unde Q patologice, uneori un complex QS ventricular (de obicei infarct miocardic transmural cu focal mare)
• „infarct non-Q” – neînsoțit de apariția unei unde Q, manifestată prin unde T negative (de obicei infarct miocardic cu focală mică)

După topografie iar în funcție de afectarea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic se împarte în:

• ventricular drept
• ventricular stâng: pereții anterior, lateral și posterior, sept interventricular

După frecvența de apariție infarctul miocardic se distinge:

• primar
• recurentă (se dezvoltă în 8 săptămâni după cea inițială)
• repetat (se dezvolta la 8 saptamani dupa cea precedenta)

În funcție de dezvoltarea complicațiilor Infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

În funcție de prezența și localizarea sindromului de durere Se disting următoarele forme de infarct miocardic:

1. tipic – cu durere localizată în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipic - cu manifestări dureroase atipice:

• periferic: scapular stâng, stângaci, laringofaringian, mandibular, vertebral superior, gastralgic (abdominal)
• nedureroase: colaptoid, astmatic, edematos, aritmic, cerebral
• slab simptomatic (șters)
• combinate

După perioadă și dinamică dezvoltarea infarctului miocardic se disting:

• stadiul ischemiei (perioada acută)
• stadiul de necroză (perioada acută)
• stadiul de organizare (perioada subacută)
• stadiu de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada pre-infarct (prodromală).

Aproximativ 43% dintre pacienți constată dezvoltarea bruscă a infarctului miocardic, în timp ce majoritatea pacienților experimentează o perioadă de angină instabilă progresivă de durată diferită.

Perioada cea mai acută

Cazurile tipice de infarct miocardic sunt caracterizate prin durere extrem de intensă, cu durere localizată în piept și care iradiază către umărul stâng, gât, dinți, ureche, claviculă, maxilarul inferior și zona interscapulară. Natura durerii poate fi strângere, izbucnire, arsură, apăsare, ascuțită („ca un pumnal”). Cu cât este mai mare zona de leziuni miocardice, cu atât durerea este mai severă.

Un atac dureros are loc în valuri (fie se intensifică, fie se slăbesc), care durează de la 30 de minute la câteva ore, și uneori chiar și o zi, și nu este ameliorat prin administrarea repetată de nitroglicerină. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, agitație, un sentiment de frică și dificultăți de respirație.

Este posibilă o evoluție atipică a perioadei acute a infarctului miocardic.

Pacienții prezintă o paloare severă a pielii, transpirație rece lipicioasă, acrocianoză și anxietate. Tensiunea arterială este crescută în timpul unui atac, apoi scade moderat sau brusc față de nivelul inițial (sistolic< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

În această perioadă se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioada acută

În perioada acută a infarctului miocardic, sindromul dureros dispare de obicei. Persistența durerii este cauzată de un grad pronunțat de ischemie a zonei peri-infarctului sau de adăugarea de pericardită.

Ca urmare a proceselor de necroză, miomalacie și inflamație perifocală, se dezvoltă febră (de la 3-5 la 10 sau mai multe zile). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona de necroză. Hipotensiunea arterială și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioada subacută

Nu există durere, starea pacientului se îmbunătățește și temperatura corpului se normalizează. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Tahicardia și suflul sistolic dispar.

Perioada post-infarct

În perioada post-infarct, nu există manifestări clinice, datele de laborator și fizice sunt practic fără abateri.

Forme atipice de infarct miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degetele mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau a coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, ale căror simptome principale pot fi tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice de infarct miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic secundar.

Cu toate acestea, doar perioada cea mai acută se desfășoară de obicei în mod atipic; dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Cursul șters al infarctului miocardic este nedureros și este detectat accidental pe un ECG.

Complicațiile infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar deja în primele ore și zile ale infarctului miocardic, complicând cursul acestuia. În primele trei zile, majoritatea pacienților experimentează tipuri diferite aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, bloc intraventricular complet. Cea mai periculoasă este fibrilația ventriculară, care se poate transforma în fibrilație și poate duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin respirație șuierătoare congestivă, simptome de astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada acută a infarctului miocardic. Un grad extrem de sever de insuficiență ventriculară stângă este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord mare și duce de obicei la deces. Semnele șocului cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., afectarea conștienței, tahicardie, cianoză, scăderea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponare cardiacă - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienti, infarctul miocardic este complicat de tromboembolismul sistemului arterelor pulmonare (care poate provoca infarct pulmonar sau moarte subita) sau circulatie sistemica.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri din cauza rupturii ventriculare din cauza încetării acute a circulației sanguine. În cazul infarctului miocardic extins, poate apărea insuficiența țesutului cicatricial, bombarea acestuia odată cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut. Un anevrism acut se poate transforma într-unul cronic, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea de fibrină pe pereții endocardului duce la dezvoltarea tromboendocarditei parietale, care este periculoasă din cauza posibilității de embolism a vaselor plămânilor, creierului și rinichilor din mase trombotice detașate. Într-o perioadă ulterioară se poate dezvolta sindromul post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie și eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Dintre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul medical, modificările caracteristice ale ECG și indicatorii activității enzimelor serice. Plângerile pacientului în timpul infarctului miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de afectare a mușchiului inimii. Infarctul miocardic trebuie suspectat în cazul unui atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de durere toracică, tulburări de conducere și ritm cardiac și insuficiență cardiacă acută.

Modificările caracteristice ECG includ formarea unei unde T negative (cu infarct miocardic subendocardic sau intramural cu focal mică), un complex QRS patologic sau unde Q (cu infarct miocardic transmural cu focal mare). EchoCG relevă o încălcare a contractilității locale a ventriculului și subțierea peretelui acestuia.

În primele 4-6 ore după un atac dureros, în sânge este detectată o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigenul în celule, o creștere a activității creatin fosfokinazei (CPK) în sânge cu peste 50% se observă la 8-10 ore după dezvoltarea infarctului miocardic și scade la normal în două zile. Nivelurile CPK sunt determinate la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru a diagnostica infarctul miocardic într-o etapă ulterioară, ei recurg la determinarea enzimei lactat dehidrogenază (LDH), a cărei activitate crește mai târziu de CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și revine la valorile normale după 7-14. zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este o creștere a izoformelor troponinei miocardice contractile proteinei - troponina-T și troponina-1, care cresc și în angina instabilă. În sânge este detectată o creștere a VSH, a leucocitelor, a activității aspartat aminotransferazei (AsAt) și a alanin aminotransferazei (AlAt).

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) face posibilă stabilirea ocluziei trombotice a arterei coronare și scăderea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de bypass coronarian sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În caz de infarct miocardic este indicată spitalizarea de urgență într-o unitate de terapie intensivă cardiacă. În perioada acută, pacientului i se prescrie repaus la pat și odihnă psihică, mese fracționate limitate în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la secția de cardiologie, unde tratamentul infarctului miocardic continuă și regimul este extins treptat.

Ameliorarea sindromului durerii se realizează printr-o combinație de analgezice narcotice (fentanil) cu antipsihotice (droperidol), administrare intravenoasă nitroglicerina.

Terapia pentru infarctul miocardic are ca scop prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace și șocului cardiogen. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagonişti de calciu (verapamil), magnezie, nitraţi, antispastice etc.

În primele 24 de ore de la debutul infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau angioplastie coronariană de urgență cu balon.

Prognosticul infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o boală gravă asociată cu complicații periculoase. Majoritatea deceselor se dezvoltă în primele zile după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este legată de locația și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șoc cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu leziuni mai puțin extinse, inima nu face întotdeauna față sarcinii, ducând la insuficiență cardiacă.

După perioada acută, prognosticul de recuperare este bun. Perspective nefavorabile pentru pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile necesare pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unei stări sănătoase și imagine activă viata, renuntarea la alcool si fumat, o alimentatie echilibrata, evitarea stresului fizic si nervos, controlul tensiunii arteriale si a nivelului de colesterol din sange.

Infarctul miocardic al acestei localizări acoperă vârful inimii într-un semicerc cu afectarea simultană a părților sale posterioare și anterioare. Poate afecta apexul inimii, deplasându-se de la peretele posterior al ventriculului stâng prin apex către pereții laterali și anteriori. Acest infarct poate implica vârful inferior al ventriculului stâng, extinzându-se de la peretele posterior prin apexul inferior până la peretele anterior. Localizarea diferită a infarctului cu localizarea acestuia determină unele diferențe în derivațiile electrocardiografice în care sunt determinate semnele caracteristice ale infarctului.

Infarctul miocardic apical circular se caracterizează prin înregistrarea simptomelor sale în următoarele două grupe principale:

1. III, aVF, Dorsalis de-a lungul Cerului, ocazional și în V7 - V9 (datorită lezării părții posterioare a apexului inimii) și de la V3 la V6, I, II, aVL, Anterior și Inferior de-a lungul Cerului (cu afectarea pereților anteriori și laterali ai apexului inimii);

În al doilea caz, infarctul se extinde de la peretele posterior spre cel anterior prin părțile inferioare ale apexului inimii. Deteriorarea părții posterioare a apexului, în plus față de valul patologic QII, III, aVF, se poate manifesta prin denivelarea pronunțată a complexului QRS în aceste derivații, precum și modificări reciproce ale derivațiilor V1, V2 și V3R. Aceste modificări reciproce sunt înregistrate în principal atunci când infarctul se extinde în părțile bazale ale peretelui posterior și sunt semne caracteristice ale infarctului miocardic posterobazal.

Următoarele modificări apar în clienții potențiali V1, V2 și V3R: creșterea amplitudinii RV1, V2, V3R, scăderea adâncimii SV1, V2, lărgirea RV1, scăderea segmentului STV1, V2, V3R, creșterea înălțimii dintelui pozitiv TV1, V2, V3R S I, aVL exprimat. QaVR RavR. STV2V6, aVL este crescut într-o curbă monofazică. B - infarct miocardic apical circular în stadiul cicatricial cu afectare a regiunii frenice posterioare, pereților laterali și anteriori ai ventriculului stâng:

Deteriorarea pereților laterali și anteriori ai apexului se poate manifesta și prin unde profunde SV4V6, o scădere bruscă a amplitudinii RV4V6, pronunțat denivelare a complexului QRSV4V6 și absența unei creșteri a amplitudinii sau regresiei undei R de la V3 până la V4. Ultimele 3 semne nu sunt strict specifice unui infarct; Mai des sunt observate în stadiul cicatricial al unui atac de cord.

Infarctul miocardic apical circular, în majoritatea cazurilor, este cauzat de afectarea arterei circumflexe.

„Ghid de electrocardiografie”, V.N. Orlov

ECG pentru infarctul miocardic apical circular. Semne de infarct miocardic apical

Infarctul miocardic circular apexul ventriculului stâng se dezvoltă adesea cu tromboză a arterei interventriculare anterioare. În astfel de cazuri, necroza peretelui anterior este de obicei mult mai extinsă decât cea posterior. Poate fi mai corect să numim astfel de infarcte comune infarcte anterioare cu leziuni circulare ale apexului ventriculului stâng.

Anterior acestea atacuri de cord au fost clasificate ca „antero-posterior”, precum și infarctele septale profunde, deoarece pe ECG prezintă simultan modificări caracteristice unui infarct al peretelui anterior (în derivațiile V1 - V6 sau V1 - V3) și pentru un infarct posteroinferior. peretele ventriculului stâng (în derivațiile II,III,aVF sau III,aVF).

ÎN opus infarctele repetate ale pereților anteriori și posteriori, cu un infarct miocardic apic circular sau deplasarea septală profundă a segmentului RS-T în stadiul acut sunt în mod egal direcționate, adică, cu un infarct focal mare, segmentul RS-T este deplasat în sus. de la linia izoelectrică și în conductoarele II.III.aVF și în conductoarele V1 - V6 (sau V1 - V3).

Principal semn Infarctul circular apical pe ECG este o creștere a undei Q (QS sau QR) în derivațiile II, III, aVF (sau III, aVF) și V - V6. În aceleași derivații există o ridicare a segmentului RS-T și inversarea undei T. Uneori, cu astfel de infarcte, sunt detectate modificări și în derivația I. În alte cazuri, este posibil să nu existe modificări ale derivației V6 sau V1.

În aceleași 9 pisteÎn același timp, se înregistrează inversarea undei T pentru infarctele apicale circulare intramurale sau o deplasare în jos de la izolina segmentului RS-T pentru infarctele subendocardice de această localizare. Înregistrarea modificărilor unidirecționale ale undelor și segmentelor ECG simultan în 8 - 10 derivații se datorează localizării infarctului într-un spațiu mare în peretele anterior (vectorii QRS și T deviază înapoi la polii negativi ai derivațiilor V1 - V6 și Vector S - T la „+” acestor derivații) și circular la vârful ventriculului stâng, adică în partea inferioară a inimii (vectorii QRS și T deviază în sus spre derivațiile „-” II.III.aVF, iar vectorul S - T la „+” acestor derivații).

Infarctele circulare ale apexului inimii o patologie destul de comună, adesea cursul unui astfel de atac de cord este sever, sunt posibile rupturi ale peretelui exterior în regiunea apicală și ocazional rupturi ale septului interventricular. Cu toate acestea, prognosticul nu este fatal. Într-un număr de cazuri, am observat cursul unui astfel de atac de cord fără complicații, iar pacienții și-au restabilit complet capacitatea de a lucra mult timp.

Probabil, compensare apare din cauza hiperfuncției majorității peretelui posterior și a secțiunilor bazale ale pereților anteriori și laterali ai VS.

Infarctul miocardic circular. Un exemplu de infarct miocardic apical circular. ECG pentru infarctul apical

Un exemplu de infarct miocardic apical circular. ECG pentru infarctul apical

Pacientul K. 44 ani. Diagnostic clinic: cardiopatie ischemică, infarct miocardic apic circular acut la 15/III-1976. La ECG din 18/III-1976, ritmul este sinusal, regulat, 100 la 1 min. P - Q = 0,13 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,10 sec. Q-T= 0,38 sec. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL>RaVR). QRS = -78. Complex QRSII,III,aVF,V2-V5 tip QS. QRSV1 și V6 complex de tip QrS cu o undă Q mărită și r scăzut. Segmentul RS - TII, III, aVF, V1-V6 este deplasat în sus de la linia izoelectrică. Unda TII, V3-V6 este negativă, TaVF este bifazic (+ -). Unda PI>PII>PIII este bifazică (+ -), PV1 este negativă.

Analiza vectoriala. Diagrama arată abaterea în sus a majorității buclei vectoriale QRS (la polul negativ al derivațiilor II, III, aVF), care corespunde complexului QSII, III, aVF și indică prezența necrozei în partea inferioară a inimii - în regiunea apexului VS, deoarece în diagrama b, întreaga buclă vectorială QRS este deviată înapoi (la derivațiile „-” V1 - V6 din cauza necrozei peretelui anterior al ventriculului stâng de la IVS la peretele lateral (QSV1-V6) și o creștere a peretelui Se înregistrează segmentul RS - TII, III, aVF și RS - TV1-V6 în sus de la izolină, ceea ce indică severitatea și simultaneitatea leziunii, adică unul - un infarct apical circular, și nu două (anterior și posteroinferior).

Concluzie. Tahicardie sinusala. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga. Infarctul miocardic transmural circular al apexului ventriculului stâng, stadiul acut. Probabil supraîncărcare acută a atriului stâng. Prelungirea intervalului Q-T.

Pacientul K. recuperat, reabilitarea a decurs fără complicații, nu au existat semne de insuficiență cardiacă la sfârșitul tratamentului spitalicesc (3 săptămâni de la debutul infarctului). Și-a început slujba obișnuită ca inginer după 4 luni și a lucrat cu un volum normal de muncă în următorii 4 ani.

Pacientul E. 46 ani. Diagnostic clinic: boală coronariană, infarct miocardic acut 25/IX 1970. ECG 25/IX: tahicardie sinusală, 105 la 1 min. P-Q = 0,17 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,30 sec. QRSI complex, aVL tip R, QRSII tip QR, QRSft tip QS. QRS = - 23°. QII,aVF,V5 au crescut. QSV1,V4.

Segmentul RS— TI, II, III, aVL, V1-V6 este deplasat în sus de la linia izoelectrică (în toate cablurile, cu excepția aVR). Segmentul RS-TV2-V4 trece într-o undă T mărită.

Analiza vectoriala. O creștere a Q și prezența QS în derivațiile II, III, aVF și toracice de la V1 la V4 indică orientarea vectorului QRS patologic în sus și înapoi (spre minusul acestor derivații) față de focarul de necroză din regiune. a apexului și a peretelui anterior al ventriculului stâng al inimii. Acest lucru este confirmat de deplasarea în sus a segmentului RS - T în toate derivațiile standard și toracice, deoarece vectorul S - T este îndreptat spre infarct înainte și în jos spre regiunea peretelui anterior și a vârfului inimii.

Concluzie. Tahicardie sinusala. Infarct circular transmural acut larg răspândit al apexului ventriculului stâng al inimii. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga.

Pe ECG 9/X segmentul RS - TI,II,III,aVL,aVF,V5,V6 a devenit izoelectric. Segmentul RS - TV1-V4 s-a apropiat de linia izoelectrică, dar rămâne arcuit ridicat. Valul TI,II,aVL,aVF,V2-V6 a devenit coronarian negativ.

Concluzie. Subacut sau sfârșitul stadiului acut al infarctului circular transmural al apexului inimii (faza de inversare repetată a undei T de severitate maximă).

Pe ECG din 1/XII 1971. se determină o scădere a QV4 și o creștere a RII,V4,V5. Segmentul RS - TV3,V4 este doar puțin ridicat. Valul TII,aVF,V6 a devenit pozitiv. TI, aVL, V5 au fost netezite. TV2-V4 a devenit mai puțin adânc.

Concluzie. Modificări de cicatrice (posibil un anevrism) în zona apexului ventriculului stâng. Creșterea valului RII, V5, V4 este probabil asociată cu hipertrofia compensatorie a miocardului în zona cicatricei.

1. ECG pentru infarctul peretelui lateral al ventriculului stâng. Semne de infarct miocardic lateral

2. Exemplu de infarct de perete lateral. ECG pentru infarct lateral

3. Un exemplu de infarct miocardic lateral. Cursul infarctului peretelui lateral al ventriculului stâng

4. ECG pentru infarctul miocardic apical circular. Semne de infarct miocardic apical

5. Un exemplu de infarct miocardic apical circular. ECG pentru infarctul apical

6. Infarct septal profund. ECG pentru anevrism cardiac