Kruhový infarkt. Kruhový infarkt myokardu. Veľké operácie a zranenia

Infarkt myokardu tejto lokalizácie pokrýva vrchol srdca v polkruhu so súčasným poškodením jeho zadnej a prednej časti. Môže postihnúť srdcovú apex, pohybujúcu sa od zadnej steny ľavej komory cez apex k bočnej a prednej stene. Tento infarkt môže pokryť spodné časti vrcholu ľavej komory, šíriť sa od zadnej steny cez spodné časti srdcového vrcholu k jeho prednej stene. Odlišná lokalizácia infarktu s takouto lokalizáciou spôsobuje určitý rozdiel v elektrokardiografických zvodoch, v ktorých sa určujú charakteristické znaky srdcového infarktu.

Cirkulárny apikálny infarkt myokardu je charakterizovaný registráciou jeho symptómov v nasledujúcich dvoch skupinách zvodov:

1. III, aVF, Dorsalis in the Sky, ojedinele aj vo V7 - V9 (kvôli poškodeniu zadnej časti srdcového hrotu) a od V3 do V6, I, II, aVL, Predné a Inferior na oblohe (s poškodením na prednú a bočnú stenu srdcového hrotu);

V druhom prípade sa infarkt šíri zozadu na prednú stenu cez spodné úseky srdcového hrotu. Porážka zadnej časti apexu sa okrem patologickej vlny QII, III, aVF môže prejaviť silným zúbkovaním komplexu QRS v týchto zvodoch, ako aj vzájomnými zmenami zvodov V1, V2 a V3R. Tieto recipročné zmeny sa zaznamenávajú najmä vtedy, keď sa infarkt rozšíri na bazálne úseky zadnej steny a sú charakteristické znaky zadný bazálny infarkt myokardu.

Vo zvodoch V1, V2 a V3R sa objavia nasledujúce zmeny: zvýšenie amplitúdy RV1, V2, V3R, zníženie hĺbky SV1, V2, rozšírenie RV1 zníženie segmentu STV1, V2, V3R, zvýšenie výšky kladného zuba TV1, V2 , V3R S I, aVL sa vyslovuje. QaVR RavR. STV2V6, aVL je zvýšená ako monofázická krivka. B - kruhový apikálny infarkt myokardu v jazvovom štádiu s poškodením zadnej bránicovej oblasti, laterálnej a prednej steny ľavej komory:

Porážka bočných a predných stien vrcholu sa môže prejaviť aj hlbokými vlnami SV4V6, prudkým poklesom amplitúdy RV4V6, výrazným zúbkovaním komplexu QRSV4V6 a absenciou zvýšenia amplitúdy alebo regresie vlny R. z V3 na V4. Posledné 3 znaky nie sú striktne špecifické pre srdcový infarkt; častejšie sú zaznamenané v jazvovom štádiu srdcového infarktu.

Kruhový apikálny infarkt myokardu je vo väčšine prípadov spôsobený poškodením cirkumflexnej artérie.

"Sprievodca elektrokardiografiou", V. N. Orlov

EKG pri kruhovom apikálnom infarkte myokardu. Príznaky apikálneho infarktu myokardu

Kruhový infarkt myokardu vrchol ľavej komory sa často vyvíja s trombózou prednej interventrikulárnej artérie. V takýchto prípadoch je nekróza prednej steny spravidla oveľa rozsiahlejšia ako zadná. Môže byť správnejšie označovať takéto infarkty ako bežné predné infarkty s kruhovým postihnutím vrcholu ľavej komory.

Predtým tieto Infarkt boli označované ako „predozadné“, ako aj hlboké infarkty septa, keďže na EKG sa súčasne vyskytujú zmeny charakteristické pre infarkt prednej steny (vo zvodoch V1 - V6 alebo V1 - V3) a pre infarkt zadnej dolnej steny ľavej komory (vo zvodoch II, III, aVF alebo III, aVF).

IN opak opakované infarkty prednej a zadnej steny, s kruhovým apikálnym infarktom myokardu alebo hlbokým posunom septa RS-T segmentu v r. akútne štádium rovnako nasmerovaný, t.j. pri makrofokálnom infarkte sa RS segment - T posúva smerom nahor od izoelektrickej čiary a vo zvodoch II.III.aVF a vo zvodoch V1 - V6 (alebo V1 - V3).

Hlavná znamenie Kruhový apikálny infarkt na EKG je zvýšenie vlny Q (QS alebo QR) vo zvodoch II, III, aVF (alebo III, aVF) a V - V6. V tých istých priradeniach dochádza k vzostupu RS segmentu — T a inverzii vlny T. Niekedy sa pri takýchto infarktoch definujú zmeny av priradení I. V iných prípadoch nemusí dôjsť k žiadnej zmene zvodu V6 alebo V1.

V rovnakých 9 zvodoch súčasne sa zaznamenáva inverzia vlny T pri intramurálnych kruhových apikálnych infarktoch alebo posun smerom nadol od izolíny segmentu RS-T pri subendokardiálnych infarktoch tejto lokalizácie. Registrácia jednosmerných zmien na zuboch a segmentoch EKG súčasne v 8-10 zvodoch je spôsobená lokalizáciou infarktu v rozsiahlom priestore prednej steny (vektory QRS a T sa odchyľujú späť k negatívnym pólom V1- Zvody V6 a vektor S-T k "+" týchto zvodov) a kruhovo na vrchole ľavej komory, t. j. v dolnej časti srdca (vektory QRS a T sa odchyľujú nahor k zvodom "-" II.III .aVF a vektor S - T na "+" týchto zvodov).

Kruhové infarkty srdcového vrcholu pomerne bežná patológia, často je priebeh takéhoto srdcového infarktu ťažký, sú možné praskliny vonkajšej steny v oblasti apexu a občas prasknutia medzikomorovej priehradky. Predpoveď však nie je smrteľná. Vo viacerých prípadoch sme priebeh takéhoto infarktu pozorovali bez komplikácií a pacientom sa na dlhý čas úplne obnovila pracovná schopnosť.

pravdepodobne, kompenzácie vzniká v dôsledku hyperfunkcie väčšiny zadnej steny a bazálnych úsekov prednej a laterálnej steny ľavej komory.

Kruhový infarkt myokardu. Príklad kruhového apikálneho infarktu myokardu. EKG s apikálnym infarktom

Príklad kruhového apikálneho infarktu myokardu. EKG s apikálnym infarktom

Pacient K. 44 rokov. Klinická diagnóza: ischemická choroba srdca, akútny cirkulárny apikálny infarkt myokardu 15. 3. 1976. EKG z 18. 3. 1976 sínusový rytmus, správne, 100 úderov za minútu. P - Q = 0,13 sek. P = 0,10 s. QRS = 0,10 s. Q -T \u003d 0,38 s. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL > RaVR). QRS = -78. Komplexné QRSII,III,aVF,V2-V5 typu QS. Komplex QRSV1 a V6 typu QrS so zväčšenou vlnou Q a nízkym r.Segment RS - TII,III,aVF,V1-V6 je posunutý smerom nahor od izoelektrickej čiary. Vlna TII, V3-V6 je negatívna, TaVF je dvojfázová (+ -). Hrot PI>PII>PIII - dvojfázový (+ -), PV1 negatívny.

Vektorová analýza. Diagram ukazuje odchýlku väčšiny vektorovej slučky QRS smerom nahor (smerom k zápornému pólu zvodov II, III, aVF), čo zodpovedá komplexu QSII, III, aVF a indikuje prítomnosť nekrózy v dolnej časti srdca - vo vrchole LV, pretože v diagrame b je celá vektorová slučka QRS vychýlená dozadu (k „-“ zvodom V1 - V6 v dôsledku nekrózy prednej steny ľavej komory od IVS k bočnej stene (QSV1-V6) a nárastu v. Registruje sa RS segment - TII, III, aVF a RS - TV1-V6 nahor od izolíny, čo naznačuje závažnosť a simultánnosť lézie, teda asi jeden - kruhový apikálny infarkt, a nie asi dva (predný a zadný dolný).

Záver. Sínusová tachykardia. Odchýlka elektrickej osi srdca doľava. Cirkulárny transmurálny infarkt myokardu apexu ľavej komory, akútne štádium. Pravdepodobne akútne preťaženie ľavej predsiene. Predĺženie intervalu Q - T.

Pacient K. uzdravený, rehabilitácia prebehla bez komplikácií, známky srdcového zlyhávania ku koncu ústavná liečba(po 3 tyzdnoch od zaciatku infarktu) nebola. Do svojej bežnej práce inžiniera nastúpil po 4 mesiacoch, ďalšie 4 roky pracoval s bežnou záťažou.

Pacient E. 46 rokov. Klinická diagnóza: ischemická choroba srdca, akútny infarkt myokardu 25/IX 1970. EKG 25/IX: sínusová tachykardia, 105 za 1 min. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 s. QRS = 0,07 sek. Q - T \u003d 0,30 s. QRSI komplex, aVL typ R, QRSII typ QRs, QRSft typ QS. QRS = -23°. QII,aVF,V5 zvýšené. QSV1, V4.

segment RS- TI, II, III, aVL, V1-V6 je posunutý smerom nahor od izoelektrického vedenia (vo všetkých zvodoch okrem aVR). Segment RS-TV2-V4 prechádza do rozšírenej T vlny.

Vektorová analýza. Zvýšenie Q a prítomnosť QS vo zvodoch II, III, aVF a hrudníku od V1 do V4 naznačujú orientáciu patologického vektora QRS hore a späť (do mínus týchto zvodov) od ohniska nekrózy v oblasti vrchol a predná stena ľavej srdcovej komory. Potvrdzuje to posun segmentu RS-T smerom nahor vo všetkých štandardných a hrudných zvodoch, pretože vektor S-T smeruje k infarktu dopredu a dole do oblasti prednej steny a apexu srdca.

Záver. Sínusová tachykardia. Akútny rozsiahly transmurálny kruhový infarkt vrcholu ľavej srdcovej komory. Odchýlka elektrickej osi srdca doľava.

Na EKG 9/X segment RS — TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 sa stal izoelektrickým. Segment RS - TV1-V4 sa priblížil k izoelektrickej čiare, ale zostáva oblúkovito vyvýšený. Vlna TI, II, aVL, aVF, V2-V6 sa stala negatívnou koronárnou.

Záver. Subakútny alebo koniec akútneho štádia transmurálneho cirkulárneho infarktu apexu srdca (fáza opakovanej inverzie vlny T maximálnej závažnosti).

Na EKG z 1/XII 1971 určí sa zníženie QV4 a zvýšenie RII, V4, V5. Segment RS - TV3, V4 je zdvihnutý len mierne. Vlna TII, aVF, V6 sa stala pozitívnou. TI,aVL,V5 vyhladené. TV2-V4 sa stal menej hlbokým.

Záver. Cikatrické zmeny (pravdepodobne aneuryzma) v oblasti vrcholu ľavej komory. Nárast vlny RII, V5, V4 je pravdepodobne spojený s kompenzačnou hypertrofiou myokardu v oblasti jazvy.

1. EKG s infarktom laterálnej steny ľavej komory. Príznaky laterálneho infarktu myokardu

2. Príklad infarktu laterálnej steny. EKG s laterálnym infarktom

3. Príklad laterálneho infarktu myokardu. Priebeh infarktu laterálnej steny ľavej komory

4. EKG pri kruhovom apikálnom infarkte myokardu. Príznaky apikálneho infarktu myokardu

5. Príklad kruhového apikálneho infarktu myokardu. EKG s apikálnym infarktom

6. Hlboký infarkt septa. EKG pre srdcovú aneuryzmu

Trvanie QRS je normálne. To, čo sa môže zdať ako rozšírenie QRS vo zvodoch V2-V6, je v skutočnosti masívna elevácia ST v dôsledku akútnej transmurálnej ischémie (akútny infarkt myokardu) predná stena LV. V dolných zvodoch je recipročná ST depresia. V predných zvodoch sa začnú objavovať Q vlny. Tento vzostup ST sa nazýva monofázická krivka.

EKG ukazuje akút predná priehradka infarkt myokardu na pozadí blokády pravej nohy zväzku His. Toto je príklad toho, že ischémia a infarkt môžu byť diagnostikované aj pri poruchách vedenia vzruchu. V pravých hrudných zvodoch qR je elevácia ST a pozitívne vlny T. Tento vzorec je v podstate patognomický pre akútny infarkt.

52 ročný muž. Pikantné inferolaterálny a pravdepodobný zadný infarkt myokardu s hlbokými vlnami Q a eleváciou ST-T vlny a recipročnými zmenami vo zvodoch V1-V3. Vysoké počiatočné R vlny vo V1-V3 s RBBB.

60-ročná žena s antifosfolipidovým syndrómom, ktorá trpí bolesťami na hrudníku. Sínusový rytmus s periódami Samoilov-Wenckebach s vedením 4:3 na pozadí akútneho infarktu myokardu spodná stena. EKG ukazuje vlny Q a eleváciu ST vo zvodoch II, III a aVF. Existujú aj recipročné depresie segmentu ST vo zvodoch I, aVL a V2-3. Rytmus je postupné zvyšovanie PQ intervalov, znižovanie R-R intervalov a blokáda každej štvrtej P vlny.

43 ročný muž. Mierna ST elevácia je v II, III, aVF a vo V5-V6. Depresia ST v aVL je recipročná s primárnou eleváciou ST v inferolaterálny oblasti.

64-ročný muž s progresívnym opuchom nôh. Sínusový rytmus. Vysoké pravidelné R vlny, patologické Q vlny v posterolaterálnych úsekoch. Existuje aj odchýlka ST v I, aVL, V6. Pacient má teda CAD, zadno-laterálne infarkt myokardu.

47 ročný muž. Sínusový rytmus s normálnym EOS a intervalmi. Dva známe prijaté fakty: 1) dolný Q infarkt myokard neurčitého veku. 2) difúzna elevácia ST v prednom a bočnom zvode. V histórii - akútny infarkt myokardu s perikarditídou.

39-ročný muž s nepríjemnými pocitmi na hrudníku. Akútny infarkt myokardu spodná stena. Mierna elevácia ST v dolných zvodoch s recipročnou depresiou ST v I a VL.

Pacient s nepríjemnými pocitmi na hrudníku. EKG vykazuje známky akútnej ischémie zadná bránica oblasti. Existujú negatívne vlny T a depresia ST v I, aVL a pravom hrudnom zvode. Pacientka utrpela akútny infarkt myokardu a podstúpila koronárnu trombolýzu.

Vysoké R vlny vo V1-V2 v dôsledku bočné infarkt myokardu (vo V6 je široké Q, aj v I, aVL).

78 ročná žena. Sínusový rytmus s predsieňovými extrasystolmi. Blokáda RBBB a patologická vlna Q vo V1-V3 v dôsledku infarktu myokardu predná priehradka oblasti.

75 ročný muž. jazvovité zmeny v inferolaterálny oblasti (Q vlny v I, aVL a V6) a LBBB.

62 ročná žena. AV blok II stupňa (Mobitz I), akútny infarkt myokardu zadno-laterálne oblasti.

Rytmus umelého kardiostimulátora. Akútny infarkt myokardu zadná bránica oblasti.

Predná Q-pozitívna infarkt myokardu, pravdepodobne nedávny alebo rozvíjajúci sa.

Muž stredného veku s bolesťou na hrudníku po nehode (RTI) s tupým poranením hrudníka. najostrejšie vpredu infarkt myokardu.

Pikantné zadno-laterálne infarkt myokardu.

75 ročná žena. EKG ukazuje sínusový rytmus s častými ventrikulárnymi predčasnými údermi (bigeminia). Okrem toho je elevácia ST vo zvodoch I a aVL s recipročnou depresiou ST v zadnej stene a mierna elevácia ST vo zvodoch V5 a V6. Pikantné anterolaterálna infarkt myokardu.

41 ročný muž. Akútny infarkt myokardu strane steny. Existuje elevácia ST vo V4, V5 a V6 s recipročnou depresiou ST vo V2 a V3. Q vlny v II, III, aVF sú hraničné, čo vyvoláva problém predchádzajúceho infarktu myokardu dolnej steny.

akútny infarkt myokardu dno steny.

číslo prípadu 2

52 ročný muž. Pikantné vpredu infarkt myokardu.

32 ročný muž. Pikantné vpredu infarkt myokardu.

Akútny infarkt myokardu vpredu steny.

Pikantné vpredu infarkt myokardu v dôsledku LBBB

88-ročná žena na JIS sa sťažuje na difúzne bolesti brucha, paroxyzmálnu VT a hypotenziu. Úplná AV blokáda a akút vpredu infarkt myokardu.

I21.0 Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu
Transmurálny infarkt (akútny):
. predné (stenové) NOS
. anteropapické
. anterolaterálna
. predná priehradka

Rozsiahly infarkt myokardu prednej steny ľavej komory je zvyčajne spôsobený uzáverom hlavného kmeňa ľavej koronárnej tepny alebo častejšie jej vetvy, prednej zostupnej tepny.
Infarkt myokardu prednej steny je často komplikovaný ventrikulárnym extrasystolom alebo komorovou tachykardiou, ako aj rôznymi supraventrikulárnymi arytmiami.
Porušenie atrioventrikulárneho vedenia pri prednom infarkte sa pozoruje pomerne zriedkavo. Ak sa však objavia, zvyčajne sa vyvinú náhle. Úplná priečna blokáda s rozsiahlym infarktom myokardu prednej steny dramaticky zvyšuje mortalitu pacientov (takmer 4-krát), zatiaľ čo pri infarkte zadnej steny ľavej komory s úplnou priečnou blokádou sa mortalita zvyšuje iba 2-krát. Poruchy vedenia vzruchov pri prednom infarkte myokardu sú často perzistujúce a pretrvávajú dlhú dobu, pretože sú spôsobené nekrózou buniek prevodového systému.

Klasifikácia

Rozlišujú sa tieto odrody:

- Rozšírený transmurálny infarkt myokardu t

Súvisí s trombózou spoločného kmeňa ľavej koronárnej artérie. Znaky charakteristické pre infarkt myokardu sú zaznamenané vo zvodoch I, II, avL, V 1 - V 5 (V 6) - obr. 64.

Akútne obdobie prebieha s komplikáciami: je možný kardiogénny šok, akútne zlyhanie ľavej komory, arytmie, akútna a chronická aneuryzma, ruptúra ​​a tamponáda srdca.

Infarkt myokardu predného septa

Predná interventrikulárna artéria je ovplyvnená. Pri tejto lokalizácii sa zaznamenávajú infarktové zmeny vo zvodoch V 1 - V 2 (V 3), v týchto zvodoch sa môže objaviť vlna q, častejšie má komorový komplex tvar QS.

Infarkt myokardu predného septa je komplikovaný poruchou intraventrikulárneho vedenia, blokádou ľavej alebo pravej vetvy Hisovho zväzku, nekrózou medzikomorovej priehradky s jej defektom, poškodením papilárnych svalov a rozvojom insuficiencie mitrálnej chlopne.

Predný apikálny infarkt myokardu

Postihnutá je zostupná vetva ľavej koronárnej artérie, zisťujú sa infarktové zmeny vo zvodoch V3 - V 4 . Pozorovaný syndróm prolapsu RV4

Predno-laterálny infarkt myokardu

Postihnutá je cirkumflexná vetva ľavej koronárnej artérie, infarktové zmeny sú lokalizované vo zvodoch I, avL, V 5 - V 6 . S touto lokalizáciou sa pozoruje prasknutie a srdcová tamponáda. Pri izolovanom laterálnom infarkte zmeny V 5 - V 6.

Etiológia a patogenéza

bezprostredná príčina rozvoj infarktu myokardu (IM) je akútny nesúlad medzi koronárnou cirkuláciou a požiadavkami myokardu v dôsledku oklúzie Oklúzia je porušením priechodnosti niektorých dutých útvarov v tele (krvné a lymfatické cievy, subarachnoidálne priestory a cisterny), v dôsledku pretrvávajúceho uzavretia ich lúmenu v akejkoľvek oblasti.
koronárna artéria alebo prudký pokles prietoku krvi cez ňu, po ktorom nasleduje ischémia a nekróza.

Infarkt myokardu s patologickými vlnami Q (trombotická oklúzia koronárnej artérie) sa vyvinie u 80 % pacientov s infarktom myokardu a vedie k transmurálnej nekróze myokardu a objaveniu sa vlny Q na EKG.

Infarkt myokardu bez abnormálnych Q vĺn sa najčastejšie vyskytuje pri spontánnej reperfúzii Perfúzia - 1) predĺžená injekcia tekutiny (napríklad krvi) na terapeutické alebo experimentálne účely do krvných ciev orgánu, časti tela alebo celého organizmu; 2) prirodzené prekrvenie určitých orgánov, ako sú obličky; 3) umelý obeh.
alebo dobre vyvinuté kolaterály Kolaterálna je anatomická formácia, ktorá spája štruktúry obchádzajúce hlavnú cestu.
. Veľkosť infarktu je v tomto prípade menšia, funkcia ľavej komory trpí menej a úmrtnosť v nemocnici je nižšia. Frekvencia opakovaných infarktov myokardu je však vyššia ako pri infarkte myokardu s patologickými Q vlnami, a to v dôsledku skutočnosti, že takéto infarkty myokardu sú „nekompletné“ (tj. myokard, ktorý zostáva životaschopný, je zásobovaný postihnutou koronárnou artériou); do konca prvého roka sa úmrtnosť vyrovná. Preto pri infarkte myokardu bez patologických Q vĺn treba dodržiavať aktívnejšiu liečbu a diagnostickú taktiku.

Vývoj IM je založený na tri patofyziologické mechanizmy:

1. Prasknutie aterosklerotického plátu vyvolané náhlym zvýšením aktivity sympatického nervového systému (prudký nárast krvného tlaku, srdcovej frekvencie a sily, zvýšený koronárny obeh).

2. Trombóza v mieste prasknutia alebo dokonca intaktného Neporušený (lat. intactus - neporušený) - neporušený, nezúčastnený na žiadnom procese.
plakov v dôsledku zvýšenej trombogénnej schopnosti krvi (v dôsledku zvýšenej agregácie Agregácia - vlastnosť krvných doštičiek navzájom sa spájať.
krvných doštičiek, aktiváciu koagulačného systému a/alebo inhibíciu fibrinolýzy Fibrinolýza (Fibrín + grécka lýza - rozpad, rozklad) - proces rozpúšťania fibrínovej zrazeniny v dôsledku enzymatických reakcií; pri trombóze Fibrinolýza vedie ku kanalizácii trombu.
).

3. Vazokonstrikcia Vazokonstrikcia - zúženie priesvitu krvných ciev, najmä tepien.
: lokálna (úsek koronárnej artérie, kde sa nachádza plát) alebo generalizovaná (celej koronárnej artérie).

Prvým štádiom vývoja akútneho infarktu myokardu (AMI), aj keď nie vždy povinným, je ruptúra ​​aterosklerotického plátu, ktorá môže mať v budúcnosti rôzny priebeh:

1. Priaznivý priebeh - keď po prasknutí platničky dôjde ku krvácaniu do platničky, k tzv.,,vnútornému“ trombu, ktorý nespôsobí rozvoj infarktu myokardu, ale v budúcnosti môže prispieť k progresii klinického obrazu tzv. ischemická choroba srdca (CHD).

2. Nepriaznivý priebeh - s tvorbou trombu, ktorý úplne alebo takmer úplne upchá lúmen koronárnej artérie.

Sú tam tri štádia tvorby trombu obturujúci Obturácia je uzavretie lúmenu dutého orgánu vrátane krvnej alebo lymfatickej cievy, čo spôsobuje narušenie jeho priechodnosti.
koronárna artéria:

1. Krvácanie do plaku.

2. Tvorba intravaskulárneho neokluzívneho trombu.

3. Šírenie krvnej zrazeniny až do úplného upchatia cievy.

Intraintimálny trombus pozostáva hlavne z krvných doštičiek. Tvorba trombu je kľúčom k rozvoju AMI.

Oveľa menej často sa AIM nevyskytuje v dôsledku aterotrombózy. V tomto prípade sa vazospazmus považuje za vedúci patogenetický mechanizmus. Vazospazmus - zúženie tepien alebo arteriol v rozsahu zníženia perfúzie tkaniva.
.

Infarkt myokardu v dôsledku koronárneho spazmu Koronarospazmus (Coronarospazmus; koronárny spazmus) - dočasné zúženie lúmenu koronárnych artérií srdca v dôsledku tonickej kontrakcie prvkov hladkého svalstva arteriálnej steny; sa prejavuje záchvatom angíny pectoris.
pomerne často pozorovaný u ľudí užívajúcich drogy, takzvaný "kokaínový" infarkt myokardu.

Oveľa menej často sa infarkt myokardu vyvíja v dôsledku iných príčin.

Morfologické znaky

Infarkt – choroba je vždy akútna a stagingová. Pri infarkte myokardu je potrebné poznamenať, že v prvý deň sa zóna infarktu navonok nijako nelíši od zdravých oblastí myokardu. Infarktová zóna má v tomto čase mozaikový charakter, to znamená, že medzi mŕtvymi bunkami sú aj čiastočne alebo aj plne funkčné myocyty. Na druhý deň sa zóna postupne ohraničuje od zdravého tkaniva a medzi nimi vzniká periinfarktová zóna.

V peri-infarktovej zóne sa často rozlišuje zóna fokálnej dystrofie hraničiaca s nekrotickou zónou a zóna reverzibilnej ischémie susediaca s oblasťami intaktného myokardu.

Všetky štrukturálne a funkčné zmeny v zóne fokálnej dystrofie vo väčšine prípadov podliehajú obnove (čiastočne alebo dokonca úplne).

V zóne reverzibilnej ischémie sú zmeny úplne reverzibilné. Po ohraničení infarktovej zóny dochádza k postupnému mäknutiu a rozpúšťaniu odumretých myocytov, elementov spojivového tkaniva, cievnych úsekov a nervových zakončení.

Pri veľkofokálnom infarkte myokardu sa asi na 10. deň už na periférii ložiska nekrózy vytvorí mladé granulačné tkanivo, z ktorého sa následne vytvorí väzivo vykonávajúce jazvu. Náhradné procesy idú z periférie do stredu, preto v strede ohniska môžu ešte nejaký čas zostať zmäkčujúce ohniská, a to je oblasť, ktorá sa môže natiahnuť, vytvoriť aneuryzmu srdca alebo dokonca prasknúť s hrubým dodržiavanie motorického režimu alebo iné porušenia. V mieste nekrózy sa nakoniec vytvorí husté zjazvené tkanivo najskôr po 3-4 mesiacoch.
Pri malofokálnom infarkte myokardu sa jazva niekedy vytvorí v skoršom termíne. Rýchlosť zjazvenia je ovplyvnená nielen veľkosťou ohniska nekrózy, ale aj stavom koronárnej cirkulácie v myokarde, najmä v periinfarktových oblastiach. Okrem toho sú dôležité tieto faktory:

Vek pacienta;

úroveň BP;

Režim motora;

Stav metabolických procesov;

Poskytnutie vysokokvalitných aminokyselín, vitamínov pre pacienta;

Adekvátnosť liečby;

Prítomnosť komorbidít.

To všetko určuje intenzitu procesov obnovy v tele ako celku a najmä v myokarde.

Už relatívne malá záťaž pri tvorbe primárnej jazvy môže viesť k rozvoju srdcovej aneuryzmy (výstup steny komory, vznik akéhosi vačku), pričom po mesiaci je rovnaká záťaž užitočná a dokonca nevyhnutná. posilniť srdcový sval a vytvoriť odolnejšiu jazvu.

Epidemiológia

Dnes vo vyspelých krajinách počet pacientov s koronárnou patológiou neustále rastie a dochádza k posunu smerom k nižšiemu veku, čím sa problém diagnostiky, liečby a prevencie koronárnej choroby stáva celospoločensky významným.

Výskyt u mužov je oveľa vyšší ako u žien: v priemere 500 na 100 000 mužov a 100 na 100 000 žien, nad 70 rokov sa tento rozdiel vyrovnáva.

Vekový vrchol výskytu infarktu myokardu je 50-70 rokov.

U mužov sa vrchol výskytu vyskytuje v zime, u žien - na jeseň, pokles výskytu u mužov a žien sa vyskytuje súčasne v lete.

Najnebezpečnejšou dennou dobou u mužov sú skoré ranné hodiny (4-8 hod. ráno), kedy výskyt infarktu myokardu dosahuje 23,9 %; u žien je rovnaký údaj 25,9 % ráno (8-12 hodín). Táto frekvencia vývoja IM, v závislosti od sezónnosti a dennej doby, sa zhoduje s podobnými ukazovateľmi „náhleho úmrtia“.

Náhla smrť nastáva zvyčajne ráno, keď pacient vstane z postele, čo je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené zvýšením aktivity sympatického nervového systému po prebudení. To spôsobuje zvýšenie viskozity krvi a agregáciu krvných doštičiek s uvoľňovaním vazoaktívnych biologických látok, po ktorých nasleduje vazospazmus a tvorba trombov, s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody alebo akútneho infarktu myokardu (AMI).

Približne jedna tretina všetkých prípadov AIM (a ešte častejšie u mladších pacientov) končí fatálne v prednemocničnom štádiu, vo väčšine prípadov do 1 hodiny po nástupe akútnych symptómov. Medzi pacientmi s AIM, ktorí prežili až do prijatia do nemocnice, je v dôsledku modernej terapie nižšia úmrtnosť a dlhšie prežívanie.

Smrť pacientov s AMI v prvých 4 hodinách je spojená s výskytom arytmií a rozvojom ventrikulárnej fibrilácie (arytmogénna smrť) a v neskorších obdobiach s nárastom akútneho srdcového zlyhania (kardiogénny šok).

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory pre infarkt myokardu (IM) sú rovnaké ako pre koronárnu chorobu srdca (ICHS).

Nezmeniteľné rizikové faktory:

1. Dedičnosť. Za zaťažené IHD sa považuje, ak blízki príbuzní (rodičia, bratia, sestry, starí otcovia, staré mamy) mali prípady IHD v mužskej línii do 55 rokov, v ženskej do 65 rokov.
2. Vek. V rôznych populáciách bola zistená priama súvislosť medzi vekom človeka a výskytom ischemickej choroby srdca – čím starší človek, tým vyšší výskyt ischemickej choroby srdca.

3. Pohlavie. Muži oveľa častejšie trpia ochorením koronárnych artérií. U žien mladších ako 50-55 rokov (vek pretrvávajúcej menopauzy) je ochorenie koronárnych artérií diagnostikované extrémne zriedkavo. Výnimkou sú ženy s predčasnou menopauzou a rôznymi hormonálnymi poruchami za priťažujúcich okolností: arteriálna hypertenzia, hyperlipidémia, cukrovka. Po nástupe menopauzy sa výskyt ochorenia koronárnych artérií u žien začína neustále zvyšovať a po 70-75 rokoch je pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií u mužov a žien rovnaká.

Ovplyvniteľné rizikové faktory:
1. Nesprávna výživa. Jesť potraviny bohaté na nasýtené tuky živočíšneho pôvodu, vysoký obsah soli a nízky obsah vlákniny.

2. Arteriálna hypertenzia. Význam vysokého krvného tlaku ako jedného z rizikových faktorov preukázali mnohé štúdie po celom svete.

3. Hypercholesterolémia. Zvýšené hladiny celkového cholesterolu v krvi, cholesterol lipoproteínov s nízkou hustotou. Lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou sa považuje za antirizikový faktor – čím vyššia je jeho hladina, tým nižšie je riziko ochorenia koronárnych artérií.

4. Slabá fyzická aktivita alebo nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity. U ľudí, ktorí vedú sedavý spôsob života, je pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií o 1,5-2,4 vyššia ako u fyzicky aktívnych ľudí.

5. Obezita. Nebezpečná je najmä brušná obezita, kedy sa tuk ukladá v oblasti brucha.

6. Fajčenie tabaku. Priama súvislosť fajčenia so vznikom a progresiou aterosklerózy je dobre známa a nepotrebuje komentár.

7. Cukrovka. Relatívne riziko úmrtia aj u ľudí s poruchou glukózovej tolerancie je vyššie o 30% a u pacientov s diabetes mellitus 2. typu - o 80%.

8. Zneužívanie alkoholu. Antirizikovým faktorom je však konzumácia do 30 g čistého alkoholu denne u mužov a 20 g u žien.

9. Na celom svete sa v súčasnosti venuje pozornosť štúdiu takých rizikových faktorov, ako je chronický psycho-emocionálny stres, zvýšená srdcová frekvencia, poruchy zrážanlivosti, homocysteinémia (zvýšená hladina homocysteínu v krvi).

Vedci tiež zistili závislosť rizika vzniku infarktu myokardu v závislosti od psycho-emocionálneho typu človeka. Cholerici teda majú 2-krát vyššiu pravdepodobnosť, že dostanú prvý infarkt a 5-krát vyššiu pravdepodobnosť, že dostanú druhý, a ich úmrtnosť na infarkt sa vyskytuje 6-krát častejšie.

Provokujúce momenty pre rozvoj akútneho infarktu myokardu (AMI) sú intenzívny fyzický alebo psycho-emocionálny stres. Do hodiny po výraznej fyzickej námahe sa riziko vzniku AMI zvyšuje 6-krát a u ľudí, ktorí vedú sedavý životný štýl - 10,7-krát a u ľudí, ktorí sa venujú intenzívnemu fyzickému cvičeniu - 2,4-krát. Silné emócie majú podobný účinok. Do 2 hodín po psycho-emocionálnom preťažení sa riziko vzniku AMI zvyšuje 2,3-krát.

Výskyt AMI sa zvyšuje ráno, počas prvej hodiny po prebudení. To platí aj pre výskyt náhlej smrti, mŕtvice, prechodnej ischémie myokardu, podľa pozorovania Holtera. Zvýšené riziko je spojené so zvýšením krvného tlaku a srdcovej frekvencie v tomto období, zvýšením agregácie krvných doštičiek a znížením fibrinolytickej aktivity krvnej plazmy, zvýšením hladiny katecholamínov, ACTH a kortizolu.

Ochladzovanie a zmeny atmosférického tlaku tiež zvyšujú riziko AMI. Takže pri poklese teploty o 10 °C v porovnaní s priemerným ročným obdobím v danom ročnom období sa riziko vzniku prvého infarktu myokardu zvyšuje o 13 % a druhého o 38 %. Zmeny atmosférického tlaku, v jednom aj v druhom smere, sú sprevádzané zvýšením vývoja MI o 11-12% a opakované - o 30%.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Fázy akútneho infarktu myokardu(OMI):

1. Prodromálne obdobie (trvá do 30 dní, môže chýbať).

2. Najakútnejšie obdobie (trvá do 2 hodín od začiatku anginózneho stavu).

3. Akútne obdobie (trvá do 10 dní od začiatku infarktu myokardu).

4. Subakútne obdobie (začína od 10. dňa a trvá až 1-2 mesiace).

5. Obdobie zjazvenia (v priemere trvá od 2-3 mesiacov do šiestich mesiacov, niekedy končí až po 2-3 rokoch).

V závislosti od štádia ochorenia sa jeho prejavy veľmi líšia.

prodromálne obdobie

Počas tohto obdobia sa u pacientov objavia príznaky nestabilnej angíny:

Zvýšená bolesť v hrudníku;

Bolesť sa objavuje pri menšej fyzickej námahe alebo dokonca v pokoji;

Bolesť horšie tlmia dusičnany, na zmiznutie bolesti je potrebná veľká dávka dusičnanov.

Akútny koronárny syndróm(ACS) kombinuje ochorenia ako nestabilná angína pectoris, akútny infarkt myokardu a náhla srdcová smrť. V srdci všetkých týchto stavov, napriek ich rôznym prejavom, je jeden mechanizmus. Pri srdcovom infarkte aj pri nestabilnej angíne je narušená celistvosť jedného z cholesterolových plakov v koronárnej tepne. Telo na vzniknutý defekt reaguje odoslaním krvných doštičiek do ohniska a aktiváciou systému zrážania krvi. V dôsledku toho sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá blokuje prietok krvi. Krátkodobá alebo neúplná oklúzia lúmenu cievy spôsobuje rozvoj symptómov nestabilnej angíny. Ak sa upchatie zhorší, dôjde k infarktu.

V tomto ohľade musia byť pacienti s nestabilnou angínou urgentne hospitalizovaní.

Najnaliehavejšie obdobie

Počas tohto obdobia sa pozoruje najvyššia úmrtnosť na infarkt myokardu. Najakútnejšie obdobie je zároveň z hľadiska terapie najpriaznivejšie. Existujú lieky, ktoré zničia vytvorenú krvnú zrazeninu, čím obnovia narušený prietok krvi cievou. Tieto lieky sú však účinné len prvých 12 hodín od začiatku srdcového infarktu a čím skôr sa aplikujú, tým lepší bude výsledok.

V najakútnejšom období sa objaví anginózny stav- veľmi intenzívna bolesť, ktorá je lokalizovaná buď za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka. Pacienti opisujú bolesť ako dýkovú, nudnú alebo utláčajúcu („srdce je vo zveráku“). Často bolesť prichádza vo vlnách, môže vyžarovať do ľavého ramena, paže, medzilopatkovej oblasti, dolnej čeľuste. Niekedy zasahuje do pravej polovice hrudníka a do hornej polovice brucha.

Bolesť je vo všeobecnosti podobná ako pri záchvate angíny pectoris, ale jej intenzita je oveľa vyššia, neustúpi ani po užití 2-3 tabliet nitroglycerínu a zvyčajne trvá od 30 minút alebo dlhšie.

Okrem bolesti sa často pozoruje studený pot a ťažká všeobecná slabosť. Arteriálny tlakčastejšie klesá v dôsledku zníženia sily kontrakcií poškodeného srdca, menej často sa zvyšuje, pretože telo v reakcii na stres uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu, čo má stimulačný účinok na fungovanie kardiovaskulárneho systému systém. Takmer vždy s infarktom myokardu majú pacienti silnú úzkosť, strach zo smrti.

Je dôležité vedieť, že u 20 % pacientov prebieha najakútnejšie obdobie infarktu s malými príznakmi (tzv. „bezbolestná“ forma infarktu myokardu). Takíto pacienti zaznamenávajú nejasnú ťažobu na hrudníku ("srdcová úzkosť"), výraznú únavu, malátnosť, nespavosť, "neprimeranú" úzkosť.

Aj u niektorých pacientov sa infarkt myokardu môže prejaviť rozvojom porúch rytmu a vedenia. Takíto pacienti cítia prerušenia v práci srdca, možno prudký nárast alebo naopak spomalenie pulzu. Môžu sa vyskytnúť závraty, silná slabosť, epizódy straty vedomia.

Niekedy sa infarkt myokardu môže prejaviť náhlym nástupom dýchavičnosti alebo pľúcnym edémom.

Symptómy klinických variantov najakútnejšej fázy infarktu myokardu

Akútne obdobie

V tomto období akútna bolesť ustúpi, pretože proces deštrukcie kardiomyocytov je dokončený a nekrotické tkanivá nie sú citlivé na bolesť. Väčšina pacientov si môže všimnúť pretrvávajúcu reziduálnu bolesť: hluchú a konštantnú, zvyčajne lokalizovanú za hrudnou kosťou.

Na druhý deň sa do krvného obehu dostávajú enzýmy z poškodených buniek a zničených tkanív, čo spôsobuje teplotnú reakciu: môže sa objaviť horúčka do 39 °C, malátnosť, slabosť, potenie.

Pôsobenie stresových hormónov (adrenalín, norepinefrín, dopamín) ustupuje, čo má za následok pokles krvného tlaku, niekedy veľmi výrazne.

Počas tohto obdobia sa môžu objaviť tupé bolesti na hrudníku, ktoré sa zhoršujú dýchaním, čo je znakom rozvoja pleuroperikarditídy. U niektorých pacientov sa môžu obnoviť intenzívne tlakové bolesti v srdci - v tomto prípade je diagnostikovaná poinfarktová angina pectoris alebo recidíva infarktu myokardu.

Keďže jazva ešte nie je vytvorená a časť svalových buniek srdca je zničená, počas tohto obdobia je veľmi dôležité minimalizovať fyzickú aktivitu a stres. Ak sa tieto pravidlá nedodržia, môže sa vyvinúť aneuryzma srdca alebo môže dôjsť k smrti v dôsledku prasknutia srdca.

Subakútne obdobie
Počas tohto obdobia bolesť zvyčajne chýba. Vzhľadom na skutočnosť, že kontraktilita srdca je znížená, pretože myokard je „vypnutý“ z práce, môžu sa objaviť príznaky srdcového zlyhania: dýchavičnosť, opuchy nôh. Vo všeobecnosti sa stav pacienta zlepšuje: teplota sa normalizuje, krvný tlak sa stabilizuje a riziko arytmie klesá.

V srdci sa vyskytujú procesy zjazvenia: telo eliminuje vytvorený defekt a nahrádza zničené kardiomyocyty spojivovým tkanivom.

Obdobie zjazvenia infarktu myokardu

V tomto období pokračuje a končí tvorba plnohodnotnej jazvy z hrubého vláknitého väziva. Pohoda pacienta závisí od veľkosti postihnutej oblasti a prítomnosti alebo neprítomnosti komplikácií infarktu myokardu.

Vo všeobecnosti sa štát normalizuje. V srdci nie je žiadna bolesť alebo existuje stabilná angina pectoris určitej funkčnej triedy. Človek si zvykne na nové podmienky života.

Diagnostika

Príznakom infarktu myokardu prednej steny ľavej komory je však, podobne ako infarkt akejkoľvek inej oblasti, patologická vlna Q. Vlna Q s predným infarktom sa považuje za patologickú, ak:

jej amplitúda sa rovná alebo je väčšia ako štvrtina amplitúdy vlny R v tom istom zvode;

Šírka vlny Q presahuje 0,03 s;

amplitúda vlny Q väčšia ako 4 mm;

Vlna Q je zúbkovaná alebo rozdelená;

Často sa patologická vlna Q kombinuje s negatívnou vlnou T;

V rovnakom zvode zároveň dochádza k elevácii úseku ST.

Infarkt myokardu v oblasti prednej priehradky

Infarkt myokardu prednej septálnej oblasti (predná časť interventrikulárnej priehradky) je vo väčšine prípadov spôsobený zablokovaním septálnej vetvy prednej zostupnej tepny. Pri takejto lokalizácii sa nekróza spravidla nerozširuje na prednú stenu pravej komory.

Charakteristické zmeny EKG pri prednom infarkte sú znázornené na obrázku:

Vo zvodoch V1-V3 sa zaznamenáva EKG typu QS;

Segment ST vo zvodoch V1-V3 je nad izolínou vo forme monofázickej krivky;

Segment ST vo zvodoch II, III, aVF je pod izolínou.

V prítomnosti QS vĺn v pravých hrudných zvodoch je často nemožné spoľahlivo určiť povahu IM (transmurálny alebo netransmurálny). Dlhodobý významný vzostup segmentu STV1-V3 nad izolíniu môže svedčiť v prospech transmurálneho infarktu.

Ďalšie charakteristické znaky IM predného septa sú:

Výskyt vlny qV1-V3 s malou amplitúdou (EKG vyzerá ako qRS) je typický pre jazvovité štádium IM v oblasti predného septa;

Niekedy sa v hrudných zvodoch V7-V9 pozorujú recipročné zmeny (zvýšenie vlny R; v akútnom štádiu pokles segmentu ST a výskyt vysokej vlny T);

Zmiznutie zuba qV5,V6, takéto zmiznutie však môže byť spôsobené blokádou ľavej nohy Hisovho zväzku (blokáda prednej alebo zadnej vetvy LBPH);

Prítomnosť zúbkovania komplexu QRS vo zvodoch V1-V3 s typom EKG QS hovorí v prospech IM;

Ak sú takéto zmeny v komplexe QRS kombinované s negatívnou T vlnou a eleváciou ST segmentu, potom to jasne indikuje MI.

Infarkt myokardu prednej steny ľavej komory

Infarkt myokardu prednej steny je často spôsobený zablokovaním prednej zostupnej tepny (jej distálnych častí), ktorá sa tiahne od ľavej koronárnej tepny. Takýto srdcový infarkt je diagnostikovaný charakteristickými zmenami EKG vo zvodoch V3, V4, ktoré vyzerajú ako QS alebo Qr (menej často qrS, QR, QRs), ako aj v Prednom zvode pozdĺž oblohy. Registrácia vĺn QSV4 spoľahlivo indikuje transmurálny IM (prítomnosť vlny QSV3 sa pozoruje pri transmurálnom aj netransmurálnom IM).

Pri IM prednej steny ĽK možno pozorovať recipročné zmeny vo zvodoch III, aVF, Dorsalis (podľa Sky), ktoré sa prejavujú nárastom vlny R a v akútnom štádiu - poklesom úseku ST. a zvýšenie vlny T.

Infarkt myokardu v oblasti prednej priehradky a prednej steny ľavej komory

Táto lokalizácia infarktu je zvyčajne spôsobená blokádou ľavej prednej zostupnej tepny. Takýto infarkt je diagnostikovaný charakteristickými zmenami EKG vo zvodoch V1-V4 a zvode Anetior na oblohe. V tomto prípade existuje (častejšie v štádiu jaziev) vlna qV1-V3 s malou amplitúdou (v týchto prípadoch EKG vyzerá ako qrS). Registrácia vlny QSV4 je spoľahlivým znakom transmurálneho IM. Vlny QSV1-V3 sa spravidla pozorujú pri transmurálnom aj netransmurálnom IM.

Vo zvodoch III, aVF, Dorsalis (podľa Sky) možno pozorovať recipročné zmeny do akútneho štádia IM, prejavujúce sa poklesom úseku ST a objavením sa vysokej pozitívnej „koronárnej“ vlny T. Amplitúda tzv. zvyšuje sa aj vlna R, ktorá pretrváva do jazvového štádia. Dynamika recipročných zmien EKG v akútnom štádiu IM prebieha rýchlejšie ako zmeny v ST segmente a T vlne vo zvodoch V1-V4.

Infarkt myokardu bočnej steny ľavej komory

IM laterálnej steny je zvyčajne spôsobený poškodením diagonálnej artérie alebo posterolaterálnych vetiev ľavej cirkumflexnej artérie. Známky takéhoto srdcového infarktu sú určené zmenami EKG vo zvodoch V5, V6, I, II, aVL, Inferior (podľa Sky). Vlna Q sa považuje za abnormálnu, ak:

QV5,V6>15%RV5,V6 alebo qV5,V6>2 mm;

QaVL>25%RaVL.

V jazvovom štádiu je príznakom infarktu myokardu na bočnej stene ľavej komory:

Hlboká vlna SV5,V6, pričom EKG v týchto zvodoch vyzerá ako qRS, QrS, qrS;

Významné zníženie amplitúdy vlny RV5, V6;

Výrazné zúbkovanie komplexu QRSV5,V6,I,II,aVL.

Spoľahlivým znakom transmurálneho IM je prítomnosť vlny QSV5,V6. Niekedy dochádza k recipročným zmenám zvodov V1, V2, pri ktorých v akútnom štádiu IM dochádza k poklesu ST segmentu, objaveniu sa vysokej pozitívnej T vlny a zvýšeniu amplitúdy R vlny.

Anterolaterálny infarkt myokardu

IM anterolaterálnej steny ľavej komory je spravidla spôsobený poškodením cirkumflexnej artérie alebo prednej zostupnej artérie, ktoré vychádzajú z ľavej koronárnej artérie. Známky takéhoto srdcového infarktu sú určené zmenami na EKG vo zvodoch V3-V6, I, aVL, II, Predné, Dolné (podľa Sky). Recipročné zmeny (zvýšená amplitúda vlny R; v akútnom štádiu - pokles segmentu ST a zvýšenie pozitívnej vlny T) ​​sa pozorujú vo zvodoch III, aVF, Dorsalis (podľa Sky).

Charakteristické znaky anterolaterálneho IM (infarkt myokardu prednej a laterálnej steny ľavej komory):

Prítomnosť hlbokých SV4-V6, zatiaľ čo amplitúda vlny sa zvyšuje z V4 na V6;

Prudký pokles amplitúdy zuba RV4-V6;

Silné zúbkovanie komplexu QRSV4-V6;

Absencia rastu vlny RV3,V4;

Prítomnosť vlny QSV4-V6 silne indikuje transmurálny IM v tejto oblasti.

infarkt apexu ľavej komory

IM apexu ľavej komory je zvyčajne spôsobený blokádou koncových vetiev ľavej prednej zostupnej tepny. O takejto lokalizácii srdcového infarktu môžeme hovoriť, ak sú príznaky zaznamenané izolovane vo vedení V4 (menej často V3-V5), Prednom (podľa Sky). Prítomnosť QSV4 silne indikuje transmurálny infarkt myokardu.

Vysoký anterolaterálny infarkt myokardu

MI vysokých častí anterolaterálnej steny je zvyčajne spojený s léziou diagonálnej artérie alebo vetvy ľavej cirkumflexnej artérie. O takejto lokalizácii infarktu môžeme hovoriť vtedy, ak sú znaky zaznamenané izolovane vo zvodovej aVL (aVL, I). Občas možno pozorovať recipročné zmeny (vysoká vlna RV1, V2, v akútnej fáze - pokles segmentu STV1, V2 a objavenie sa vysokej pozitívnej vlny TV1, V2) vo zvodoch V1, V2 (menej často III, aVF ).

QaVL sa považuje za patologickú, ak je väčšia alebo rovnaká v amplitúde ako polovica vlny RaVL.

Pri podozrení na srdcový infarkt vysokých úsekov anterolaterálnej steny sa odporúča urobiť EKG vo zvodoch V4-V6 1 a 2 medzirebrové priestory nad obvyklú úroveň. Treba mať na pamäti, že takéto IM sa na EKG zaznamenávajú dosť slabo.

Rozsiahly predný infarkt myokardu

Rozsiahly IM prednej steny je spôsobený blokádou hlavného kmeňa ľavej koronárnej tepny (častejšie jej vetvy - prednej zostupnej tepny). Známky rozsiahleho infarktu takejto lokalizácie sú zaznamenané vo zvodoch V1-V6, I (II), aVL, Predná, Inferiorná (podľa oblohy). V tomto prípade treba pozorovať recipročné zmeny (zvýšenie vlny R; v akútnej fáze - pokles ST segmentu vysoká pozitívna vlna T) vo zvodoch III, aVF, Dorsalis (podľa Sky).

O šírení IM na zadnú stenu ľavej komory svedčí zníženie výšky (v porovnaní s predchádzajúcim EKG) vĺn RIII, aVF alebo rIII, aVF s veľmi malou amplitúdou.

Pri rozsiahlom infarkte myokardu prednej steny ľavej komory pre diagnózu si všetky vyššie uvedené znaky popísané pre jednotlivé lokalizácie infarktov zachovávajú svoj význam.

IM prednej steny je často komplikovaný ventrikulárnym extrasystolom alebo tachykardiou a rôznymi supraventrikulárnymi arytmiami.

Dramaticky zvyšuje mortalitu (4-krát) s rozsiahlym infarktom myokardu prednej steny, úplnou priečnou blokádou. Zároveň takáto blokáda pri IM zadnej steny ľavej komory zvyšuje mortalitu iba 2-krát.

Laboratórna diagnostika

Laboratórne potvrdenie akútny infarkt myokardu (AMI) je založený na detekcii:

Nešpecifické indikátory nekrózy tkaniva a zápalovej reakcie myokardu;
- hyperenzymémia (zahrnutá do klasickej triády príznakov AMI: syndróm bolesti, typické zmeny na EKG, hyperenzýmia).

Nešpecifické indikátory nekrózy tkaniva a zápalovej odpovede myokardu:
1. Leukocytóza, zvyčajne nepresahujúca 12-15 * 10 9 /l (zvyčajne sa zistí do konca prvého dňa od začiatku ochorenia a pri nekomplikovanom priebehu infarktu pretrváva asi týždeň).
2. Aneozinofília.
3. Malý bodný posun krvného vzorca doľava.
4. Zvýšená ESR (zvyčajne sa zvyšuje po niekoľkých dňoch od začiatku ochorenia a môže zostať zvýšená 2-3 týždne alebo dlhšie, aj keď nedôjde k komplikáciám IM).
Správna interpretácia týchto ukazovateľov je možná len pri porovnaní s klinický obraz choroby a údaje EKG.

Dlhodobé pretrvávanie (viac ako 1 týždeň) leukocytózy a/alebo strednej horúčky u pacientov s AIM naznačuje možný rozvoj komplikácií: (zápal pľúc, zápal pohrudnice Pleuréza - zápal pohrudnice (serózna membrána, ktorá pokrýva pľúca a vystiela steny hrudnej dutiny)
perikarditída, tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny a iné).

hyperenzýmom
Hlavným dôvodom zvýšenia aktivity a obsahu enzýmov v krvnom sére u pacientov s AIM je deštrukcia kardiomyocytov a uvoľnenie uvoľnených bunkových enzýmov do krvi.

Najcennejšie pre diagnostiku AIM je stanovenie aktivity niekoľkých enzýmov v krvnom sére:
- kreatínfosfokináza (CPK) a najmä jej MB-frakcia (MB-CPK);
- laktátdehydrogenáza (LDH) a jej izoenzým 1 (LDH1);
- aspartátaminotransferáza (AST);
- troponín;
- myoglobín.

Pre poškodenie srdcového svalu, predovšetkým pre AIM, je špecifické zvýšenie aktivity frakcie CPK MB, ktorá je obsiahnutá najmä v myokarde. Frakcia CPK MV nereaguje na poškodenie kostrového svalstva, mozog a štítna žľaza.

Dynamika CF-CPK v AMI:
- po 3-4 hodinách sa aktivita začína zvyšovať;
- po 10-12 hodinách dosiahne maximum;
- po 48 hodinách od začiatku anginózneho záchvatu sa vráti na pôvodné hodnoty.

Stupeň zvýšenia aktivity MB-CPK v krvi vo všeobecnosti dobre koreluje s veľkosťou IM - čím väčší objem poškodenia srdcového svalu, tým vyššia je aktivita MB-CPK 1 .

Dynamika CPK v AMI:
- do konca prvého dňa je hladina enzýmu 3-20 krát vyššia ako normálne;
- po 3-4 dňoch od začiatku ochorenia sa vracia na pôvodné hodnoty.

1 Malo by sa pamätať na to, že každá operácia srdca (vrátane koronárnej angiografie, katetrizácie srdcových dutín a terapie elektrickým impulzom) je spravidla sprevádzaná krátkodobým zvýšením aktivity frakcie CPK MB.

V literatúre sú tiež náznaky možnosti zvýšenia hladiny MB-CPK pri ťažkej paroxyzmálnej tachyarytmii, myokarditíde a dlhotrvajúcich záchvatoch pokojovej angíny, považovaných za prejav nestabilnej angíny.
V niektorých prípadoch sa pri rozsiahlych infarktoch myokardu spomaľuje vyplavovanie enzýmov do celkového obehu, preto môže byť absolútna hodnota aktivity MB-CPK a rýchlosť jej dosiahnutia nižšia ako pri bežnom vyplavovaní enzým, aj keď v oboch prípadoch plocha pod koncentračným časom“ zostáva rovnaká.

2 Malo by sa pamätať na to, že aktivita celkovej LDH sa zvyšuje aj pri ochoreniach pečene, šoku, kongestívnom obehovom zlyhaní, hemolýze erytrocytov a megaloblastickej anémii, pľúcnej embólii, myokarditíde, zápale akejkoľvek lokalizácie, koronárnej angiografii, elektropulzovej terapii, ťažkých fyzická aktivita atď.
Izoenzým LDH1 je špecifickejší pre srdcové lézie, hoci je prítomný nielen v srdcovom svale, ale aj v iných orgánoch a tkanivách, vrátane erytrocytov.

Aspartátaminotransferáza
Dynamika AST pri AMI:
- po 24-36 hodinách od začiatku srdcového infarktu pomerne rýchlo nastáva vrchol zvýšenej aktivity;
- po 4-7 dňoch sa koncentrácia AST vráti na pôvodnú úroveň.

Zmena aktivity AST je nešpecifická pre AIM: hladina AST spolu s aktivitou ALT sa zvyšuje s mnohými patologických stavov vrátane ochorenia pečene 3 .

3 Pri léziách pečeňového parenchýmu sa zvyšuje aktivita ALT vo väčšej miere a pri srdcových ochoreniach sa zvyšuje aktivita AST. Pri IM je pomer AST/ALT (de Ritis ratio) väčší ako 1,33 a pri ochorení pečene je pomer AST/ALT menší ako 1,33.

Troponin
Troponín je univerzálna proteínová štruktúra pre priečne pruhované svaly, lokalizovaná na tenkých myofilamentoch kontraktilného aparátu myokardu.

Samotný troponínový komplex pozostáva z troch zložiek:
- troponín C - zodpovedný za viazanie vápnika;
- troponín T - určený na viazanie tropomyozínu;
- troponín I - určený na inhibíciu vyššie uvedených dvoch procesov.
Troponín T a I existujú v izoformách špecifických pre myokard, ktoré sa líšia od izoforiem kostrového svalstva, čo určuje ich absolútnu kardiošpecifickosť 4 .

Dynamika troponínov pri AMI:
- 4-5 hodín po smrti kardiomyocytov v dôsledku vývoja ireverzibilných nekrotických zmien vstupuje troponín do periférneho obehu a stanovuje sa vo venóznej krvi;
- počas prvých 12-24 hodín od nástupu AIM sa dosiahne maximálna koncentrácia.

Izoformy srdcového troponínu si dlhodobo zachovávajú svoju prítomnosť v periférnej krvi:
- troponín I sa stanoví v priebehu 5-7 dní;
- troponín T sa stanovuje do 14 dní.
Prítomnosť týchto izoforiem troponínu v krvi pacienta sa zisťuje testom ELISA. ELISA - enzýmová imunoanalýza - laboratórna imunologická metóda na kvalitatívne alebo kvantitatívne stanovenie rôznych zlúčenín, makromolekúl, vírusov a pod., ktorá je založená na špecifickej reakcii antigén-protilátka
pomocou špecifických protilátok.

4 Treba mať na pamäti, že troponíny nie sú včasnými biomarkermi AIM, preto je u včasne aplikujúcich pacientov s podozrením na akútny koronárny syndróm s negatívnym primárnym výsledkom potrebné zopakovať (6-12 hodín po bolestivom záchvate) stanovenie obsah troponínov v periférnej krvi. V tejto situácii už mierne zvýšenie hladiny troponínov naznačuje dodatočné riziko pre pacienta, pretože sa dokázala existencia jasnej korelácie medzi úrovňou zvýšenia troponínu v krvi a veľkosťou zóny poškodenia myokardu .

Početné pozorovania ukázali, že zvýšenú hladinu troponínu v krvi pacientov s akútnym koronárnym syndrómom možno považovať za spoľahlivý indikátor prítomnosti AIM u pacienta. Nízka hladina troponínu u tejto kategórie pacientov zároveň svedčí v prospech ľahšej diagnózy nestabilnej angíny.

myoglobínu
Špecifickosť myoglobínu na diagnostiku AIM je približne rovnaká ako pri CPK, ale nižšia ako pri CF-CPK.
Hladiny myoglobínu sa po intramuskulárnych injekciách môžu zvýšiť 2-3 krát a zvýšenie 10-krát alebo viac sa zvyčajne považuje za diagnosticky významné.
Vzostup hladiny myoglobínu v krvi začína ešte skôr ako zvýšenie aktivity CPK. Diagnosticky významná hladina sa často dosiahne po 4 hodinách a vo veľkej väčšine prípadov sa pozoruje 6 hodín po záchvate bolesti.
Vysoká koncentrácia myoglobínu v krvi sa pozoruje len niekoľko hodín, takže ak analýzu neopakujete každé 2-3 hodiny, vrchol koncentrácie môže byť vynechaný. Meranie koncentrácie myoglobínu je možné použiť iba v prípadoch prijatia pacientov do nemocnice menej ako 6-8 hodín po nástupe záchvatu bolesti.

Princípy enzymatickej diagnostiky AIM

1. U pacientov prijatých v priebehu prvých 24 hodín po anginóznom záchvate sa zisťuje aktivita CPK v krvi – treba to urobiť aj v prípadoch, keď podľa klinických a elektrokardiografických údajov nie je diagnóza infarktu myokardu spochybnená, keďže stupeň zvýšenia aktivity CPK informuje lekára o veľkosti infarktu myokardu a prognóze.

2. Ak je aktivita CPK v normálnom rozmedzí alebo mierne zvýšená (2-3 krát), alebo má pacient jasné znaky poškodenie kostrového svalstva alebo mozgu, potom na objasnenie diagnózy je znázornené stanovenie aktivity CF-CPK.

3. Normálne hodnoty aktivity CPK a MB-CPK, získané pri jednom odbere krvi v čase prijatia pacienta na kliniku, nestačia na vylúčenie diagnózy AIM. Analýza sa musí zopakovať ešte aspoň 2 krát po 12 a 24 hodinách.

4. Ak bol pacient prijatý viac ako 24 hodín po anginóznom záchvate, ale menej ako 2 týždne a hladina CK a MB-CK je v norme, potom je vhodné stanoviť aktivitu LDH v krvi (najlepšie pomer aktivity LDH1 a LDH2), AST spolu s ALT a výpočet de Ritis koeficientu.

5. Ak sa anginózna bolesť u pacienta po hospitalizácii opakuje, odporúča sa meranie CPK a MB-CPK ihneď po záchvate a po 12 a 24 hodinách.

6. Stanovenie myoglobínu v krvi je vhodné len v prvých hodinách po záchvate bolesti, zvýšenie jeho hladiny 10-krát a viac naznačuje nekrózu svalových buniek, avšak normálna úroveň myoglobínu nevylučuje infarkt.

7. Stanovenie enzýmov je nepraktické u asymptomatických pacientov s normálnym EKG. Stále nie je možné stanoviť diagnózu len na základe hyperenzýmy – musia existovať klinické a (alebo) EKG príznaky naznačujúce možnosť IM.

8. Kontrolu počtu leukocytov a hodnoty ESR je potrebné vykonať pri príjme pacienta a potom aspoň 1-krát týždenne, aby sa nepremeškali infekčné alebo autoimunitné komplikácie AIM.

9. Hladinu aktivity CPK a MB-CPK je vhodné študovať len do 1-2 dní od údajného nástupu ochorenia.

10. Hladinu aktivity AST je vhodné študovať len do 4-7 dní od predpokladaného nástupu ochorenia.

11. Zvýšenie aktivity CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST nie je striktne špecifické pre AMI, hoci za ostatných okolností je aktivita MB-CPK informatívnejšia.

12. Neprítomnosť hyperenzýmy nevylučuje rozvoj AIM.

Odlišná diagnóza

1. Alergický a infekčno-toxický šok.
Symptómy: retrosternálna bolesť, dýchavičnosť, pokles krvného tlaku.
Anafylaktický šok sa môže vyskytnúť pri akejkoľvek intolerancii lieku. Začiatok ochorenia je akútny, jednoznačne ohraničený na príčinný faktor (injekcia antibiotika, očkovanie na prevenciu infekčného ochorenia, podanie tetanového toxoidu a pod.). V niektorých prípadoch sa choroba začína 5-8 dní po iatrogénnej intervencii, vyvíja sa podľa Arthusovho fenoménu, pri ktorom srdce pôsobí ako šokový orgán.
Infekčno-toxický šok s poškodením myokardu sa môže vyskytnúť pri akomkoľvek ťažkom infekčnom ochorení.
Klinicky je ochorenie veľmi podobné infarktu myokardu (IM), líši sa od neho etiologickými faktormi. Diferenciácia je náročná vzhľadom na to, že pri alergickom a infekčno-alergickom šoku môže dôjsť k nekoronárnej nekróze myokardu s hrubými zmenami na EKG, leukocytózou, zvýšenou ESR, hyperenzýmom AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
Na rozdiel od typického MI pri týchto výbojoch nedochádza k hlbokej vlne Q a komplexu QS, nesúladu zmien v záverečnej časti na EKG.

2.Perikarditída (myoperikarditída).
Etiologické faktory perikarditídy: reumatizmus, tuberkulóza, vírusová infekcia (častejšie - vírus Coxsackie alebo ECHO), difúzne ochorenia spojivového tkaniva; často - terminálne chronické zlyhanie obličiek.
Pri akútnej perikarditíde sa do procesu často zapájajú subepikardiálne vrstvy myokardu.

IN typický so suchou perikarditídou sú tupé, lisujúce (menej často akútne) bolesti v prekordiálnej oblasti bez ožiarenia do chrbta, pod lopatku, do ľavej ruky, charakteristické pre infarkt myokardu.
Hluk perikardiálneho trenia sa zaznamenáva v rovnakých dňoch ako zvýšenie telesnej teploty, leukocytóza, zvýšenie ESR. Hluk je trvalý, počuť ho niekoľko dní alebo týždňov.
Pri IM je hluk perikardiálneho trenia krátkodobý; predchádza horúčke a zvýšenej ESR.
Ak sa srdcové zlyhanie objaví u pacientov s perikarditídou, potom je to pravá komora alebo biventrikulárna komora. IM je charakterizovaný zlyhaním ľavej komory.
Diferenciálne diagnostická hodnota enzymologických testov je nízka. V dôsledku poškodenia subepikardiálnych vrstiev myokardu u pacientov s perikarditídou je možné zaznamenať hyperfermentémiu AST, LDH, LDH1, HBD, CPK a dokonca aj izoenzýmu MB-CPK.

Údaje EKG pomáhajú pri správnej diagnóze. Pri perikarditíde sú príznaky subepikardiálneho poškodenia vo forme elevácie ST vo všetkých 12 konvenčných zvodoch (žiadna diskordancia inherentná IM). Q vlna pri perikarditíde sa na rozdiel od IM nezistí. Vlna T s perikarditídou môže byť negatívna, stáva sa pozitívnou po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia.
S výskytom perikardiálneho exsudátu sa röntgenový obraz stáva veľmi charakteristickým.

3. Ľavostranný zápal pľúc.
Pri zápale pľúc sa môže objaviť bolesť v ľavej polovici hrudníka, niekedy intenzívna. Na rozdiel od prekordiálnej bolesti pri IM sú však jasne spojené s dýchaním a kašľom a nemajú typické ožarovanie IM.
Pneumónia je charakterizovaná produktívnym kašľom. Začiatok ochorenia (zimnica, horúčka, boj v boku, trenie pleury) nie je pre IM vôbec typický.
Fyzické a röntgenové zmeny v pľúcach pomáhajú diagnostikovať zápal pľúc.
EKG s pneumóniou sa môže zmeniť (nízka vlna T, tachykardia), ale nikdy sa nevyskytnú zmeny podobné IM.
Podobne ako pri IM, aj pri pneumónii sa dá zistiť leukocytóza, zvýšenie ESR, hyperenzýmia AST, LDH, ale až pri poškodení myokardu sa zvyšuje aktivita HBD, LDH1 a MB-CPK.

4. Spontánny pneumotorax.
Pri pneumotoraxe je silná bolesť v boku, dýchavičnosť, tachykardia. Na rozdiel od infarktu myokardu je spontánny pneumotorax sprevádzaný bubienkovým perkusným tónom na strane lézie, oslabením dýchania, rádiografickými zmenami (plynová bublina, kolaps pľúc, posunutie srdca a mediastína na zdravú stranu).
Parametre EKG pri spontánnom pneumotoraxe sú buď normálne, alebo sa zistí prechodný pokles T-vlny.
Leukocytóza, zvýšenie ESR s pneumotoraxom sa nestane. Aktivita sérových enzýmov je normálna.

5. Poranenie hrudníka.
Rovnako ako pri IM sa vyskytuje silná bolesť na hrudníku, je možný šok. Otras mozgu a pomliaždenie hrudníka vedie k poraneniu myokardu, ktoré je sprevádzané eleváciou alebo depresiou ST intervalu, negativitou T-vlny a v závažných prípadoch až objavením sa abnormálnej Q vlny.
Rozhodujúcu úlohu pri stanovení správnej diagnózy zohráva anamnéza.
Klinické hodnotenie pomliaždeniny hrudníka so zmenami na EKG by malo byť dostatočne závažné, pretože tieto zmeny sú založené na nekoronárnej nekróze myokardu.

6. Osteochondróza hrudnej chrbtice s kompresiou koreňov.
Pri osteochondróze s radikulárnym syndrómom môže byť bolesť v hrudníku vľavo veľmi silná, neznesiteľná. Ale na rozdiel od bolesti pri IM miznú, keď pacient zaujme nehybnú nútenú polohu, a prudko sa zvyšujú pri otáčaní trupu a dýchaní.
Nitroglycerín, dusičnany pri osteochondróze sú úplne neúčinné.
S hrudníkom "ischias" je určená jasná lokálna bolesť v paravertebrálnych bodoch, menej často pozdĺž medzirebrového priestoru.
Počet leukocytov, ako aj hodnoty ESR, enzymologické parametre, EKG sú v normálnych medziach.

7.Pásový opar.
Klinika herpes zoster je veľmi podobná tej, ktorá je opísaná vyššie (pozri popis symptómov radikulárneho syndrómu pri osteochondróze chrbtice v hrudnej oblasti).
U niektorých pacientov môže byť zaznamenaná horúčka v kombinácii so stredne ťažkou leukocytózou, zvýšením ESR.
EKG, enzýmové testy spravidla často pomáhajú vylúčiť diagnózu IM.
Diagnóza "šindľov" sa stáva spoľahlivou od 2-4 dní choroby, keď sa pozdĺž medzirebrových priestorov objaví charakteristická bublinová (vezikulárna) vyrážka.

8.Bronchiálna astma.
Astmatický variant IM v čistej forme je zriedkavý, častejšie sa dusenie kombinuje s bolesťou v prekordiálnej oblasti, arytmiou a príznakmi šoku.

9. Akútne zlyhanie ľavej komory komplikuje priebeh mnohých srdcových ochorení, vrátane kardiomyopatie, chlopňových a vrodených srdcových chýb, myokarditídy a iných.

10. Akútna cholecystopankreatitída.
Pri akútnej cholecystopankreatitíde, ako pri gastralgickom variante IM, sú silné bolesti v epigastrickej oblasti sprevádzané slabosťou, potením a hypotenziou. Bolesť pri akútnej cholecystopankreatitíde je však lokalizovaná nielen v epigastriu, ale aj v pravom hypochondriu, vyžaruje hore a doprava, do chrbta, niekedy môže byť aj pásová. Charakteristická je kombinácia bolesti s nevoľnosťou, vracaním, vo zvratkoch sa určuje prímes žlče.
Bolestivosť je určená palpáciou v bode žlčníka, projekciami pankreasu, pozitívny Kerov príznak, Ortnerov príznak, Mussyho príznak, ktorý nie je typický pre IM.
Nadúvanie, lokálne napätie v pravom hornom kvadrante nie je typické pre IM.

Pri oboch ochoreniach sa môže objaviť leukocytóza, zvýšenie ESR, hyperfermentémia AST, LDH. Pri cholecystopankreatitíde dochádza k zvýšeniu aktivity alfa-amylázy v krvnom sére a moči, LDH 3-5. Pri MI by sme sa mali zamerať na vysokú mieru enzymatickej aktivity CPK, CF-CPK, HBD.
EKG pri akútnej cholecystopankreatitíde: znížený interval ST vo viacerých zvodoch, mierne negatívna alebo bifázická vlna T.
Veľkofokálne metabolické poškodenie myokardu výrazne zhoršuje prognózu pankreatitídy a je často hlavným faktorom smrti.

11. Perforovaný žalúdočný vred.
Podobne ako pri IM sú charakteristické ostré bolesti v epigastriu. Pri perforovanom žalúdočnom vrede sú však zaznamenané neznesiteľné, "dýkové" bolesti, ktoré sú najvýraznejšie v čase perforácie a potom klesajú na intenzite, zatiaľ čo epicentrum bolesti sa posúva trochu doprava a dole.
Pri gastralgickom variante IM môže byť bolesť v epigastriu intenzívna, ale nie je charakterizovaná takým akútnym, okamžitým nástupom, po ktorom nasleduje ústup.
Pri perforovanom žalúdočnom vrede sa príznaky menia po 2-4 hodinách od okamihu perforácie. U pacientov s perforovaným gastroduodenálnym vredom sa objavia príznaky intoxikácie; jazyk sa stáva suchým, rysy tváre sú zaostrené; žalúdok sa stiahne, napne; sú zaznamenané pozitívne príznaky podráždenia; perkusie určuje "zmiznutie" pečeňovej tuposti; Röntgen odhalí vzduch pod pravou kupolou bránice.
Ako pri IM, tak aj pri perforácii vredu môže byť telesná teplota subfebrilná, počas prvého dňa je zaznamenaná mierna leukocytóza.
Pre IM je typické zvýšenie aktivity sérových enzýmov (LDG, CK, MB CK).
EKG s perforovaným žalúdočným vredom počas prvého dňa sa spravidla nemení. Nasledujúci deň sú možné zmeny v záverečnej časti v dôsledku porúch elektrolytov.

12. Rakovina srdcovej časti žalúdka.
Pri rakovine kardie sa často vyskytujú intenzívne tlakové bolesti v epigastriu a pod xiphoidným procesom v kombinácii s prechodnou hypotenziou.
Na rozdiel od infarktu myokardu pri rakovine kardia sa bolesti v epigastriu prirodzene opakujú denne, sú spojené s príjmom potravy.
ESR sa zvyšuje pri oboch ochoreniach, avšak dynamika aktivity enzýmov CPK, CPK MV, LDH a HBD je charakteristická len pre IM.
Na vylúčenie gastralgického variantu IM je potrebná EKG štúdia. EKG odhalí zmeny ST intervalu (zvyčajne depresia) a T vlny (izoelektrické alebo slabo negatívne) v III, avF zvodoch, čo slúži ako dôvod na diagnostiku malofokálneho zadného IM.
Pri rakovine kardia je EKG "zmrazené", nie je možné určiť dynamiku charakteristickú pre MI.
Diagnóza rakoviny je špecifikovaná počas EGD, röntgenového vyšetrenia žalúdka v rôznych polohách tela subjektu, vrátane polohy anti-ortostázy.

13. Otrava jedlom.
Podobne ako pri IM sa objavuje bolesť v epigastriu, klesá krvný tlak. Avšak s otravou jedlom je bolesť v epigastriu sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním a hypotermiou. Hnačka sa nevyskytuje vždy pri alimentárnom ochorení, ale nikdy sa nevyskytuje pri IM.
EKG počas otravy jedlom sa buď nemení, alebo sa počas štúdie určujú „poruchy elektrolytov“ vo forme posunu v intervale ST smerom nadol, slabo negatívnej alebo izoelektrickej vlny T.
Laboratórne štúdie s otravou jedlom ukazujú strednú leukocytózu, erytrocytózu (zhrubnutie krvi), mierne zvýšenie aktivity ALT, AST, LDH bez výrazných zmien v aktivite CPK, CF-CPK, HBD, charakteristické pre IM.

14. Akútne porušenie mezenterického obehu.
Pri oboch ochoreniach sa vyskytujú bolesti v epigastriu, pokles krvného tlaku. Diferenciáciu komplikuje skutočnosť, že trombóza mezenterických ciev, podobne ako IM, postihuje zvyčajne starších ľudí s rôznymi klinickými prejavmi ischemickej choroby srdca, s arteriálnou hypertenziou.
Pri poruchách krvného obehu v systéme mezenterických ciev je bolesť lokalizovaná nielen v epigastriu, ale aj v celom bruchu. Brucho je stredne opuchnuté, auskultačné zvuky črevnej peristaltiky nie sú detekované, môžu byť zistené príznaky peritoneálneho podráždenia.
Na objasnenie diagnózy sa vykoná prieskumná rádiografia brušnej dutiny a určí sa prítomnosť alebo neprítomnosť črevnej motility a akumulácie plynov v črevných slučkách.
Porušenie mezenterického obehu nie je sprevádzané zmenami parametrov EKG a enzýmov charakteristických pre IM.
Ak je ťažké diagnostikovať trombózu mezenterických ciev, pri laparoskopii a angiografii možno zistiť patognomické zmeny.

15. Disekujúca aneuryzma brušnej aorty.
V brušnej forme disekujúcej aneuryzmy aorty sú na rozdiel od gastralgického variantu IM charakteristické tieto príznaky:
- nástup ochorenia s bolesťou na hrudníku;
- vlnová povaha bolestivého syndrómu s ožiarením do dolnej časti chrbta pozdĺž chrbtice;
- objavenie sa nádorovej formácie elastickej konzistencie, pulzujúcej synchrónne so srdcom;
- objavenie sa systolického šelestu nad tvorbou nádoru;
- zvýšenie anémie.

16. Nekoronárna nekróza myokardu sa môže vyskytnúť pri tyreotoxikóze, leukémii a anémii, systémovej vaskulitíde, hypo- a hyperglykemických stavoch.
Klinicky sa na pozadí príznakov základnej choroby zaznamenáva bolesť v srdci (niekedy závažná), dýchavičnosť.
Údaje laboratórny výskum sú neinformatívne pri diferenciácii nekoronárnych nekróz s IM aterosklerotického pôvodu. Hyperenzýmy LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK sú spôsobené nekrózou myokardu ako takou, bez ohľadu na ich etiológiu.
Na EKG s nekoronárnou nekrózou myokardu sa zisťujú zmeny vo finálnej časti - depresia alebo zriedkavejšie elevácia ST intervalu, negatívne vlny T, po ktorých nasleduje dynamika zodpovedajúca netransmurálnemu IM.
Presná diagnóza je stanovená na základe všetkých príznakov ochorenia. Iba tento prístup umožňuje metodicky správne posúdiť skutočnú srdcovú patológiu.

18. Nádory srdca(primárne a metastatické).
Pri nádoroch srdca sa môže objaviť pretrvávajúca intenzívna bolesť v prekordiálnej oblasti, odolná voči nitrátom, srdcové zlyhanie a arytmie.
Na EKG je zaznamenaná patologická vlna Q, elevácia ST intervalu a negatívna vlna T.
Srdcové zlyhanie, arytmie refraktérne na liečbu. Diagnóza je špecifikovaná dôkladnou analýzou klinických, rádiologických a Echo-KG údajov.

19.Post-tachykardický syndróm.
Posttachykardický syndróm je EKG fenomén, ktorý sa prejavuje prechodnou ischémiou myokardu (depresia ST intervalu, negatívna vlna T) po úľave od tachyarytmie. Tento komplex symptómov sa musí hodnotiť veľmi opatrne.
Po prvé, tachyarytmia môže byť začiatkom IM a EKG po jej uvoľnení často odhalí iba infarktové zmeny.
Po druhé, záchvat tachyarytmie narúša hemodynamiku a koronárny prietok krvi do takej miery, že môže viesť k rozvoju nekrózy myokardu, najmä u pacientov s pôvodne defektnou koronárnou cirkuláciou u pacientov so stenóznou koronárnou aterosklerózou. Preto je diagnóza post-tachykardiálneho syndrómu spoľahlivá po starostlivom pozorovaní pacienta, berúc do úvahy dynamiku klinických, echokardiografických, laboratórnych údajov.

20. Syndróm predčasnej repolarizácie komôr.
Syndróm je vyjadrený ako elevácia ST intervalu vo Wilsonových zvodoch počnúc bodom J umiestneným na zostupnom kolene vlny R.
Tento syndróm bol hlásený v zdravých ľudí, športovci, pacienti s neurocirkulačnou dystóniou.
Na stanovenie správnej diagnózy potrebujete vedieť o existencii fenoménu EKG - syndrómu predčasnej repolarizácie komôr. S týmto syndrómom neexistuje klinika MI, nie je pre ňu charakteristická dynamika EKG.

Poznámka
Pri interpretácii symptómu „akútna bolesť v epigastriu“ v kombinácii s hypotenziou v diferenciálnej diagnóze s IM treba mať na pamäti aj zriedkavejšie ochorenia: akútnu adrenálnu insuficienciu; prasknutie pečene, sleziny alebo dutého orgánu pri traume; syfilitická suchosť miechy s tabetickými žalúdočnými krízami (anizokória, ptóza, reflexná nehybnosť očných bulbov, atrofia zrakového nervu, ataxia, absencia reflexov kolena); brušné krízy s hyperglykémiou, ketoacidóza u pacientov s diabetes mellitus.

Komplikácie

Skupiny komplikácií infarktu myokardu(ONI):

1. Elektrické- poruchy rytmu a vedenia:
- bradytachyarytmie;
- extrasystoly;
- intraventrikulárna blokáda;
- AV blokáda.
S týmito komplikáciami sa takmer vždy stretávame pri veľkofokálnom IM. Často arytmie nie sú život ohrozujúce, ale poukazujú na vážne poruchy (elektrolyt, prebiehajúca ischémia, vagová hyperaktivita atď.), ktoré si vyžadujú korekciu.

2. Hemodynamické komplikácie:
2.1 Kvôli poruchám čerpacej funkcie srdca:
- akútne zlyhanie ľavej komory;
- akútne zlyhanie pravej komory;
- biventrikulárna nedostatočnosť;
- kardiogénny šok;
- ventrikulárna aneuryzma;
- Rozšírenie infarktu.
2.2 V dôsledku dysfunkcie papilárnych svalov.
2.3 V dôsledku mechanických porúch:
- akútna mitrálna regurgitácia v dôsledku pretrhnutia papilárnych svalov;
- ruptúra ​​srdca, voľnej steny alebo medzikomorového septa;
- aneuryzmy ľavej komory;
- oddelenie papilárnych svalov.
2.4 V dôsledku elektromechanickej disociácie.

3. Reaktívne a iné komplikácie:
- epistenokardiálna perikarditída;
- tromboembolizmus ciev malého a veľkého obehu;
- skorá postinfarktová angina pectoris;
- Dresslerov syndróm.

Podľa času vzhľadu Komplikácie IM sa delia na:

1. Skoré komplikácie, ktoré sa vyskytujú v prvých hodinách (často v štádiu prevozu pacienta do nemocnice) alebo v najakútnejšom období (3-4 dni):
- poruchy rytmu a vedenia (90 %), až po komorovú fibriláciu a úplnú AV blokádu (najčastejšie komplikácie a príčina úmrtnosti v prednemocničnom štádiu);
- náhla zástava srdca;
- akútna nedostatočnosť čerpacej funkcie srdca - akútne zlyhanie ľavej komory a kardiogénny šok (až 25%);
- prietrže srdca - vonkajšie, vnútorné; pomaly tečúce, jednorazové (1-3%);
- akútna dysfunkcia papilárnych svalov (mitrálna regurgitácia);
- včasná epistenokardiálna perikarditída.

2. Neskoré komplikácie(vyskytujú sa v 2.-3. týždni, v období aktívneho rozširovania režimu):
- Dresslerov postinfarktový syndróm Dresslerov syndróm - kombinácia perikarditídy s pleurézou, menej často pneumóniou a eozinofíliou, ktorá sa vyvíja v 3.-4. týždni po nástupe akútneho infarktu myokardu; v dôsledku senzibilizácie organizmu na deštruktívne zmenené proteíny myokardu
(3%);
- parietálna tromboendokarditída (až 20%);
- chronické srdcové zlyhanie;
- neurotrofické poruchy (syndróm ramena, syndróm prednej steny hrudníka).

V skorých aj neskorých štádiách IM sa môžu vyskytnúť nasledujúce komplikácie:
- akútna patológia gastrointestinálneho traktu (akútne vredy, gastrointestinálny syndróm, krvácanie atď.);
- duševné zmeny (depresia, hysterické reakcie, psychóza);
- srdcové aneuryzmy (u 3-20% pacientov);
- tromboembolické komplikácie: systémová (v dôsledku parietálnej trombózy) a pľúcna embólia (v dôsledku hlbokej žilovej trombózy nôh).
Tromboembolizmus je klinicky zistený u 5-10% pacientov (pri pitve - u 45%). Často sú asymptomatické a spôsobujú smrť mnohých hospitalizovaných pacientov s infarktom myokardu (až 20 %).
U niektorých starších mužov s benígnou hypertrofiou prostaty sa vyvinie akútna atónia močového mechúra(jeho tón sa znižuje, nie je nutkanie na močenie) so zvýšením objemu močového mechúra až na 2 litre, retencia moču na pozadí pokoja na lôžku a liečba omamnými látkami, atropínom.

Liečba v zahraničí

Všeobecné informácie

- ohnisko ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktoré sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárnej cirkulácie. Klinicky sa prejavuje pálivými, tlakovými alebo zvieracími bolesťami za hrudnou kosťou, vyžarujúce do ľavej ruky, kľúčnej kosti, lopatky, čeľuste, dýchavičnosť, pocit strachu, studený pot. Rozvinutý infarkt myokardu je indikáciou pre urgentnú hospitalizáciu v kardiologickej intenzívnej starostlivosti. Ak nie je poskytnutá včasná pomoc, je možný smrteľný výsledok.

Vo veku 40-60 rokov je infarkt myokardu 3-5x častejší u mužov v dôsledku skoršieho (o 10 rokov skôr ako u žien) rozvoja aterosklerózy. Po 55-60 rokoch je výskyt u oboch pohlaví približne rovnaký. Úmrtnosť na infarkt myokardu je 30-35%. Štatisticky je 15-20% náhlych úmrtí spôsobených infarktom myokardu.

Porušenie prívodu krvi do myokardu na 15-20 minút alebo viac vedie k rozvoju nezvratných zmien v srdcovom svale a poruche srdcovej činnosti. Akútna ischémia spôsobuje odumretie časti funkčných svalových buniek (nekrózu) a ich následné nahradenie vláknami spojivového tkaniva, teda vznik poinfarktovej jazvy.

V klinickom priebehu infarktu myokardu je päť období:

• 1 obdobie- predinfarktové (prodromálne): zvýšená frekvencia a zosilnenie záchvatov angíny, môže trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
• 2 obdobie- najakútnejšie: od rozvoja ischémie po objavenie sa nekrózy myokardu, trvá od 20 minút do 2 hodín;
• 3 obdobie- akútne: od tvorby nekrózy po myomaláciu (enzymatická fúzia nekrotického svalového tkaniva), trvanie od 2 do 14 dní;
• 4 obdobie- subakútne: počiatočné procesy organizácie jaziev, vývoj granulačného tkaniva v mieste nekrotického tkaniva, trvanie 4-8 týždňov;
• 5 obdobie- po infarkte: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania.

Príčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akútnou formou CAD. V 97-98% prípadov je základom pre rozvoj infarktu myokardu aterosklerotické lézie koronárnych artérií, ktoré spôsobujú zúženie ich lúmenu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy sa často spája s aterosklerózou tepien, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Tvorba trombu je uľahčená zvýšenou viskozitou krvi pozorovanou u pacientov s ochorením koronárnych artérií. V niektorých prípadoch dochádza k infarktu myokardu na pozadí spazmu vetiev koronárnych artérií.

Rozvoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenzia, obezita, neuropsychický stres, závislosť od alkoholu, fajčenie. Ostrý fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ochorenia koronárnych artérií a angíny pectoris môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu. Častejšie sa vyvíja infarkt myokardu ľavej komory.

Klasifikácia infarktu myokardu

podľa rozmerov fokálne lézie srdcového svalu vylučujú infarkt myokardu:

• makrofokálne
• malé ohnisko

Malé fokálne infarkty myokardu predstavujú asi 20 % klinických prípadov, často sa však malé ložiská nekrózy v srdcovom svale môžu premeniť na veľkofokálny infarkt myokardu (u 30 % pacientov). Na rozdiel od veľkofokálnych infarktov sa aneuryzma a ruptúra ​​srdca nevyskytujú pri malofokálnych infarktoch, ich priebeh je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, fibriláciou komôr a tromboembóliou.

V závislosti od hĺbky nekrotickej lézie infarkt myokardu je izolovaný zo srdcového svalu:

• transmurálna - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (zvyčajne makrofokálna)
• intramurálne - s nekrózou v hrúbke myokardu
• subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s endokardom
• subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s epikardom

Podľa zmien zaznamenaných na EKG, rozlišovať:

• "Q-infarkt" - s tvorbou patologickej Q vlny, niekedy komorového QS komplexu (častejšie veľkofokálny transmurálny infarkt myokardu)
• „nie Q-infarkt“ – nesprevádzaný objavením sa Q vlny, prejavujúcej sa negatívnymi T-zubami (častejšie malofokálny infarkt myokardu)

Podľa topografie a v závislosti od poškodenia určitých vetiev koronárnych artérií sa infarkt myokardu delí na:

• pravej komory
• ľavá komora: predná, bočná a zadná stena, medzikomorová priehradka

Podľa frekvencie výskytu Rozlišujte infarkt myokardu:

• primárny
• recidivujúce (vyvíja sa do 8 týždňov po primárnej)
• opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom)

Podľa vývoja komplikácií Infarkt myokardu sa delí na:

• komplikované
• nekomplikovaný

Podľa prítomnosti a lokalizácie syndrómu bolesti Rozlišujte formy infarktu myokardu:

1. typické - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti
2. atypické - s atypickými prejavmi bolesti:

• periférne: ľavoskapulárne, ľavotočivé, hrtanovo-hltanové, mandibulárne, maxilárne, gastralgické (brušné)
• bezbolestné: kolaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, cerebrálne
• asymptomatický (vymazaný)
• kombinované

Podľa obdobia a dynamiky rozvoj infarktu myokardu prideliť:

• štádium ischémie (akútne obdobie)
• štádium nekrózy (akútne obdobie)
• štádium organizácie (subakútne obdobie)
• štádium zjazvenia (postinfarktové obdobie)

Príznaky infarktu myokardu

Predinfarktové (prodromálne) obdobie

Asi 43 % pacientov zaznamenáva náhly rozvoj infarktu myokardu, zatiaľ čo väčšina pacientov má obdobie nestabilnej progresívnej angíny s rôznym trvaním.

Najnaliehavejšie obdobie

Typické prípady infarktu myokardu sú charakterizované extrémne intenzívnym bolestivým syndrómom s lokalizáciou bolesti na hrudníku a ožiarením do ľavého ramena, krku, zubov, ucha, kľúčnej kosti, dolnej čeľuste, medzilopatkovej zóny. Povaha bolesti môže byť kompresívna, vyklenutie, pálenie, lisovanie, ostré ("dýka"). Čím väčšia je zóna poškodenia myokardu, tým výraznejšia je bolesť.

Bolestivý záchvat prebieha vo vlnách (niekedy sa zintenzívňuje, potom slabne), trvá 30 minút až niekoľko hodín, niekedy aj dní, nezastaví sa ani opakovaným podávaním nitroglycerínu. Bolesť je spojená so silnou slabosťou, nepokojom, strachom, dýchavičnosťou.

Možno atypický priebeh najakútnejšieho obdobia infarktu myokardu.

Pacienti majú ostrú bledosť kože, lepkavý studený pot, akrocyanózu, úzkosť. Krvný tlak počas záchvatu je zvýšený, potom mierne alebo prudko klesá v porovnaní s počiatočným (systolickým< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Akútne obdobie

V akútnom období infarktu myokardu syndróm bolesti spravidla zmizne. Zachovanie bolesti je spôsobené výrazným stupňom ischémie blízkej infarktovej zóny alebo pridaním perikarditídy.

V dôsledku procesov nekrózy, myomalácie a perifokálneho zápalu sa vyvíja horúčka (od 3-5 do 10 alebo viac dní). Trvanie a výška zvýšenia teploty počas horúčky závisí od oblasti nekrózy. Arteriálna hypotenzia a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú a zvyšujú sa.

Subakútne obdobie

Neexistujú žiadne pocity bolesti, stav pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa normalizuje. Príznaky akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Zmizne tachykardia, systolický šelest.

Postinfarktové obdobie

V postinfarktovom období nie sú žiadne klinické prejavy, laboratórne a fyzikálne údaje sú prakticky bez odchýlok.

Atypické formy infarktu myokardu

Niekedy sa vyskytuje atypický priebeh infarktu myokardu s lokalizáciou bolesti na atypických miestach (v hrdle, prstoch ľavej ruky, v oblasti ľavej lopatky alebo krčnej chrbtice, v epigastriu, v dolnej čeľusti) alebo bezbolestné formy, ktorých hlavnými príznakmi môžu byť kašeľ a ťažké dusenie, kolaps, edém, arytmie, závraty a zmätenosť.

Atypické formy infarktu myokardu sú bežnejšie u starších pacientov s ťažkými príznakmi kardiosklerózy, obehového zlyhania, na pozadí opakujúceho sa infarktu myokardu.

Len najakútnejšie obdobie však zvyčajne prebieha atypicky, typickým sa stáva ďalší rozvoj infarktu myokardu.

Vymazaný priebeh infarktu myokardu je nebolestivý a náhodne detekovaný na EKG.

Komplikácie infarktu myokardu

Pomerne často vznikajú komplikácie už v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu, čo zhoršuje jeho priebeh. U väčšiny pacientov sa v prvých troch dňoch vyskytujú rôzne druhy arytmie: extrasystola, sínusová alebo paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, úplná intraventrikulárna blokáda. Najnebezpečnejšia je ventrikulárna fibrilácia, ktorá môže prejsť do fibrilácie a viesť k smrti pacienta.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované kongestívnym sipotom, srdcovou astmou, pľúcnym edémom a často sa vyvíja počas najakútnejšej periódy infarktu myokardu. Mimoriadne závažným stupňom zlyhania ľavej komory je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja s rozsiahlym srdcovým infarktom a je zvyčajne smrteľný. Príznakmi kardiogénneho šoku je pokles systolického krvného tlaku pod 80 mm Hg. Art., poruchy vedomia, tachykardia, cyanóza, znížená diuréza.

Pretrhnutie svalových vlákien v oblasti nekrózy môže spôsobiť srdcovú tamponádu - krvácanie do perikardiálnej dutiny. U 2 – 3 % pacientov je infarkt myokardu komplikovaný tromboembóliou systému pľúcnych tepien (môže spôsobiť infarkt pľúc alebo náhlu smrť) alebo systémovým obehom.

Pacienti s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu počas prvých 10 dní môžu zomrieť na ruptúru komory v dôsledku akútneho zastavenia krvného obehu. Pri rozsiahlom infarkte myokardu môže dôjsť k zlyhaniu jazvového tkaniva, jeho vydutiu s rozvojom akútnej aneuryzmy srdca. Akútna aneuryzma sa môže zmeniť na chronickú, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Ukladanie fibrínu na stenách endokardu vedie k rozvoju parietálnej tromboendokarditídy, ktorá je nebezpečná pre možnosť embólie ciev pľúc, mozgu a obličiek oddelenými trombotickými masami. V neskoršom období sa môže vyvinúť postinfarktový syndróm, prejavujúci sa perikarditídou, pleurézou, artralgiou, eozinofíliou.

Diagnóza infarktu myokardu

Z diagnostických kritérií pre infarkt myokardu sú najdôležitejšie anamnéza ochorenia, charakteristické zmeny na EKG a ukazovatele aktivity enzýmov v krvnom sére. Sťažnosti pacienta s infarktom myokardu závisia od formy (typickej alebo atypickej) ochorenia a rozsahu poškodenia srdcového svalu. Podozrenie na infarkt myokardu je potrebné pri silnom a dlhotrvajúcom (dlhšom ako 30-60 minútach) ataku retrosternálnej bolesti, poruche vedenia a srdcového rytmu, akútnom zlyhaní srdca.

Medzi charakteristické zmeny na EKG patrí vznik negatívnej vlny T (pri malofokálnom subendokardiálnom alebo intramurálnom infarkte myokardu), patologického komplexu QRS alebo vlny Q (pri veľkofokálnom transmurálnom infarkte myokardu). Echokardiografia odhaľuje porušenie lokálnej kontraktility komory, stenčenie jej steny.

Prvých 4-6 hodín po záchvate bolesti sa v krvi zisťuje zvýšenie myoglobínu, proteínu transportujúceho kyslík do buniek Zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) v krvi o viac ako 50 %. sa pozoruje po 8-10 hodinách od rozvoja infarktu myokardu a po dvoch dňoch klesá na normálnu hodnotu. Stanovenie hladiny CPK sa vykonáva každých 6-8 hodín. Infarkt myokardu je vylúčený s tromi negatívnymi výsledkami.

Na neskoršiu diagnostiku infarktu myokardu sa uchyľujú k stanoveniu enzýmu laktátdehydrogenázy (LDH), ktorého aktivita sa zvyšuje neskôr ako CPK - 1-2 dni po vytvorení nekrózy a dosahuje normálne hodnoty po 7-14 dni. Vysoko špecifické pre infarkt myokardu je zvýšenie izoforiem kontraktilného troponínového proteínu myokardu – troponínu-T a troponínu-1, ktoré sa zvyšujú aj pri nestabilnej angíne. V krvi sa zisťuje zvýšenie ESR, leukocytov, aktivity aspartátaminotransferázy (AcAt) a alanínaminotransferázy (AlAt).

Koronárna angiografia (koronárna angiografia) vám umožňuje vytvoriť trombotickú oklúziu koronárnej artérie a zníženie kontraktility komôr, ako aj vyhodnotiť možnosť bypassu koronárnej artérie alebo angioplastiky - operácie, ktoré pomáhajú obnoviť prietok krvi v srdci.

Liečba infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu je indikovaná núdzová hospitalizácia v kardiologickej intenzívnej starostlivosti. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli a duševný odpočinok, frakčný, obmedzený objemom a kalorickou výživou. V subakútnom období je pacient preložený z jednotky intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde liečba infarktu myokardu pokračuje a režim sa postupne rozširuje.

Zmiernenie bolestivého syndrómu sa uskutočňuje kombináciou narkotických analgetík (fentanyl) s neuroleptikami (droperidol), intravenózne podanie nitroglycerín.

Terapia infarktu myokardu je zameraná na prevenciu a elimináciu arytmií, srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku. Priraďte antiarytmiká (lidokaín), ß-blokátory (atenolol), trombolytiká (heparín, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézium, nitráty, spazmolytiká atď.

V prvých 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu je možné obnoviť perfúziu trombolýzou alebo núdzovou balónikovou koronárnou angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie spojené s nebezpečnými komplikáciami. Väčšina úmrtí sa vyskytuje v prvý deň po infarkte myokardu. Čerpacia kapacita srdca súvisí s umiestnením a objemom zóny infarktu. Ak je poškodených viac ako 50% myokardu, srdce spravidla nemôže fungovať, čo spôsobuje kardiogénny šok a smrť pacienta. Aj pri menej rozsiahlom poškodení sa srdce nie vždy vyrovná so záťažou, výsledkom čoho je zlyhanie srdca.

Po akútnom období je prognóza na zotavenie dobrá. Nepriaznivé vyhliadky u pacientov s komplikovaným infarktom myokardu.

Prevencia infarktu myokardu

Nevyhnutnými podmienkami prevencie infarktu myokardu je udržanie zdravého a aktívny obrázokživota, odvykanie od alkoholu a fajčenia, vyvážená výživa, vylúčenie fyzickej a nervovej záťaže, kontrola krvného tlaku a hladiny cholesterolu v krvi.

Infarkt myokardu tejto lokalizácie pokrýva vrchol srdca v polkruhu so súčasným poškodením jeho zadnej a prednej časti. Môže postihnúť srdcovú apex, pohybujúcu sa od zadnej steny ľavej komory cez apex k bočnej a prednej stene. Tento infarkt môže pokryť spodné časti vrcholu ľavej komory, šíriť sa od zadnej steny cez spodné časti srdcového vrcholu k jeho prednej stene. Odlišná lokalizácia infarktu s takouto lokalizáciou spôsobuje určitý rozdiel v elektrokardiografických zvodoch, v ktorých sa určujú charakteristické znaky srdcového infarktu.

Cirkulárny apikálny infarkt myokardu je charakterizovaný registráciou jeho symptómov v nasledujúcich dvoch skupinách zvodov:

1. III, aVF, Dorsalis in the Sky, ojedinele aj vo V7 - V9 (kvôli poškodeniu zadnej časti srdcového hrotu) a od V3 do V6, I, II, aVL, Predné a Inferior na oblohe (s poškodením na prednú a bočnú stenu srdcového hrotu);

V druhom prípade sa infarkt šíri zozadu na prednú stenu cez spodné úseky srdcového hrotu. Porážka zadnej časti apexu sa okrem patologickej vlny QII, III, aVF môže prejaviť silným zúbkovaním komplexu QRS v týchto zvodoch, ako aj vzájomnými zmenami zvodov V1, V2 a V3R. Tieto recipročné zmeny sa zaznamenávajú najmä vtedy, keď sa infarkt rozšíri na bazálne úseky zadnej steny a sú charakteristické znaky zadného bazálneho infarktu myokardu.

Vo zvodoch V1, V2 a V3R sa objavia nasledujúce zmeny: zvýšenie amplitúdy RV1, V2, V3R, zníženie hĺbky SV1, V2, rozšírenie RV1 zníženie segmentu STV1, V2, V3R, zvýšenie výšky kladného zuba TV1, V2 , V3R S I, aVL sa vyslovuje. QaVR RavR. STV2V6, aVL je zvýšená ako monofázická krivka. B - kruhový apikálny infarkt myokardu v jazvovom štádiu s poškodením zadnej bránicovej oblasti, laterálnej a prednej steny ľavej komory:

Porážka bočných a predných stien vrcholu sa môže prejaviť aj hlbokými vlnami SV4V6, prudkým poklesom amplitúdy RV4V6, výrazným zúbkovaním komplexu QRSV4V6 a absenciou zvýšenia amplitúdy alebo regresie vlny R. z V3 na V4. Posledné 3 znaky nie sú striktne špecifické pre srdcový infarkt; častejšie sú zaznamenané v jazvovom štádiu srdcového infarktu.

Kruhový apikálny infarkt myokardu je vo väčšine prípadov spôsobený poškodením cirkumflexnej artérie.

"Sprievodca elektrokardiografiou", V. N. Orlov

EKG pri kruhovom apikálnom infarkte myokardu. Príznaky apikálneho infarktu myokardu

Kruhový infarkt myokardu vrchol ľavej komory sa často vyvíja s trombózou prednej interventrikulárnej artérie. V takýchto prípadoch je nekróza prednej steny spravidla oveľa rozsiahlejšia ako zadná. Môže byť správnejšie označovať takéto infarkty ako bežné predné infarkty s kruhovým postihnutím vrcholu ľavej komory.

Predtým tieto Infarkt boli označované ako „predozadné“, ako aj hlboké infarkty septa, keďže na EKG sa súčasne vyskytujú zmeny charakteristické pre infarkt prednej steny (vo zvodoch V1 - V6 alebo V1 - V3) a pre infarkt zadnej dolnej steny ľavej komory (vo zvodoch II, III, aVF alebo III, aVF).

IN opak opakované infarkty prednej a zadnej steny, s cirkulárnym apikálnym infarktom myokardu alebo hlbokým posunom septa segmentu RS-T v akútnom štádiu sú rovnako smerované, t.j. pri makrofokálnom infarkte je segment RS-T posunutý smerom nahor od v. izoelektrické vedenie a vo zvodoch II.III.aVF a vo zvodoch V1-V6 (alebo V1-V3).

Hlavná znamenie Kruhový apikálny infarkt na EKG je zvýšenie vlny Q (QS alebo QR) vo zvodoch II, III, aVF (alebo III, aVF) a V - V6. V tých istých priradeniach dochádza k vzostupu RS segmentu — T a inverzii vlny T. Niekedy sa pri takýchto infarktoch definujú zmeny av priradení I. V iných prípadoch nemusí dôjsť k žiadnej zmene zvodu V6 alebo V1.

V rovnakých 9 zvodoch súčasne sa zaznamenáva inverzia vlny T pri intramurálnych kruhových apikálnych infarktoch alebo posun smerom nadol od izolíny segmentu RS-T pri subendokardiálnych infarktoch tejto lokalizácie. Registrácia jednosmerných zmien na zuboch a segmentoch EKG súčasne v 8-10 zvodoch je spôsobená lokalizáciou infarktu v rozsiahlom priestore prednej steny (vektory QRS a T sa odchyľujú späť k negatívnym pólom V1- Zvody V6 a vektor S-T k "+" týchto zvodov) a kruhovo na vrchole ľavej komory, t. j. v dolnej časti srdca (vektory QRS a T sa odchyľujú nahor k zvodom "-" II.III .aVF a vektor S - T na "+" týchto zvodov).

Kruhové infarkty srdcového vrcholu pomerne bežná patológia, často je priebeh takéhoto srdcového infarktu ťažký, sú možné praskliny vonkajšej steny v oblasti apexu a občas prasknutia medzikomorovej priehradky. Predpoveď však nie je smrteľná. Vo viacerých prípadoch sme priebeh takéhoto infarktu pozorovali bez komplikácií a pacientom sa na dlhý čas úplne obnovila pracovná schopnosť.

pravdepodobne, kompenzácie vzniká v dôsledku hyperfunkcie väčšiny zadnej steny a bazálnych úsekov prednej a laterálnej steny ľavej komory.

Kruhový infarkt myokardu. Príklad kruhového apikálneho infarktu myokardu. EKG s apikálnym infarktom

Príklad kruhového apikálneho infarktu myokardu. EKG s apikálnym infarktom

Pacient K. 44 rokov. Klinická diagnóza: ischemická choroba srdca, akútny cirkulárny apikálny infarkt myokardu 15. 3. 1976. EKG z 18. 3. 1976 sínusový rytmus, správne, 100 úderov za minútu. P - Q = 0,13 sek. P = 0,10 s. QRS = 0,10 s. Q -T \u003d 0,38 s. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL > RaVR). QRS = -78. Komplexné QRSII,III,aVF,V2-V5 typu QS. Komplex QRSV1 a V6 typu QrS so zväčšenou vlnou Q a nízkym r.Segment RS - TII,III,aVF,V1-V6 je posunutý smerom nahor od izoelektrickej čiary. Vlna TII, V3-V6 je negatívna, TaVF je dvojfázová (+ -). Hrot PI>PII>PIII - dvojfázový (+ -), PV1 negatívny.

Vektorová analýza. Diagram ukazuje odchýlku väčšiny vektorovej slučky QRS smerom nahor (smerom k zápornému pólu zvodov II, III, aVF), čo zodpovedá komplexu QSII, III, aVF a indikuje prítomnosť nekrózy v dolnej časti srdca - vo vrchole LV, pretože v diagrame b je celá vektorová slučka QRS vychýlená dozadu (k „-“ zvodom V1 - V6 v dôsledku nekrózy prednej steny ľavej komory od IVS k bočnej stene (QSV1-V6) a nárastu v. Registruje sa RS segment - TII, III, aVF a RS - TV1-V6 nahor od izolíny, čo naznačuje závažnosť a simultánnosť lézie, teda asi jeden - kruhový apikálny infarkt, a nie asi dva (predný a zadný dolný).

Záver. Sínusová tachykardia. Odchýlka elektrickej osi srdca doľava. Cirkulárny transmurálny infarkt myokardu apexu ľavej komory, akútne štádium. Pravdepodobne akútne preťaženie ľavej predsiene. Predĺženie intervalu Q - T.

Pacient K. uzdravil, rehabilitácia prebiehala bez komplikácií, do ukončenia ústavnej liečby (3 týždne po vzniku infarktu) neboli žiadne známky srdcového zlyhania. Do svojej bežnej práce inžiniera nastúpil po 4 mesiacoch, ďalšie 4 roky pracoval s bežnou záťažou.

Pacient E. 46 rokov. Klinická diagnóza: ischemická choroba srdca, akútny infarkt myokardu 25/IX 1970. EKG 25/IX: sínusová tachykardia, 105 za 1 min. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 s. QRS = 0,07 sek. Q - T \u003d 0,30 s. QRSI komplex, aVL typ R, QRSII typ QRs, QRSft typ QS. QRS = -23°. QII,aVF,V5 zvýšené. QSV1, V4.

segment RS- TI, II, III, aVL, V1-V6 je posunutý smerom nahor od izoelektrického vedenia (vo všetkých zvodoch okrem aVR). Segment RS-TV2-V4 prechádza do rozšírenej T vlny.

Vektorová analýza. Zvýšenie Q a prítomnosť QS vo zvodoch II, III, aVF a hrudníku od V1 do V4 naznačujú orientáciu patologického vektora QRS hore a späť (do mínus týchto zvodov) od ohniska nekrózy v oblasti vrchol a predná stena ľavej srdcovej komory. Potvrdzuje to posun segmentu RS-T smerom nahor vo všetkých štandardných a hrudných zvodoch, pretože vektor S-T smeruje k infarktu dopredu a dole do oblasti prednej steny a apexu srdca.

Záver. Sínusová tachykardia. Akútny rozsiahly transmurálny kruhový infarkt vrcholu ľavej srdcovej komory. Odchýlka elektrickej osi srdca doľava.

Na EKG 9/X segment RS — TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 sa stal izoelektrickým. Segment RS - TV1-V4 sa priblížil k izoelektrickej čiare, ale zostáva oblúkovito vyvýšený. Vlna TI, II, aVL, aVF, V2-V6 sa stala negatívnou koronárnou.

Záver. Subakútny alebo koniec akútneho štádia transmurálneho cirkulárneho infarktu apexu srdca (fáza opakovanej inverzie vlny T maximálnej závažnosti).

Na EKG z 1/XII 1971 určí sa zníženie QV4 a zvýšenie RII, V4, V5. Segment RS - TV3, V4 je zdvihnutý len mierne. Vlna TII, aVF, V6 sa stala pozitívnou. TI,aVL,V5 vyhladené. TV2-V4 sa stal menej hlbokým.

Záver. Cikatrické zmeny (pravdepodobne aneuryzma) v oblasti vrcholu ľavej komory. Nárast vlny RII, V5, V4 je pravdepodobne spojený s kompenzačnou hypertrofiou myokardu v oblasti jazvy.

1. EKG s infarktom laterálnej steny ľavej komory. Príznaky laterálneho infarktu myokardu

2. Príklad infarktu laterálnej steny. EKG s laterálnym infarktom

3. Príklad laterálneho infarktu myokardu. Priebeh infarktu laterálnej steny ľavej komory

4. EKG pri kruhovom apikálnom infarkte myokardu. Príznaky apikálneho infarktu myokardu

5. Príklad kruhového apikálneho infarktu myokardu. EKG s apikálnym infarktom

6. Hlboký infarkt septa. EKG pre srdcovú aneuryzmu