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Gründe für die Entstehung einer Laktatazidose. Laktatazidose (Hyperlaktische Azidämie, Laktatazidämie, Milchsäurekoma, Laktatazidose). Merkmale der Laktatazidose bei Kindern

Laktatazidose(Laktatazidose: Synonym: Laktatazidose, Laktatazidose) - pathologischer Zustand, was auftritt, wenn verschiedene Krankheiten und Syndrome, bei denen der Milchsäuregehalt im Blutserum dauerhaft 5 mmol/l übersteigt, was mit einer Abnahme des arteriellen Blut-pH-Werts einhergeht. Sie wird sowohl durch eine erhöhte Laktatbildung als auch durch eine unzureichende Verwertung des Laktats in Leber und Nieren verursacht, insbesondere aufgrund einer Störung des Prozesses der Glukoneogenese. Zu den Hauptproduzenten von Laktat im Körper gehören rote Blutkörperchen, Muskeln, Nierenmark, Darmschleimhaut, Netzhaut und (möglicherweise) Tumorgewebe. Zu den Verbrauchern zählen Leber und Nieren, wo Laktat durch den Prozess der Gluconeogenese entweder wieder in Glukose umgewandelt wird oder im Umwandlungszyklus vollständig oxidiert Zitronensäure. Es gibt auch eine zusätzliche Möglichkeit, Laktat über die Nieren aus dem Blut zu entfernen, wenn der Laktatschwellenwert von 7 mmol/l überschritten wird. Laktat ist das Endprodukt des anaeroben Glukosestoffwechsels über den glykolytischen Weg und steht durch eine durch das Enzym Laktatdehydrogenase katalysierte Reaktion im Gleichgewicht mit Pyruvat.
Pyruvat wird als „Kreuzmetabolit“ bezeichnet und unterstreicht seine zentrale Rolle bei vielen Stoffwechselprozessen. Wenn die Sauerstoffversorgung in der Leber durch die Hemmung der Aktivität des Pyruvat-Dehydrogenase-Multienzymkomplexes beeinträchtigt ist, wird Laktat aus Pyruvat anstelle von Acetyl-CoA gebildet. Darüber hinaus reicht die erzeugte ATP-Menge aufgrund der verminderten Sauerstoffversorgung nicht aus, um den Energiebedarf des Prozesses der Gluconeogenese zu decken, weshalb angesammeltes Laktat normalerweise im Körper verwertet wird.

Nach der allgemein anerkannten klinischen Klassifikation von Cohen-Woods (1976) gibt es zwei Arten von Laktatazidose – A und B. Typ A umfasst die erworbene Laktatazidose, deren Ursache eine Verletzung der Sauerstoff- oder Blutversorgung des Gewebes ist ; zu Laktatazidose Typ B – erbliche Formen von Stoffwechselstörungen, die durch Geburtsfehler verursacht werden und auf der Ebene der Schlüsselenzyme der Gluconeogenese oder des Pyruvatkatabolismus festgestellt werden, während das periphere Kreislaufsystem normalerweise nicht betroffen ist.

Die Faktoren, die zu einer erworbenen Laktatazidose führen, sind vielfältig.
In einigen Fällen ist ein vorübergehender asymptomatischer Anstieg des Laktatspiegels im Blutserum möglich, der durch eine spontane Stoffwechselstörung verursacht wird, beispielsweise durch übermäßige Zufuhr von Kohlenhydraten in den Körper, emotionalen Stress, Alkoholvergiftung nach schwerer körperlicher Betätigung Anstrengung oder Krämpfe. Bei Atemnotsyndrom kann es zu einer schweren Laktatazidose kommen: Herzerkrankung, kompliziert durch Kreislaufversagen, Herzoperation mit künstlichem Kreislauf; kardiogener, hypovolämischer oder septischer Schock mit disseminierter intravaskulärer Koagulation; bei Patienten mit ausgedehnten retroperitonealen Tumoren und bei Krebspatienten unter vollständiger parenteraler Ernährung; bei Vergiftungen mit Arzneimitteln und einigen anderen Substanzen (Methanol, Calcium, Natrium und Ammoniumchlorid). Laktatazidose wird auch bei komatösen Zuständen unterschiedlicher Genese beobachtet; kann sich bei der Behandlung von Diabetikern mit zuckersenkenden Arzneimitteln in Tablettenform (Biguanide, insbesondere Phenformin) entwickeln, was auf die Blockade der Laktatverwertung durch die Leber durch diese Arzneimittel und die Stimulierung ihrer Produktion in der Peripherie zurückzuführen ist.

Überschüssiges Laktat passiert die Blut-Hirn-Schranke über einen aktiven Transportmechanismus, wodurch sich seine Konzentration im Gehirn im Vergleich zu seinem normalen Plasmaspiegel von 1,0–1,8 mmol/l um etwa das Drei- bis Vierfache erhöht.
Es wird angenommen, dass hohe Laktatkonzentrationen im Gehirn eine neurotoxische Wirkung haben. Es besteht jedoch die Meinung, dass hohe Laktatkonzentrationen im Gehirn durch fokale Ischämie oder pathologische Prozesse entstehen, die ihrerseits den oxidativen Stoffwechsel des Zentralnervensystems direkt stören.

Das Krankheitsbild der erworbenen Laktatazidose ist durch Symptome einer metabolischen Azidose gekennzeichnet – Depression des Zentralnervensystems, Beeinträchtigung der Atmung, der Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems und des Wasserlassens. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Hyperlaktatazidämie und neurologischen Störungen. Die Symptome einer diabetischen Laktatazidose sind die gleichen wie bei einer diabetischen Ketoazidose oder jeder anderen schweren metabolischen Azidose, mit der Ausnahme, dass die Laktatazidose in der Regel mit einer arteriellen Hypotonie mit der Möglichkeit eines Schocks einhergeht.

Die Laktatazidose Typ B ist durch das Auftreten von Atemwegserkrankungen (Dyspnoe, Polypnoe, asthmaähnliche Zustände) und neurologischen Störungen (Muskelhypotonie, Areflexie, intermittierende Krämpfe, Bewusstseinsstörungen unterschiedlicher Schwere) ab den ersten Lebenstagen eines Kindes gekennzeichnet. Nahrungsverweigerung, wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen, Vergrößerung der Leber, manchmal Hautausschlag.
Später kommt es zu einer verzögerten körperlichen und geistigen Entwicklung sowie zu Ataxie. Eine angeborene Laktatazidose, beispielsweise mit einem Biotin-abhängigen Carboxylase-Mangel, kann sich auch zu einem späteren Zeitpunkt manifestieren.

Die Diagnose einer Laktatazidose allein aufgrund deutlich unterschiedlicher klinischer Symptome ist sehr schwierig. Es basiert auf den Ergebnissen von Labordaten: Der pH-Wert des arteriellen Blutes liegt unter 7,3. Basenmangel, Hypoglykämie, hohe Konzentrationen von Laktat und (oder) Pyruvat im Blut, was auf einen Defekt in der Glukoneogenese hinweist. In spezialisierten Zentren ist es möglich, eine spezifische enzymatische Diagnose zu stellen.

Die Differenzialdiagnose erfolgt bei Enzephalopathie sowie bei Hypoglykämien unterschiedlicher Genese, bei denen der Laktatspiegel in der Regel nicht ansteigt, inkl. mit Glykogenose (von der nur Typ I oder Gierke-Krankheit mit einer Laktatazidose einhergeht).

Bei allen Formen der Laktatazidose ist die Infusion großer Flüssigkeitsmengen und Natriumbikarbonat angezeigt. Verordnet werden Dichloracetat, das den Pyruvat-Dehydrogenase-Enzymkomplex aktiviert, sowie Liponsäurepräparate und Carnitin. Bei einer Laktatazidose Typ A wird gleichzeitig die Grunderkrankung behandelt. Also bei diabetischer Laktatazidose. Bei Blutzuckerwerten über 13,9 mmol/L kann niedrig dosiertes Insulin wirksam sein, auch wenn keine Ketoazidose oder Hyperosmolarität vorliegt. Bei angeborenen klinischen Symptomen einer Laktatazidose Typ B ist eine Korrektur azidotischer Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt erforderlich. Dann wird die Ernährung korrigiert: Bei Störungen der Gluconeogenese ist eine häufige Fütterung kohlenhydratreicher Lebensmittel wirksam; Wenn die Pyruvatoxidation beeinträchtigt ist, sollten Fette 70 % der täglichen Kalorienaufnahme ausmachen.

Die Prognose einer Laktatazidose Typ A hängt von der Grunderkrankung, dem Schweregrad der Laktatazidose sowie der Rechtzeitigkeit und Angemessenheit der Infusionstherapie ab. Es kann ungünstig sein, wenn Komplikationen auftreten (z. B. Hirnödem, Anzeichen einer transtentoriellen Hirnhernie oder anhaltendes Koma). Bei einer Laktatazidose vom Typ B ist die Prognose meist ungünstig.

Pathologische Ansammlungen von Substraten führen häufig zu systemischen Erkrankungen oder zur Provokation neuer Erkrankungen. Zu solchen Ansammlungen gehört die Laktatazidose. Am häufigsten tritt es vor dem Hintergrund verschiedener Enzymopathien, Hypoxie des Gehirns und Muskelgewebes auf.

Überblick über Laktatazidose

Eine Krankheit, bei der der Stoffwechsel von Milchsäure (Laktat) gestört ist und die Menge des Metaboliten im Blut ansteigt, wird als Laktatazidose bezeichnet. Dieser Zustand ist eine sekundäre Pathologie, deren Entwicklung viele Gründe haben kann. In diesem Artikel haben wir das Thema bereits ausführlich besprochen.

Probleme mit der Schilddrüse und Störungen der Hormonspiegel TSH, T3 und T4 können schwerwiegende Folgen wie ein hypothyreotisches Koma oder eine thyreotoxische Krise haben, die oft tödlich enden.
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Ursachen der Laktatazidose

Die Hauptursachen für Laktatazidose werden grob klassifiziert:

Genetische Krankheiten.
Infektiöse Prozesse.
Schwere körperliche Arbeit, Überlastung.
Erkrankungen der Leber, Bauchspeicheldrüse.
Chemische Ätiologie.
Herzkrankheiten.
Onkologische pathologische Prozesse.
Vitaminmangel an B-Vitaminen.

Jede dieser Gruppen hat unterschiedliche Arten destruktiven Einflusses auf die Verwertungs- oder Laktatogeneseprozesse. Die genetische Erkrankung, die eine Laktatazidose hervorruft, beinhaltet komplexe Veränderungsprozesse in den „E“-Genen, die zu Veränderungen der quantitativen und qualitativen Eigenschaften der Pyruvatdehydrogenase führen.

Infektiöse Prozesse provozieren am häufigsten die Entwicklung dieser Krankheit bei Kindern.

Diese beinhalten:

Cholera.
Malaria.
Pest.

Bei diesen Pathologien äußern sich Störungen in extramitochondrialen Defekten der Hepatozyten:

Bei körperlicher Überlastung steigt die Laktatmenge durch anaerobe Glykolyse.
Anschließend muss Milchsäure in Pyruvat umgewandelt werden.
Durch intensive körperliche Anstrengung kann diese Reaktion gestört sein und eine Laktatazidose entstehen.
Bei physische Aktivität Laktat verursacht Schmerzen im Bereich der belasteten Muskeln (akutes Muskelschmerzsyndrom).

Erkrankungen der Leber und der Bauchspeicheldrüse verursachen eine Laktatazidose. Eine der Hauptursachen für Laktatazidose ist Diabetes. Laktatazidose tritt am häufigsten bei Diabetes mellitus auf. Diabetes ist durch veränderte Prozesse der Insulinsynthese (ihre Abnahme) gekennzeichnet. Auch bei Diabetes sind Glukoserezeptoren resistent .

Ein Überschuss an Glukose im Blut (Hyperglykämie) führt dazu, dass erhöhte Zuckermengen schnell in Laktat umgewandelt werden. Eine kleine Menge des Hormons Insulin verhindert, dass freie Glukose in Pyruvat umgewandelt wird.

Antwort auf die Frage: hier lesen.

Leberzirrhose führt auch zu einer Verletzung des Milchsäurestoffwechsels. Bei dieser Erkrankung sind die biochemischen Prozesse in den Leberzellen gestört (gestörte Reaktionen des Masernzyklus). Laktat, das in die Leber gelangt, zerstört Hepatozyten.

Zu den Chemikalien, die eine Laktatazidose hervorrufen, gehören:

Einnahme von Biguaniden.
Benzol.
Diaformin.
Bagomet.
M-Cholinomimetika.
Phenorphin.

Diese Medikamente und Substanzen führen zu Störungen des Laktatstoffwechsels. Mimetika verengen die Blutgefäße, was zu einer erhöhten Glukoseverschwendung in den Organen und zur Umwandlung von Zuckermonomeren in Milchsäure führt.

Auch zuckersenkende Medikamente fördern nicht die Verwertung zuvor angesammelter Milchsäure. Bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, insbesondere Herzinfarkt, kommt es zur Azidose. Während eines Herzinfarkts wird eine Ischämie des Muskelgewebes beobachtet, das Myokard erhält nicht die normale Menge an Glukose und Sauerstoff.

Und die aufgenommene Menge wird durch anaerobe Glykolyse in Laktat umgewandelt. Milchsäure wird aufgrund von Gefäßkrämpfen nicht im Blut transportiert.

Da Hypoxie eine anaerobe Glykolyse hervorruft, kann eine große Menge an gebildetem Laktat, das aufgrund von Luftmangel nicht verwertet werden kann, nicht in Pyruvat umgewandelt werden.

Laktatazidose kann auch verursacht werden durch:

Linksherzversagen.
Thrombose mesenterialer Arterien und Venen.

Krebsarten, die die Leber und die Bauchspeicheldrüse betreffen, sowie Leukämie neigen dazu, beim Menschen eine Laktatazidose hervorzurufen. Eine Schädigung der Zellen dieser Organe führt zu einer Störung der Synthese von Enzymen und Substraten.

Ein Vitaminmangel an B-Vitaminen, insbesondere Riboflavin, ist durch eine Verletzung der Enzymsynthese bei den Reaktionen der oxidativen Decarboxylierung von Pyruvat gekennzeichnet.

Symptome

Die klinischen Symptome einer Laktatazidose sind ausgeprägt, es werden aber auch subtile Formen der Laktatazidose unterschieden. Eine separate Kategorie ist das azidotische Milchkoma.

Die Hauptsymptome einer Laktatazidose:

Dyspeptische Störungen (Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen).
Myalgie (Schmerzen in großen Muskelgruppen, Atemschmerzen).
Arterielle Hypertonie (mögliche hypertensive Krise).
Nierenversagen (Oligurie, Anurie, Nykturie).
Pathologische Atmung nach dem Kussmaul-Typ.
Dysphorisches Syndrom (Apathie, Unruhe, Todesangst).

Laktatazidose bei Neugeborenen

Symptomatisch anders als der Krankheitsverlauf bei einem Erwachsenen:

Bei Kindern sind Erkrankungen der Atemwege und des Herz-Kreislauf-Systems stärker ausgeprägt.
Charakteristisch ist eine pathologische Atmung vom Typ Biot oder Kussmaul.
Die Herzfrequenz steigt.
Mögliches Lungenödem.
Krämpfe.

Das Blut von Neugeborenen ändert seinen pH-Wert sehr schnell von einem alkalischen Milieu in ein saures Milieu und umgekehrt. Reaktive Unterkühlung und schneller Bewusstseinsverlust sind möglich. Kinder mit reaktiven Formen sterben innerhalb kürzester Zeit. Die Hauptursache für Laktatazidose bei Neugeborenen ist eine genetische Erkrankung, die autosomal-rezessiv vererbt wird.

Wichtige Anzeichen einer Laktatazidose:

Vorgeschichte von Diabetes mellitus.
Myalgie.
Metabolische Azidose im Blut.

Provozierende Faktoren:

Chronischer Alkoholismus.
Rauchen.
Autoimmunerkrankungen.
Chronische Hypoxie.

Zusätzliche provozierende Faktoren:

Konstitutionelle Merkmale des Körpers des Patienten.
Merkmale des Stoffwechsels des Patienten.
Reaktionen von Enzymsystemen, sympathoadrenales System.

Bei einer asthenischen Konstitution ist eine Laktatazidose weniger wahrscheinlich als bei einer hypersthenischen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Hypoxie gewidmet werden. Hypoxie wird durch eine Abnahme des Erythrozytensubstrats 2,3-Diphosphoglycerat und eine Störung des Oxyhämoglobin-Kommunikationszyklus damit hervorgerufen. Es kommt zu einem Anstieg der Konzentration an glykosyliertem Hämoglobin. Es hat eine erhöhte Affinität zu Sauerstoff. Es kommt zu einer Verformung der roten Blutkörperchen, wodurch sich auch die Mikrozirkulation verschlechtert.

Diagnose einer Laktatazidose

Diagnosemethoden sind unterschiedlich.

Die wichtigsten Methoden sind:

Anamnese des Patienten zur Differenzialdiagnose einer Vergiftung mit Alkohol, Methanol, Salicylaten.
Biochemischer Bluttest auf metabolische Veränderungen der Milchsäurekonzentration und Hyperglykämie. In diesem Fall liegt die Laktatkonzentration über 3 mmol/l. Die Menge an Laktat übersteigt die Menge an Pyruvat um das 15-fache.
Beurteilung des Blut-pH-Wertes. Bei dieser Untersuchung sinkt der pH-Wert des Blutmilieus auf 6,7.
Biochemische und allgemeine Untersuchung des Urins. Im Urin der Patienten werden große Mengen an Glukose (Hyperglykämie) und Aceton (Acetouria) gefunden. Antwort auf die Frage: hier lesen.
Blutuntersuchungen auf L- und D-Formen der Laktatazidose.
Beurteilung klinischer Symptome.

Behandlung von Laktatazidose

Die Behandlung der Laktatazidose umfasst eine komplexe Therapie der primären (krankheitsauslösenden) und metabolischen Veränderungen im Blut. Auch bei der Behandlung der Erkrankung ist eine Linderung der Symptome zwingend erforderlich.

Die wichtigsten therapeutischen Gruppen zur Behandlung der Laktatazidose:

Antazida. Aus dieser Gruppe werden am häufigsten Natriumbicarbonat und Trisamin (4%ige Lösung) verwendet. Es bindet Milchsäure, erhöht den pH-Wert auf ein alkalisches Milieu und entfernt sie aus dem Körper des Patienten.
Antiseptika. Verwenden Intravenöse Verabreichung Methylenblau. Der Wirkmechanismus ist die Fähigkeit des Antiseptikums, Wasserstoffionen zu binden.
Herzmedikamente. Häufig werden Strophanthin und Digoxin eingesetzt.
Antischock-Medikamente. Reopolyglucin, Gelatinol, Polyglucin.
Hormone. Insulin, um die Glukosemenge bei Hyperglykämie im Blut zu senken.
Glukosepräparate, zur Behandlung von Hypoglykämie.

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie kommt eine „künstliche Niere“ zum Einsatz. Dieses Gerät ist für die Hämodialyse bei hohen Laktatkonzentrationen konzipiert. Eine Peritonealdialyse ist möglich. Spezialisten führen eine Sauerstofftherapie durch.

Vorbeugung von Milchsäurekoma

Um ein Koma zu verhindern, sollte der Patient:

Überwachen Sie den Blutzuckerspiegel.
Achten Sie auf das Vorhandensein von Milchsäure.
Patienten mit provozierenden Krankheiten sollten unter der Aufsicht von Therapeuten in der Apotheke stehen.
Zur Überwachung des Glukosespiegels werden Taschentests verwendet, die den Zuckergehalt im Blut sofort bestimmen.
Es ist möglich, Lackmuspapiere zu verwenden.

Prognose einer Laktatazidose

Die Prognose hängt von vielen Faktoren ab. Schweregrad der Erkrankung, Alter, Überwachung auslösender Erkrankungen. Bei adäquater Behandlung der Grunderkrankung kann der Patient eine Laktatazidose und ein azidotisches Milchkoma vollständig verhindern.

Auch tödliche Verläufe durch unsachgemäße Therapie und reaktive Formen des Komas sind bekannt.

Laktatazidose oder auch Laktatazidose genannt, die ein hyperlaktisches saures Koma hervorruft, ist eine äußerst akute Komplikation, die auch für Diabetes mellitus relevant ist und durch die Ansammlung von Milchsäure im Körper verursacht wird ( Skelettmuskeln, Gehirn und Haut) in erheblichen Mengen mit der anschließenden Entwicklung einer metabolischen Azidose. Die Laktatazidose, deren Symptome vor allem Diabetikern bekannt sein sollten, wird durch eine Reihe von Faktoren verursacht, die wir im Folgenden betrachten.

Ätiologie (Ursachen) der Laktatazidose

Die Entwicklung einer Laktatazidose wird durch folgende Bedingungen hervorgerufen:

Entzündungs- und Infektionskrankheiten;
Massive Art von Blutung;
Alkoholismus im chronischen Stadium;
Scharf ;
Schwere körperliche Verletzungen;
Lebererkrankungen (chronisch).

In der Gesamtzahl der Faktoren, die eine Laktatazidose und Symptome der entsprechenden Art verursachen, kommt der Einnahme von Biguaniden ein besonderer Platz zu. In diesem Fall treten Symptome einer Laktatazidose bei Patienten auf, die blutzuckersenkende Arzneimittel einnehmen, die diesen Stoff enthalten. Selbst eine minimale Dosis kann bei Nieren- oder Leberschäden eine Laktatazidose hervorrufen, die insbesondere durch die Anreicherung dieser Medikamente im Körper begünstigt wird.

Die Entwicklung einer Laktatazidose erfolgt bei einer Hypoxie der Skelettmuskulatur, die beispielsweise mit längerer körperlicher Belastung einhergehen kann. Die Ursache einer Laktatazidose ohne offensichtliches Vorliegen einer Hypoxie können auch eine Reihe anderer Arten von Tumorprozessen sein. Dazu gehören auch Atemstillstand, akuter Lungen- und Darminfarkt sowie Thiaminmangel im Körper.

Laktatazidose: Symptome

Meist verläuft die Entwicklung einer Laktatazidose in einer akuten Form innerhalb weniger Stunden, ohne dass es dafür Vorstufen geben kann. Bei den Patienten kann es dann zu Muskel- und Brustschmerzen kommen. Charakteristische Eigenschaften Es treten verschiedene Arten von dyspeptischen Symptomen, Apathie, verstärkte Atmung, Schlaflosigkeit oder umgekehrt Schläfrigkeit auf.

Die vorherrschenden Symptome sind mittlerweile Manifestationen in Form von Herz-Kreislauf-Versagen, die sich in der Folge durch eine schwere Azidose verschlimmern. Vor diesem Hintergrund kommt es in der Folge zu Veränderungen, die sich in der Kontraktilitätscharakteristik des Myokards widerspiegeln.

Darüber hinaus kommt es zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Dynamik des Allgemeinzustands des Patienten, wobei Erbrechen und Bauchschmerzen mit der Zunahme der Azidose einhergehen können. Da sich der Zustand aufgrund einer Laktatazidose verschlechtert, zeichnen sich die Symptome auch durch eine Vielzahl neurologischer Symptome aus, die von Areflexie bis hin zu Paresen und Hyperkinese reichen.

Unmittelbar vor Beginn des Komas, begleitet von Bewusstlosigkeit, wird eine laute Atmung festgestellt, die durch aus der Ferne hörbare Atemgeräusche gekennzeichnet ist, während der für dieses Phänomen charakteristische Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft fehlt. Diese Art der Atmung geht normalerweise mit einer metabolischen Azidose einher.

Dann ist die Laktatazidose durch Symptome in Form einer Kollapsentwicklung gekennzeichnet: zuerst mit Oligoanurie und dann mit Anurie, vor deren Hintergrund die Entwicklung einer intravaskulären Gerinnung (oder DIC-Syndrom) auftritt. Häufig sind die Symptome einer Laktatazidose durch das Auftreten einer intravaskulären Thrombose mit hämorrhagischer Nekrose an Zehen und Händen gekennzeichnet. Es ist zu beachten, dass die schnelle Entwicklung einer Laktatazidose, die über mehrere Stunden verläuft, nicht zur Identifizierung der für ein diabetisches Koma charakteristischen Anzeichen beiträgt. Zu diesen Anzeichen zählen insbesondere Trockenheit der Zungenschleimhaut und der Schleimhäute sowie eine allgemeine Trockenheit der Haut. Bemerkenswert ist, dass bis zu 30 % der Patienten mit hyperosmolarem und diabetischem Koma Elemente aufweisen, die der Diagnose einer Laktatazidose entsprechen.

Diagnose und Behandlung von Laktatazidose

Die Diagnose einer Laktatazidose mit den oben genannten Symptomen ist recht schwer zu stellen, obwohl sie als Hilfskriterien berücksichtigt werden. Zuverlässig sind Laborkriterien, die darauf basieren, in diesem Fall einen Anstieg des Milchsäuregehalts im Blut sowie eine Abnahme der Bikarbonate und der Reservealkalität, eine Mäßigung der Hyperglykämie und das Fehlen einer Acetonurie festzustellen.

Bei der Betrachtung einer Laktatazidose und ihrer Symptome zielt die Behandlung in erster Linie darauf ab, die Hypoxie sowie die Azidose selbst umgehend zu beseitigen. Die Notfallversorgung bei Laktatazidose und Symptomen umfasst die intravenöse Tropfinfusion von Natriumbicarbonatlösung (2,5 oder 4 %) in einer Menge von bis zu 2 l/Tag. In diesem Fall sollten der pH-Wert und der Kaliumspiegel im Blut unter Kontrolle gehalten werden. Auch bei Laktatazidose und Symptomen ist die Behandlung zwingend eine Insulintherapie mit intensiver gentechnisch veränderter Wirkungsweise oder eine Monokomponenten-Insulintherapie mit kurzer Wirkungsweise. Als zusätzliche Komponente bei Laktatazidose und Symptomen in der Behandlung wird intravenöse Carboxylase im Tropfverfahren mit einer Einführung von etwa 200 mg/Tag verwendet. Es ist wichtig, intravenös Blutplasma und kleine Dosen Heparin zu verabreichen, die zur Korrektur der Hämostase beitragen sowie die Gabe von Rheopolyglucin.

Vorbeugung von Koma

Eine Prävention, die dazu beiträgt, das Auftreten eines milchazidämischen Komas vor dem Hintergrund einer Laktatazidose, deren Symptome wir oben besprochen haben, zu verhindern, besteht dementsprechend in der Prävention von Hypoxiezuständen sowie in der Rationalität der Kontrolle über die Diabeteskompensation. Auch die Laktatazidose, deren Symptome bei der Anwendung von Biguaniden auftreten können, erfordert eine strenge individuelle Festlegung ihrer Dosierung mit sofortigem Absetzen bei interkurrenten Erkrankungen (oder etc.). Symptome einer Laktatazidose sind auch bei eitrigen Prozessen relevant, daher sollten Patienten mit Diabetes mellitus dieses Merkmal auch bei der Einnahme von Biguaniden berücksichtigen.

Bei Verdacht auf Laktatazidose sowie die im Artikel besprochenen Begleitnuancen sollten Sie sich umgehend an einen Endokrinologen wenden.

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Laktatazidose, oder auch Laktatazidose genannt, ist eine Komplikation, bei der Milchsäure schnell ins Blut gelangt, aber keine Zeit hat, ausgeschieden zu werden. Dadurch wird das Säure-Basen-Gleichgewicht gestört und der Säuregehalt erhöht.

Der Name der Krankheit lässt sich wie folgt entschlüsseln: Laktat ist Milchsäure, Azidose ist der Prozess der Erhöhung des Säuregehalts. Für Diabetiker und für gesunde Person Außerdem kann diese Krankheit sehr gefährlich sein, da sie die Entwicklung eines hyperlaktischen sauren Komas verursacht. Warum und wie passiert das?

Ursachen der Laktatazidose

Woher kommt Milchsäure? Es kann sich in unserem Körper ständig in der Skelettmuskulatur, der Haut und dem Gehirn ansammeln. Sein Überschuss macht sich besonders nach unregelmäßiger körperlicher Aktivität bemerkbar; die Muskeln verspüren Schmerzen, Schmerzen und Unwohlsein. Wenn Stoffwechselvorgänge gestört sind und es in großen Mengen ins Blut gelangt, beginnt die Entwicklung einer Laktatazidose. Dies geschieht nicht nur bei Patienten mit Diabetes.

Folgende Bedingungen können dazu beitragen:

Verschiedene Infektionskrankheiten und entzündliche Prozesse im Körper;
Chronischer Alkoholismus;
Starkes Bluten;
Schwere körperliche Verletzungen;
Akuter Myokardinfarkt;
Chronische Lebererkrankungen;
Nierenversagen.

Bei Diabetikern kann eine Laktatazidose durch die Einnahme von blutzuckersenkenden Medikamenten verursacht werden. Dies bezieht sich auf Tabletten der Sorte Biguanid, zu denen Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet gehören. In den meisten Fällen wurde ein Anstieg des Säuregehalts bei Patienten beobachtet, die (neben Diabetes) auch an Erkrankungen litten, die mit einer eingeschränkten Nieren- und Leberfunktion einhergingen.

Die Ursache kann auch eine Hypoxie (Sauerstoffmangel) der Skelettmuskulatur aufgrund längerer körperlicher Aktivität sein. Die Entstehung einer Laktatazidose kann durch Tumorbildungen, Blutkrebs und AIDS beeinträchtigt werden. Es kann sich auch aufgrund von Thiaminmangel (Vitamin B1) und Atemversagen entwickeln.

Symptome der Krankheit

Eine Laktatazidose entwickelt sich schnell über mehrere Stunden. Bis zum Einsetzen der akuten Krankheitsentwicklung sind in der Regel keine Symptome zu beobachten. Das erste, was den Verdacht auf einen Milchsäureüberschuss im Blut aufkommen lassen kann, ist:

Muskelschmerzen;
Schmerzen hinter dem Brustbein;
Apathie;
Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit;
Schnelles Atmen.

Das Hauptsymptom ist ein Herz-Kreislauf-Versagen, das durch einen erhöhten Säuregehalt erschwert wird.

Mit fortschreitender Erkrankung kann es zu Übelkeit und Erbrechen kommen, begleitet von Bauchschmerzen. Wenn zu diesem Zeitpunkt keine Maßnahmen ergriffen werden, wird die Situation komplizierter. Dies macht sich dadurch bemerkbar, dass der Patient möglicherweise die Realität nicht mehr wahrnimmt oder langsamer auf die Handlungen anderer Menschen reagiert. Manchmal kommt es zu einer unwillkürlichen Kontraktion verschiedener Muskelgruppen, es können Krämpfe auftreten oder die motorische Aktivität kann nachlassen.

Ein Vorbote für die Entwicklung eines hyperlaktischen sauren Komas ist intermittierendes Atmen, jedoch ohne Geruchsbelästigung, wie bei der Ketoazidose. Darauf folgt meist ein Bewusstseinsverlust.

Diagnose, Behandlung und Vorbeugung von Laktatazidose

Wenn bei einem Patienten eines oder mehrere der oben genannten Symptome auftreten, sollten Sie sofort einen Arzt rufen. Es ist keine Tatsache, dass die Diagnose einer Laktatazidose gestellt wird, da diese Anzeichen mehreren Krankheiten entsprechen können, aber dies ist bereits das Vorrecht der Ärzte. Da dieser Zustand nicht normal ist, ist eine zusätzliche Untersuchung erforderlich, um die Ursache der Krankheit zu ermitteln.

Grundlage für die Diagnosestellung ist in diesem Fall eine Blutuntersuchung. Wenn sich ein erhöhter Gehalt an Milchsäure sowie ein Mangel an Reservealkalität und Bikarbonaten zeigt, liegt die Ursache in der Laktatazidose. Und wir müssen dringend die Gründe für sein Auftreten beseitigen.

Zunächst wird ein Tropf mit Natriumbicarbonatlösung platziert. Eine solche Behandlung muss unbedingt von einer Überwachung des Kaliumgehalts im Blut und einer Normalisierung des pH-Werts begleitet werden. Patienten mit Diabetes unterziehen sich einer Insulintherapie, bei Bedarf wird die Tagesdosis angepasst oder das eingenommene Medikament umgestellt. Zur Behandlung einer Laktatazidose wird auch eine Carboxylaselösung intravenös per Tropf verabreicht. Die Gabe von Blutplasma und kleinen Dosen Heparin kann verordnet werden.

Krankheitsprävention

In den meisten Fällen manifestiert sich diese Erkrankung bei Patienten, die nicht wussten, dass sie an Diabetes leiden, sodass sie unkontrolliert und ohne entsprechende Behandlung verlief. Um in Zukunft die Manifestation einer Laktatazidose zu vermeiden, müssen Sie alle Empfehlungen des Arztes strikt befolgen. Überwachen Sie die Dynamik der Krankheitsentwicklung und unterziehen Sie sich regelmäßigen Untersuchungen und Tests.

Es lohnt sich, die Besonderheiten der Wirkung einiger blutzuckersenkender Medikamente auf den Körper des Patienten zu berücksichtigen. Wenn keine Nebenerkrankungen vorliegen, kann das Tablet seine Aufgabe effektiv erfüllen und verursacht keine Komplikationen. Aufgrund von Virus-, Erkältungs- oder Infektionskrankheiten kann die Reaktion des Körpers unvorhersehbar sein, daher sollten Sie im Zweifelsfall einen Arzt konsultieren. Eine Komplikation in Form einer Laktatazidose kann auch durch eiternde Wunden am Körper eines Diabetikers bei der Einnahme von Biguaniden entstehen.

Generell sollte ein Patient mit Diabetes mellitus stets aufmerksam auf seinen Körper hören und bei alarmierenden Symptomen anrufen Krankenwagen oder wenden Sie sich an Ihren Arzt.

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LAKTATAZIDOSE (LAKTATAZIDOSE)

Milchsäure, das Endprodukt der anaeroben Glykolyse und Glykogenolyse, wird im Körper in einer Menge von 1 mEq/(kgh) produziert (normalerweise bei Muskelruhe). Normales Niveau Laktat im Blutserum beträgt 2 meq/l oder weniger, aber bei schwerer körperlicher Aktivität kann der Gehalt an Milchsäure im Blut 4 meq/l erreichen2). Der größte Teil des Laktats wird von der Leber verstoffwechselt und ist ein Substrat für die Glukoneogenese (außerdem wird Milchsäure vom Herzmuskel absorbiert, wo sie als Energiematerial verwendet wird). Die Leber ist in der Lage, zehnmal mehr Laktat zu verarbeiten, als normalerweise produziert wird. Die Hauptgründe für die Entstehung einer Laktatazidose sind in Abb. dargestellt. 32-1.

KLINISCHER SCHOCK

In der Regel geht eine Laktatazidose mit einem klinischen Schock einher, der in Kapitel 12 als Zustand unzureichender Sauerstoffversorgung des Gewebes besprochen wird. Als Hauptursache einer Laktatazidose gilt ein Schock (kardiogener oder septischer Schock). Bei einer Sepsis ist es jedoch möglich, eine Laktatazidose ohne arterielle Hypotonie und andere klinische Schocksymptome zu entwickeln. Hyperlaktische Azidämie im Schockzustand entsteht aufgrund der intensiven Bildung von Milchsäure und einer verminderten Fähigkeit der Leber, diese zu verarbeiten, d. h. Fähigkeit, Laktat in Glukose und Glykogen umzuwandeln. Eine Hemmung des Laktatstoffwechsels kann auf eine beeinträchtigte Leberzirkulation aufgrund eines Blutdruckabfalls während des Schocks zurückzuführen sein. Die Ansammlung von Milchsäure im Blut während eines Schocks jeglicher Art gilt als schlechtes prognostisches Zeichen [3].

GIBT ES EINEN ANÄMISCHEN SCHOCK?

Es ist allgemein anerkannt, dass Hypoxämie, Anämie und Lebererkrankungen eine Laktatazidose verursachen können, es gibt jedoch zahlreiche Beobachtungen, die diese Position bestätigen. Bei Patienten mit Atemversagen sank der pO2 im arteriellen Blut auf 22 mm Hg, eine Laktatazidose trat bei ihnen jedoch nicht auf. Eine schwerere Hypoxämie kommt in der klinischen Praxis praktisch nie vor, daher ist es unwahrscheinlich, dass eine durch Atemversagen verursachte Hypoxämie eine Laktatazidose verursachen kann. Ein Anstieg des Milchsäurespiegels im Blut von Patienten mit Atemversagen geht in der Regel mit einer Verringerung ihres Herzzeitvolumens einher (siehe Ende des Kapitels).

Reis. 32-1. Ursachen einer Laktatazidose, die in Notfällen auftritt.

Was schwere Anämie betrifft, gibt es bisher keine Informationen über die Krankheit, die als anämischer Schock bezeichnet wird. Wichtige Informationen zu diesem Thema können aus den Erfahrungen der Klinik der Zeugen Jehovas (wo aus religiösen Gründen keine Blutprodukte verwendet werden) gewonnen werden, die darauf hindeuten, dass auch dann, wenn der Hämoglobingehalt im Blut von Patienten in der postoperativen Phase abnimmt Bei einer Konzentration von ca. 30 g/l kommt es nicht zu einer Laktatazidose. Einer Anämie wird durch eine erhöhte Herzleistung entgegengewirkt, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes bei niedrigem Hämoglobinspiegel aufrechtzuerhalten.

Lebererkrankungen gehören ebenfalls zu den Ursachen der Laktatazidose, vor allem aufgrund der Fähigkeit der Leber, Laktat zu verwerten. Selbst bei schwerer Lebererkrankung entwickelt sich eine Laktatazidose jedoch erst, wenn eine arterielle Hypotonie oder andere klinische Schocksymptome auftreten. Eine Beeinträchtigung der Fähigkeit der Leber, Laktat aus dem Blut zu eliminieren, kann beim Auftreten einer Laktatazidose, die mit einem Schock einhergeht, eine Rolle spielen. Die Mechanismen einer verminderten Leberdurchblutung unterscheiden sich jedoch von den Mechanismen einer Schädigung der Hepatozyten bei Lebererkrankungen.

THIAMIN-Mangel

Ein Mangel an Thiamin (Vitamin B1) kann zum Auftreten einer Laktatazidose beitragen, da die Pyruvatoxidation in den Mitochondrien gehemmt wird. Tatsache ist, dass Thiamin eine Vorstufe von Thiaminpyrophosphat ist, das als Coenzym für eine Reihe von Enzymen fungiert, die die Reaktionen sowohl der nichtoxidativen als auch der oxidativen Decarboxylierung von Alpha-Ketosäuren, insbesondere Brenztraubensäure, katalysieren.

Ein Thiaminmangel blockiert die Umwandlung von Pyruvat in das acetylierte Joch von Coenzym A (Acetyl-CoA) und lenkt den Metabolismus von Brenztraubensäure in Richtung der Bildung von Laktat (Abb. 32-2, die insbesondere die Reduktion von Pyruvat zu Milchsäure zeigt). Säure). Eine Laktatazidose, die durch einen Mangel an Thiamin verursacht wird, entwickelt sich, wenn keine schwerwiegenden Störungen des Herz-Kreislauf-Systems vorliegen. Eine Korrektur einer solchen Azidose ist durch die Gabe von Thiamin möglich. Bei Patienten in kritischem Zustand wurde ein Thiaminmangel festgestellt. Dies sollte in jedem Fall einer Laktatazidose bei Patienten mit stabiler Hämodynamik berücksichtigt werden, sowie wenn der Laktatgehalt im Blut den Wert übersteigt, der der Schwere der kardiovaskulären Pathologie entspricht.

LAKTISCHE ALKALOSE

Eine erhöhte Laktatkonzentration im Blut kann auch durch eine schwere Alkalose (Stoffwechsel oder Atmung) verursacht werden. Der vorgeschlagene Mechanismus, der zu einer erhöhten Milchsäureproduktion führt, ist mit einer erhöhten Aktivität pH-abhängiger Enzyme verbunden, die glykolytische Reaktionen katalysieren. Typischerweise ist die Leber in der Lage, angemessen auf eine erhöhte Laktatproduktion während einer Alkalose zu reagieren, sodass der Milchsäurespiegel im Blutserum nur bei schweren Formen der Alkalose (Serum-pH-Wert über 7,6) ansteigt. Es ist zu bedenken, dass bei Leberfunktionsstörungen, die durch Störungen der Leberdurchblutung verursacht werden, eine alkalosebedingte erhöhte Laktatproduktion bei intravenösen Infusionen alkalischer Lösungen wichtig sein kann.

D-LAKTAT-ACIDOSE

Milchsäure ist bekanntlich eine optisch aktive Verbindung. L-Milchsäure (linksdrehendes Isomer) kommt in den Muskeln von Menschen und Tieren vor und ihr rechtsdrehendes Isomer entsteht durch die Wirkung mikrobieller Enzyme, die Glukose im Darm abbauen.

Abbildung 32-2. Mechanismen, die der Korrektur der Natriumlaktatazidose mit Bicarbonat, Thiamin und Dichloracetat zugrunde liegen. Erläuterung im Text.

D-Milchsäure kann beispielsweise von mehreren Bakterienarten produziert werden Bacteroides fragilis, und einige gramnegative intestinale Aerobier, wie z Escherichia coli. D-Laktatazidose tritt häufiger bei Patienten mit ausgedehnter Resektion des Dünndarms, Darmanastomosen und bei extrem fettleibigen Personen auf. Berücksichtigt man die Fähigkeit der Darmflora, D-Milchsäure zu produzieren, könnte man meinen, dass diese Krankheit häufiger vorkommt, als es auf den ersten Blick scheint.

Bei Patienten mit unkompensierter metabolischer Azidose und hoher Anionenlücke kann von einer D-Laktatazidose ausgegangen werden. Eine Vorgeschichte von Durchfall und Darmoperationen sollte den Arzt auf eine mögliche D-Laktatazidose aufmerksam machen. Bei der Messung von Laktat im Blut mit Standard-Labormethoden wird nur das linksdrehende Isomer bestimmt. Für eine korrekte Diagnose sind spezielle Testsysteme zum Nachweis von D-Milchsäure erforderlich. Solche Studien werden normalerweise in gut ausgestatteten Laboren für klinische Biochemie durchgeführt.

Medikamente und Milchsäure

Zu den Medikamenten, die am häufigsten mit Laktatazidose in Verbindung gebracht werden, gehören Adrenalin und Natriumnitroprussid. Adrenalin beschleunigt den Abbau von Glykogen in der Skelettmuskulatur und steigert die Laktatproduktion. Eine wichtige Rolle spielt auch die Vasokonstriktion kleiner Arterien und Arteriolen, die sich unter dem Einfluss des Arzneimittels entwickelt.

Natriumnitroprussid wird schnell metabolisiert und führt zur Freisetzung von Cyaniden, die oxidative Phosphorylierungsprozesse stören können (sie hemmen die Zellatmung und haben eine toxische Wirkung auf die Cytochromoxidase). Wie in Kapitel 20 besprochen, ist die Fähigkeit von Cyanid, Laktatazidose zu verursachen, eine relativ neue Entdeckung; Darüber hinaus ist ein deutlicher Anstieg des Cyanidspiegels im Blut möglich, ohne dass es zu einem Anstieg des Serumlaktatspiegels kommt.

DIAGNOSE

Bei jeder Form einer metabolischen Azidose, die mit einer vergrößerten Anionenlücke einhergeht, kann eine Laktatazidose vermutet werden.

Anionenlücke (AR). Bei einer Laktatazidose ist die AR nie normal, obwohl das Ausmaß ihres Anstiegs erheblich variieren kann. In Ermangelung von Faktoren, die die AR reduzieren, liegt fast immer eine metabolische Azidose mit AR über 30 mEq/L vor, selbst bei gleichzeitigem Nierenversagen. Liegen keine Anzeichen einer Ketoazidose oder der Einführung toxischer Substanzen vor, weist ein AR von mehr als 30 mEq/L auf die Möglichkeit einer Laktatazidose hin. Ein AR von 20 bis 30 mEq/L spiegelt möglicherweise weder eine Ketoazidose noch eine Laktatazidose wider.

Bluttest. Venöses Blut spiegelt die Intensität der Laktatbildung wider und arterielles Blut spiegelt die Stoffwechselfunktion der Leber wider. Wir bevorzugen die biochemische Untersuchung von Blut aus der oberen Hohlvene oder der Pulmonalarterie, da der Gehalt an Milchsäure in solchen Blutproben eindeutig mit der Konzentration im arteriellen Blut korreliert. Blutproben sollten sofort auf 0-4 0 C gekühlt werden (z. B. in Eiswasser gelegt), um die Bildung von Laktat durch rote Blutkörperchen zu verhindern in vitro. Es muss daran erinnert werden, dass mit Standardmethoden nur der Gehalt an L-Milchsäure bestimmt werden kann, während auch der Gehalt ihres rechtsdrehenden Isomers von großer diagnostischer Bedeutung ist.

BEHANDLUNG VON LAKTATAZIDOSE

Während der Behandlung ist es nicht nur notwendig, Verletzungen des CBS zu korrigieren, sondern auch die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern, was sich insbesondere auf das Herz-Kreislauf- und Atmungssystem auswirkt. Therapeutische Maßnahmen bei Schock werden in den Kapiteln 12–15 besprochen. Einige spezifische Aspekte der Therapie werden dort jedoch nicht erwähnt.

EINFÜHRUNG VON NATRIUMHYDROCARBONAT (NATRIUMBICARBONAT)

In den letzten Jahren hat die Diskussion über die Korrektur von Laktatazidose mit Natriumbikarbonat in der Literatur große Aufmerksamkeit erregt, da widersprüchliche Daten zur Wirksamkeit des letzteren sowie zu seiner Fähigkeit, eine Reihe von Erkrankungen zu verursachen, vorliegen Nebenwirkungen. Ist Azidämie eine ernsthafte Gefahr? Bei einer Azidose nimmt die Kontraktilität des Herzmuskels ab, gleichzeitig steigt das Herzzeitvolumen aufgrund der Stimulation (der beta-adrenergen Rezeptoren des Herzens durch freigesetzte Katecholamine und einer Abnahme des gesamten peripheren Gefäßwiderstands) meist sogar an. Patienten mit Herzerkrankungen reagieren unterschiedlich auf „Säure“. ” lädt, aber diese Frage ist noch nicht vollständig erforscht.

Eines der besten Argumente für das Fehlen schädlicher Auswirkungen einer Azidämie bleibt die Tatsache, dass Patienten mit diabetischer Ketoazidose bei einem Blut-pH-Wert unter 7,0 keinen lebensbedrohlichen Kollaps erleiden (siehe unten).

Ist die Verwendung von Natriumbicarbonat gefährlich? Natriumbicarbonat verursacht eine Reihe von Nebenwirkungen, darunter Plasmahyperosmolarität, Hypotonie, vermindertes Herzzeitvolumen und erhöhte Blutlaktatwerte. Hypotonie und vermindertes Herzzeitvolumen können durch die Bindung von Calciumionen durch Bicarbonat-Anionen verursacht werden. Der Anstieg des Milchsäurespiegels im Blut scheint auf eine erhöhte Laktatproduktion der roten Blutkörperchen zurückzuführen zu sein.

Therapeutische Wirkung von Natriumbicarbonat. Die Unwirksamkeit von Natriumbicarbonat (trotz intravenöser Verabreichung in großen Dosen) bei der Senkung des Blut-pH-Werts wird häufig festgestellt. Dies wird durch die Fähigkeit des Arzneimittels erklärt, Kohlendioxid zu bilden, wie in Abb. 32-2. Kohlendioxid wird üblicherweise über die Lunge ausgeschieden, kann aber auch in Zellen diffundieren, wo unter Beteiligung von Wasser Wasserstoffionen gebildet werden; außerdem erscheint zusätzliches Laktat im Blut. All dies führt zu einer Verschlimmerung von CBS-Störungen, ist der Hauptnachteil der Behandlung mit dem Medikament und erfordert die Suche nach anderen alkalischen Lösungen, die nicht zu einer erhöhten Kohlendioxidbildung führen.

Empfehlungen. Um eine Laktatazidose zu korrigieren, ist es notwendig, den pH-Wert des arteriellen Blutes über 7,2 aufrechtzuerhalten. Dabei handelt es sich jedoch nicht um eine strenge Regel, da Patienten mit diabetischer Ketoazidose pH-Abfälle unter 7,2 oft ohne schwerwiegende Folgen tolerieren (siehe unten).

Eine der Indikationen für die Verschreibung von Natriumbicarbonat ist eine arterielle Hypotonie, die gegen Infusionstherapie und adrenerge Agonisten resistent ist. Die Reaktion des Körpers auf die intravenöse Infusion von Natriumbicarbonat hilft bei der Feststellung der Indikation für die Verwendung des Arzneimittels zur weiteren Behandlung. Daher ist die normale Reaktion auf eine schnelle intravenöse Verabreichung von Natriumbicarbonat eine Abnahme Blutdruck, wahrscheinlich aufgrund der Bindung von Calciumionen durch Bicarbonat-Anionen. Daher kann ein Anstieg des Blutdrucks nach schneller Verabreichung des Arzneimittels (natürlich ohne einen ähnlichen Effekt nach Infusion eines äquivalenten Volumens einer der üblichen Kochsalzlösungen, die in diesem Fall als Kontrolle dient) angesehen werden eine Grundlage für die pharmakologische Korrektur der Azidose.

Die zur pH-Korrektur erforderliche Menge an Bicarbonat (HCO 3 -) wird nach folgender Formel berechnet:

HCO 3 -Mangel - = 0,5 x Körpergewicht (kg) x (gewünschte Menge an HCO 3 - - Menge an HCO 3 - im Blutserum).

Der Gehalt an HCO 3 im Blutserum, das einen pH-Wert über 7,2 aufrechterhält, hängt vom pCO 2 im arteriellen Blut ab. Liegt zusätzlich keine respiratorische Azidose oder Alkalose vor, ist eine HCO-Konzentration von 3 – 15 mEq/L im Blutserum ausreichend. Vor der Anwendung von Natriumbicarbonat muss immer eine respiratorische Azidose korrigiert werden, da die intravenöse Verabreichung dieses Arzneimittels die Bildung von Kohlendioxid erhöht.

Normalerweise wird empfohlen, die Hälfte des HCO 3 -Mangels durch intravenöse Bolusverabreichung von Natriumbicarbonat schnell zu beseitigen, und die weitere Auffüllung der fehlenden HCO 3 -Menge sollte innerhalb von 4 bis 6 Stunden durch Verabreichung des Arzneimittels per Infusion erfolgen. Da die Bildung saurer Produkte über einen langen Zeitraum anhält, können solche Behandlungstaktiken dazu führen, dass der Bedarf an Bikarbonat unterschätzt wird. Daher ist es erforderlich, dessen Gehalt im Blutserum regelmäßig zu messen.

ANDERE MEDIKAMENTE

Die Unwirksamkeit von Natriumbicarbonat in vielen Fällen veranlasste die Suche nach anderen Mitteln zur pharmakologischen Korrektur von CBS-Störungen.

Carbicarb. Eine Lösung mit Puffereigenschaften und einem geringeren Gehalt an Bicarbonat-Anionen als eine Lösung aus Natriumbicarbonat (Tabelle 32-1). Im Vergleich zu letzterem verursacht Carbicarb eine geringere Kohlendioxidbildung. Dadurch erhöht es den pH-Wert des Blutserums schneller als Natriumbicarbonat, ohne (im Gegensatz zu Natriumbicarbonat) den Laktatgehalt im Blut zu erhöhen. Derzeit laufen umfangreiche klinische Studien zu Carbicarb und die vorläufigen Ergebnisse sind sehr ermutigend.

Natriumdichloracetat (ND) reduziert die Laktatbildung durch Stimulierung der Pyruvatdehydrogenase, die als Teil des Pyruvatdehydrogenase-Enzymkomplexes an der Oxidation von Pyruvat zu Acetyl-CoA beteiligt ist, und lenkt dadurch Brenztraubensäure in den Oxidationsweg in den Mitochondrien (siehe Abb. 32). -2). Dadurch sinkt der Milchsäurespiegel im Blutserum, was durch klinische Studien bestätigt wird. ND hat auch eine positiv inotrope Wirkung, was sehr wertvoll ist, da die Kontraktilität des Myokards bei Azidose abnimmt. Der Einsatz von ND zur Korrektur von Azidose ist sehr verlockend, klinische Studien, die die Wirksamkeit des Arzneimittels bestätigen, sind jedoch noch nicht abgeschlossen.

KETOAZIDOSE

Ketonkörper - Gruppe organische Verbindungen, die Zwischenprodukte des Stoffwechsels von Fetten, Proteinen und Kohlenhydraten sind. Der Hauptweg für die Synthese von Ketonkörpern (Ketogenese), die hauptsächlich in der Leber abläuft, ist die Kondensation zweier Moleküle Acetyl-CoA unter der Wirkung von Thiolase, die während der Beta-Oxidation höherer Fettsäuren oder während der oxidativen Decarboxylierung gebildet werden von Pyruvat.

* Weit verbreitet ist auch Trisamin (Triolamin, TNAM), das im Gegensatz zu Natriumbicarbonat die intrazelluläre Azidose beseitigt und den Kohlendioxidspiegel im Blut nicht erhöht. - Ca. Hrsg.

Tabelle 32-1

Vergleichende Eigenschaften alkalischer Lösungen

Index	Carbicarb	Natriumbicarbonat (NaHCOs)
Na+ mmol/l
HCO 3 — , mmol/l
CO 3 2- mmol/l
РСО2, mmHg.
pH-Wert (bei 25°C)
Osmolalität, mOsm/kg H 2 O

Ketonkörper werden vom Körper als Energiequelle genutzt, wenn die Ernährung eingeschränkt ist. Bei der vollständigen Oxidation von 1 g Ketonkörpern entstehen 4 Kilokalorien (kcal) Wärme, also ihre Energiewert höher als die von Kohlenhydraten (3,4 kcal/g). Die Hauptketonkörper* – Acetessigsäure (AUA) und Beta-Hydroxybuttersäure (BOHBA) – stehen in einem gewissen Gleichgewicht miteinander, das durch die Bildung von Beta-Hydroxybuttersäure aus Acetessigsäure aufrechterhalten wird:

ANION-UNTERSCHIED

Im Gegensatz zum hohen AR bei Laktatazidose (oft über 30 mEq/L) ist der AR bei Ketoazidose leicht erhöht (15-20 mEq/L) oder bleibt sogar normal. AR ist bei Patienten mit normaler Nierenfunktion deutlich niedriger, da Ketonkörper mit dem Urin ausgeschieden werden und Chloride in den Nierentubuli resorbiert werden, um die elektrische Neutralität aufrechtzuerhalten.

NITROPRUSSID-TEST (QUALITATIVER TEST)

Der Natriumnitroprussid-Test ist eine kolorimetrische Methode zur schnellen Bestimmung von Ketonkörpern in Blut und Urin. Hierzu werden spezielle Tabletten oder Papierstreifen verwendet, die mit Reagenzien imprägniert sind, zu denen Natriumnitroprussid gehört. Mit ihrer Hilfe wird lediglich das Vorhandensein von Acetessigsäure und Aceton in relativ hoher Konzentration in der Testflüssigkeit festgestellt. Der Test ist nur dann positiv, wenn der Acetessigsäurespiegel 3 mEq/L übersteigt, wie in Abb. 32-3.

* Zu den Ketonkörpern gehört auch Aceton; Sie haben alle eine ähnliche Struktur und sind zur gegenseitigen Umwandlung fähig. - Ca. Hrsg.

Reis. 32-3. Gehalt an Ketonkörpern im Blutserum bei alkoholischer und diabetischer Ketoazidose. AKA-alkoholische Ketoazidose; DKA – diabetische Ketoazidose.

Der Nachteil des Nitroprussid-Tests besteht darin, dass er nicht zur Bestimmung der p-Hydroxybuttersäure verwendet werden kann, die bei allen Formen der Ketoazidose vorherrscht. Das Verhältnis der Ketonkörper bei diabetischer und alkoholischer Ketoazidose ist in Abb. dargestellt. 32-3, aus der hervorgeht, dass die Konzentration von Acetessigsäure den Schwellenwert für ihre Bestimmung mit dem Nitroprussid-Test kaum überschreitet. Dies weist darauf hin, dass die Anforderungen an Standardmethoden zur Bestimmung von Ketonkörpern zu niedrig sind und der Bedeutung des Problems der CBS-Verstöße nicht gerecht werden verschiedene Typen Ketoazidose.

Diabetische Ketoazidose

Unserer Meinung nach scheint es sich bei der diabetischen Ketoazidose um eine verschlechterte Variante der normalen Reaktion des Körpers auf das Fasten zu handeln*. Obwohl etwa 60 % der Patienten auf Intensivstationen Begleiterkrankungen haben, sind schnell auftretende Veränderungen im Körper häufig die Folge einer falsch gewählten Insulindosierung.

U getrennte Gruppen Bei Patienten, insbesondere bei älteren Menschen, kann die Sterblichkeitsrate bis zu 50 % betragen.

* Bei Diabetes mellitus wird die Ketogenese verstärkt und die Ketolyse verringert; bei allgemeinem Hungern und Erschöpfung ist die Ketogenese erhöht. - Ca. Hrsg.

DIAGNOSE DER DIABETISCHEN KETOAZIDOSE

Typische klinische Manifestationen wie Hyperglykämie, Ketonkörper im Blut usw T, Eine große Anionenlücke (als Folge einer metabolischen Azidose) ist schwer zu ignorieren. Dennoch ist die Diagnose dieser Erkrankung nicht immer einfach.

Eine diabetische Ketoazidose kann auch beobachtet werden, wenn der Blutzuckerspiegel unter 3500 mg/L (350 mg % oder 19,4 mmol/L) liegt, dem Normalwert der Anionenlücke oder eine pH-Verschiebung zur alkalischen Seite .

Die häufigste „atypische“ Manifestation der diabetischen Ketoazidose ist eine normale oder mäßig erhöhte Anionenlücke. Obwohl die Krankheit immer als Azidose mit hoher Anionenlücke definiert wurde, beträgt der Unterschied häufig weniger als 20 mEq/L. Denn die hyperchlorämische metabolische Azidose führt zu einer verstärkten Rückresorption von Chlorid in den Nierentubuli, während Ketonkörper über den Urin ausgeschieden werden. Bei Patienten mit Dehydration ist der Anionenunterschied höher, da die rechtzeitige Ausscheidung von Ketonkörpern über die Nieren häufig beeinträchtigt ist.

BEHANDLUNG VON DIABETISCHER KETOAZIDOSE

Allgemein anerkannte Grundsätze für die Behandlung der diabetischen Ketoazidose sind in der Tabelle aufgeführt. 32-2.

In diesem Fall sollten Sie auf mehrere Punkte achten.

Tabelle 32-2

Behandlung der diabetischen Ketoazidose

	Wird intravenös mit einer Anfangsdosis von 10 Einheiten verabreicht, gefolgt von einer Infusion mit einer Rate von 0,1 Einheiten/(kg.h)
Beseitigung von Flüssigkeitsmangel	Verwendung isotonischer NaCl-Lösung oder 5 %iger Albuminlösung
Schadenersatz:		Infusion, mEq/h

	Normalerweise unwirksam; mit schwerer Hypophosphatämie (Serum-PO4-Konzentration).< 10 мг/л) вводят один из препаратов фосфора (из расчета 7.7 мг/кг через 4 ч)
Einführung von Natriumbicarbonat

Da der Flüssigkeitsmangel bei Patienten mit diabetischer Ketoazidose bis zu 10 % des Körpergewichts erreichen kann, sollte die Behandlung mit der Gabe von Kochsalzlösungen (z. B. isotonischer Natriumchloridlösung) beginnen. Dabei besteht jedoch die Gefahr der Entstehung eines Hirn- oder Lungenödems, was die Begeisterung der Ärzte für den Einsatz von Kochsalzlösungen mindert. Es ist vorzuziehen, kolloidale Lösungen (z. B. 5 %ige Albuminlösung) zu verabreichen, die im Gefäßbett zurückgehalten werden können und den osmotischen Druck und den Blut-pH-Wert aufrechterhalten (siehe Kapitel 17). Es wird jedoch nicht empfohlen, für diesen Zweck kolloidale Hetastärkelösung (Hydroxyethylstärke) zu verwenden, da diese die Serumamylasespiegel erhöhen kann (siehe Kapitel 17).
Kaliummangel ist ein häufig beobachtetes Phänomen, wobei der Elektrolytverlust zwischen etwa 3 und 5 mEq/kg liegt. Der Serumkaliumspiegel kann jedoch normal oder erhöht sein. Der Kaliumverlust sollte (schnellstmöglich) ausgeglichen werden, die entsprechenden Empfehlungen sind in der Tabelle aufgeführt. 32-2 (Üblicherweise werden Kaliumpräparate, insbesondere Kaliumchlorid, verabreicht).
Auch der Phosphorverlust ist ein charakteristisches Phänomen und beträgt durchschnittlich 1-1,5 mmol/kg. Der Ausgleich eines Phosphormangels erhöht jedoch nicht die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen zur Korrektur einer Ketoazidose und wird in der täglichen Praxis nicht empfohlen. Dieser Ansatz ist aufgrund des Risikos schwerer Komplikationen nur bei Patienten mit schwerer Hypophosphatämie (PO 2 -Konzentration im Blutserum unter 10 mg/l) akzeptabel. (Weitere Informationen zur Hypophosphatämie finden Sie in Kapitel 38.)
Natriumbicarbonat wird in der täglichen Praxis schon lange nicht mehr verwendet, da es nicht nur nicht dabei hilft, Patienten aus dem Zustand der Ketoazidose zu befreien, sondern auch die Bildung von Ketonkörpern fördert. Derzeit wird Natriumbicarbonat nur bei resistenter (nicht behandelbarer) arterieller Hypotonie eingesetzt.

Das ultimative Ziel der Behandlung ist nicht die Normalisierung des Glukosespiegels im Blutserum. Tatsächlich kann der Glukosespiegel innerhalb von 6 Stunden gesenkt werden, und die Korrektur einer Azidämie dauert doppelt so lange. Wenn die Glukosekonzentration im Blutserum auf 2500 mg/l (250 mg %, bzw. 13,9 mmol/l) sinkt, ist dies bereits der Fall Medizin Zur intravenösen Verabreichung wird der Lösung zusätzlich Insulin zugesetzt, außerdem wird Insulin per Infusion verabreicht, bis der HCO-Spiegel auf 20 mmol/l ansteigt. Die Normalisierung des NCO 3 -Gehalts im Blutserum ist das ultimative Ziel therapeutischer Maßnahmen.

ALKOHOLKETOAZIDOSE

Die Entwicklung einer alkoholischen Ketoazidose kann mehrere Gründe haben. Erstens erhalten solche Patienten nicht genügend Nährstoffe über die Nahrung, d.h. es kommt zu unvollständigem oder teilweisem Fasten, das mit einer erhöhten Ketogenese und Ketonämie einhergeht; Die Folge einer Ketonämie ist eine metabolische („Hunger“) Azidose. Zweitens führt die Oxidation von Ethylalkohol zu Acetaldehyd in der Leber zur Bildung von NAD-H, das die Synthese von Ketonkörpern fördert. Drittens verringert Dehydrierung die Ausscheidung von Ketonkörpern über den Urin.

DIAGNOSE DER ALKOHOLKETOAZIDOSE

Im Gegensatz zur durch Ethylalkohol verursachten Laktatazidose (die bei übermäßigem Alkoholkonsum auftritt) entwickelt sich die alkoholische Ketoazidose in der Regel 1–3 Tage nach übermäßigem Konsum alkoholischer Getränke. In diesem Fall kann eine Azidose ausgeprägt sein und die Ethanolkonzentration im Blut kann vernachlässigbar sein. Wie bei der diabetischen Ketoazidose variiert die Größe der Anionenlücke recht stark.

NADH, das bei der Oxidation von Ethylalkohol in der Leber entsteht, fördert die Umwandlung von Acetoacetat in Beta-Hydroxybuttersäure. Da der Nitroprussid-Test zum Nachweis von Ketonkörpern im Blutserum nur den ungefähren Gehalt an Acetessigsäure ermittelt, Konzentration von Ketonkörpern(Punkt, Acetoacetat) im Blutserum während einer alkoholischen Ketoazidose kann vernachlässigbar sein(siehe Abbildung, 32-3). In dieser Hinsicht sind klinische Daten für die Diagnose einer alkoholischen Ketoazidose von größtem Wert. Obwohl bei entsprechender Indikation manchmal eine leichte Hyperglykämie auftritt, ermöglicht das Fehlen eines starken Anstiegs des Blutzuckerspiegels (mehr als 3000 mg/l bzw. 16,7 mmol/l) die Unterscheidung einer alkoholischen Ketoazidose von einer diabetischen Ketoazidose.

BEHANDLUNG VON ALKOHOLKETOAZIDOSE

Eine alkoholische Ketoazidose kann normalerweise innerhalb von 24 Stunden mit intravenöser Kochsalzlösung und Glukose (5 %ige Lösung, zubereitet in isotonischer Natriumchloridlösung) korrigiert werden. In diesem Fall hemmt Glukose die Bildung von Ketonkörpern in der Leber und Kochsalzlösungen erhöhen die Ausscheidung von Ketonkörpern im Urin. Ein Ausgleich des Kaliumverlusts ist nur dann erforderlich, wenn der Gehalt im Blutserum deutlich abnimmt. Eine Gabe von Natriumbikarbonat ist in der Regel nicht erforderlich.

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Ätiologie (Ursachen) der Laktatazidose

Die Entwicklung einer Laktatazidose wird durch folgende Bedingungen hervorgerufen:

Entzündungs- und Infektionskrankheiten;
Massive Art von Blutung;
Alkoholismus im chronischen Stadium;
Akuter Myokardinfarkt;
Schwere körperliche Verletzungen;
Nierenversagen;
Lebererkrankungen (chronisch).

In der Gesamtzahl der Faktoren, die eine Laktatazidose und Symptome der entsprechenden Art verursachen, kommt der Einnahme von Biguaniden ein besonderer Platz zu. In diesem Fall treten Symptome einer Laktatazidose bei Patienten mit Diabetes mellitus auf, die blutzuckersenkende Medikamente einnehmen, die diesen Stoff in ihrer Zusammensetzung enthalten. Selbst eine minimale Dosis kann bei Nieren- oder Leberschäden eine Laktatazidose hervorrufen, die insbesondere durch die Anreicherung dieser Medikamente im Körper begünstigt wird.

Die Entwicklung einer Laktatazidose erfolgt bei einer Hypoxie der Skelettmuskulatur, die beispielsweise mit längerer körperlicher Belastung einhergehen kann. Die Ursache einer Laktatazidose ohne offensichtliches Vorliegen einer Hypoxie kann Leukämie sowie eine Reihe anderer Arten von Tumorprozessen sein. Dazu gehören auch Atemstillstand, akuter Lungen- und Darminfarkt sowie Thiaminmangel im Körper.

Laktatazidose: Symptome

Meist verläuft die Entwicklung einer Laktatazidose in einer akuten Form innerhalb weniger Stunden, ohne dass es dafür Vorstufen geben kann. Bei den Patienten kann es dann zu Muskel- und Brustschmerzen kommen. Charakteristische Anzeichen sind verschiedene Arten von dyspeptischen Symptomen, Apathie, erhöhte Atmung, Schlaflosigkeit oder umgekehrt Schläfrigkeit.

Diagnose und Behandlung von Laktatazidose

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Was ist Laktatazidose?

Dies ist zwar ein seltenes, aber sehr gefährliches Syndrom (oder eine Komplikation), das auftritt, wenn es zu einer erhöhten Ansammlung von Milchsäure (LA) im Blut kommt und die Azidose mit einer großen Anionenlücke einhergeht.

Normalerweise wird täglich eine kleine Menge UA produziert, die durch den Stoffwechsel entsteht. Es wird fast sofort zur Bildung von Laktat verwertet. Dieser Stoff wird in der Leber durch Oxidation in verschiedene Verbindungen oder Stoffe wie CO2 (Kohlendioxid) und Wasser oder (je nach Bedarf) in Glukose unter Neubildung von HCO3- (Bikarbonat) umgewandelt.

Wenn sich eine große Menge Milchsäure ansammelt, ist die Laktatproduktion entsprechend gestört. Dies führt zu einer Laktatazidose.

Ursachen

Typischerweise tritt eine Laktatazidose bei schwerkranken Menschen auf, die nicht nur an Diabetes mellitus Typ 2 leiden, sondern auch einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten haben.

Haupteigenschaften:

Gewebehypoxie (mit anderen Worten Sauerstoffmangel oder Sauerstoffmangel)
Anämie (Anämie)
übermäßiger Blutverlust aufgrund von Blutungen
schwere Leberschädigung
indirekt - Nierenversagen während der Einnahme von Metformin bei Vorliegen des ersten Anzeichens aus der Liste
Schock oder Sepsis
Herzinsuffizienz
Kohlenmonoxidvergiftung
schwere Form der Azidose
unkontrollierbar Diabetes mellitus beim Fischadler mit der Einnahme von blutzuckersenkenden Medikamenten und einigen bestehenden diabetischen Komplikationen

Symptome und Anzeichen

Um den Zustand des Patienten bei Vorliegen dieses Syndroms zu charakterisieren, ist es wichtig zu verstehen, dass es sich um eine seltene Komplikation handelt, die häufiger bei Menschen mit zahlreichen Gesundheitsproblemen auftritt (normalerweise bei älteren Menschen mit fortgeschrittenem Diabetes und bestehendem Leberversagen).

Es ist ziemlich akut und der Zustand des Patienten verschlechtert sich innerhalb weniger Stunden.

Typischerweise fühlt und erlebt eine Person die folgenden Empfindungen:

Bewusstseinsstörung
Trübung des Geistes
Schwindel
Bewusstlosigkeit
Brechreiz
sich erbrechen
häufiges tiefes Atmen
Magenschmerzen
schwere Schwäche im ganzen Körper
es kommt zu einer Abschwächung der motorischen Aktivität
tiefes Milchsäurekoma (eine Person fällt bei Vorliegen der oben beschriebenen Symptome erst nach einiger Zeit ins Koma)

Dies schafft:

Hyperventilation
mäßig erhöhter Blutzucker (typisch für Diabetes und überschreitet selten kritische Werte)
Abnahme der Bikarbonate und des pH-Werts im Blutplasma (CO2-Gehalt in den Blutstropfen)
Das Vorhandensein von Ketonen im Blut ist negativ und es gibt eine unbedeutende Menge davon im Urin (nur bei längerem Fasten).
Hyperphosphatämie (mit negative Analyse bei Azotämie)
Milchsäurespiegel über 6,0 mmol/l – absolutes diagnostisches Kriterium

Betrachtet man die oben beschriebenen Symptome, sind die meisten dieser Symptome auf andere Erkrankungen oder Komplikationen zurückzuführen, die sich in der Regel schnell entwickeln. Ein Diabetiker kann entweder bei niedrigem oder hohem Blutzucker ins Koma fallen, und die Symptome sind ähnlich. Daher basiert die gesamte Diagnose einer Laktatazidose in erster Linie auf einer Blutuntersuchung! Wird keine Probe entnommen, kann eine solche Entscheidung zum Tod des Patienten führen.

Behandlung der Laktatazidose bei Diabetes mellitus

Wie kann man also provozieren? Dieser Staat Kann in erster Linie ein Sauerstoffmangel vorliegen, basiert die Behandlung der Laktatazidose auf dem Schema der Sättigung der Zellen und Gewebe des Körpers mit Sauerstoff durch Hardware künstliche Beatmung Lunge.

Natürlich müssen der Blutdruck des Patienten überwacht und alle seine Vitalfunktionen überwacht werden. Eine besonders sorgfältige Überwachung erfolgt bei älteren Menschen, die an arterieller Hypertonie, Leberkomplikationen oder anderen schwerwiegenden Gesundheitsproblemen leiden.

Bevor die Diagnose einer Laktatazidose gestellt wird, werden dem Patienten Blutuntersuchungen zur Bestimmung des pH-Werts und der Kaliumkonzentration durchgeführt.

In schweren Fällen wird Natriumbikarbonat verschrieben, jedoch nur, wenn der pH-Wert des Blutes stimmt<7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Die üblicherweise verwendete Lösung ist: 50 mmol Bicarbonat werden in 200 ml sterilem Wasser mit 10 mÄq Kaliumchlorid gelöst. Nach und nach über 2 Stunden einführen. Ein Analogon der Lösung können 4 g Bicarbonat in Form von 200 ml einer 2 %igen Lösung sein, die ebenfalls langsam und über eine Stunde intravenös verabreicht wird.

Wenn der pH-Wert< 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

Der pH-Wert des venösen Blutes wird alle 2 Stunden bestimmt und die Gabe von Bikarbonat wird fortgesetzt, bis der pH-Wert 7,0 übersteigt.

Liegt zusätzlich ein akutes Nierenversagen vor, kommt eine renale Hämodialyse zum Einsatz. Zur Wiederherstellung des normalen Bikarbonatspiegels im Blut kann auch eine Peritonealdialyse durchgeführt werden.

Natürlich wird bei Diabetes eine adäquate Insulintherapie eingesetzt, um den Kohlenhydratstoffwechsel zu korrigieren. Heparin und Rheopolyglucin können in kleinen Dosen eingesetzt werden.

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Laktatazidose(Laktatazidose: Synonym: Laktatazidose, Laktatazidose) ist ein pathologischer Zustand, der bei verschiedenen Krankheiten und Syndromen auftritt, wenn der Gehalt an Milchsäure im Blutserum dauerhaft 5 mmol/l übersteigt, was mit einer Abnahme des arteriellen Blutes einhergeht pH-Wert. Sie wird sowohl durch eine erhöhte Laktatbildung als auch durch eine unzureichende Verwertung des Laktats in Leber und Nieren verursacht, insbesondere aufgrund einer Störung des Prozesses der Glukoneogenese. Zu den Hauptproduzenten von Laktat im Körper gehören rote Blutkörperchen, Muskeln, Nierenmark, Darmschleimhaut, Netzhaut und (möglicherweise) Tumorgewebe. Zu den Verbrauchern zählen Leber und Nieren, wo Laktat durch den Prozess der Gluconeogenese entweder wieder in Glukose umgewandelt wird oder im Zitronensäure-Umwandlungszyklus vollständig oxidiert. Es gibt auch eine zusätzliche Möglichkeit, Laktat über die Nieren aus dem Blut zu entfernen, wenn der Laktatschwellenwert von 7 mmol/l überschritten wird. Laktat ist das Endprodukt des anaeroben Glukosestoffwechsels über den glykolytischen Weg und steht durch eine durch das Enzym Laktatdehydrogenase katalysierte Reaktion im Gleichgewicht mit Pyruvat.

Pyruvat wird als „Kreuzmetabolit“ bezeichnet und unterstreicht seine zentrale Rolle bei vielen Stoffwechselprozessen. Wenn die Sauerstoffversorgung in der Leber durch die Hemmung der Aktivität des Pyruvat-Dehydrogenase-Multienzymkomplexes beeinträchtigt ist, wird Laktat aus Pyruvat anstelle von Acetyl-CoA gebildet. Darüber hinaus reicht die erzeugte ATP-Menge aufgrund der verminderten Sauerstoffversorgung nicht aus, um den Energiebedarf des Prozesses der Gluconeogenese zu decken, weshalb angesammeltes Laktat normalerweise im Körper verwertet wird.

Die Faktoren, die zu einer erworbenen Laktatazidose führen, sind vielfältig.

In einigen Fällen ist ein vorübergehender asymptomatischer Anstieg des Laktatspiegels im Blutserum möglich, der durch eine spontane Stoffwechselstörung verursacht wird, beispielsweise durch übermäßige Zufuhr von Kohlenhydraten in den Körper, emotionalen Stress, Alkoholvergiftung nach schwerer körperlicher Betätigung Anstrengung oder Krämpfe. Bei Atemnotsyndrom kann es zu einer schweren Laktatazidose kommen: Herzerkrankung, kompliziert durch Kreislaufversagen, Herzoperation mit künstlichem Kreislauf; kardiogener, hypovolämischer oder septischer Schock mit disseminierter intravaskulärer Koagulation; bei Patienten mit ausgedehnten retroperitonealen Tumoren und bei Krebspatienten unter vollständiger parenteraler Ernährung; bei Vergiftungen mit Arzneimitteln und einigen anderen Substanzen (Methanol, Calcium, Natrium und Ammoniumchlorid). Laktatazidose wird auch bei komatösen Zuständen unterschiedlicher Genese beobachtet; kann sich bei der Behandlung von Diabetikern mit zuckersenkenden Arzneimitteln in Tablettenform (Biguanide, insbesondere Phenformin) entwickeln, was auf die Blockade der Laktatverwertung durch die Leber durch diese Arzneimittel und die Stimulierung ihrer Produktion in der Peripherie zurückzuführen ist.

Es wird angenommen, dass hohe Laktatkonzentrationen im Gehirn eine neurotoxische Wirkung haben. Es besteht jedoch die Meinung, dass hohe Laktatkonzentrationen im Gehirn durch fokale Ischämie oder pathologische Prozesse entstehen, die ihrerseits den oxidativen Stoffwechsel des Zentralnervensystems direkt stören.

Die Laktatazidose Typ B ist durch das Auftreten von Atemwegserkrankungen (Dyspnoe, Polypnoe, asthmaähnliche Zustände) und neurologischen Störungen (Muskelhypotonie, Areflexie, intermittierende Krämpfe, Bewusstseinsstörungen unterschiedlicher Schwere) ab den ersten Lebenstagen eines Kindes gekennzeichnet. Nahrungsverweigerung, wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen, Vergrößerung der Leber, manchmal Hautausschlag. Später kommt es zu einer verzögerten körperlichen und geistigen Entwicklung sowie zu Ataxie. Eine angeborene Laktatazidose, beispielsweise mit einem Biotin-abhängigen Carboxylase-Mangel, kann sich auch zu einem späteren Zeitpunkt manifestieren.

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Überblick über Laktatazidose

Ursachen der Laktatazidose

Die Hauptursachen für Laktatazidose werden grob klassifiziert:

Genetische Krankheiten.
Infektiöse Prozesse.
Schwere körperliche Arbeit, Überlastung.
Erkrankungen der Leber, Bauchspeicheldrüse.
Chemische Ätiologie.
Herzkrankheiten.
Onkologische pathologische Prozesse.
Vitaminmangel an B-Vitaminen.

Diese beinhalten:

Cholera.
Malaria.
Pest.

Bei diesen Pathologien äußern sich Störungen in extramitochondrialen Defekten der Hepatozyten:

Bei körperlicher Überlastung steigt die Laktatmenge durch anaerobe Glykolyse.
Anschließend muss Milchsäure in Pyruvat umgewandelt werden.
Durch intensive körperliche Anstrengung kann diese Reaktion gestört sein und eine Laktatazidose entstehen.
Bei körperlicher Aktivität löst Laktat Schmerzen im Bereich der belasteten Muskulatur aus (akutes Muskelschmerzsyndrom).

Zu den Chemikalien, die eine Laktatazidose hervorrufen, gehören:

Einnahme von Biguaniden.
Benzol.
Diaformin.
Bagomet.
M-Cholinomimetika.
Phenorphin.

Und die aufgenommene Menge wird durch anaerobe Glykolyse in Laktat umgewandelt. Milchsäure wird aufgrund von Gefäßkrämpfen nicht im Blut transportiert.

Da Hypoxie eine anaerobe Glykolyse hervorruft, kann eine große Menge an gebildetem Laktat, das aufgrund von Luftmangel nicht verwertet werden kann, nicht in Pyruvat umgewandelt werden.

Laktatazidose kann auch verursacht werden durch:

Linksherzversagen.
Thrombose mesenterialer Arterien und Venen.

Symptome

Die klinischen Symptome einer Laktatazidose sind ausgeprägt, es werden aber auch subtile Formen der Laktatazidose unterschieden. Eine separate Kategorie ist das azidotische Milchkoma.

Die Hauptsymptome einer Laktatazidose:

Dyspeptische Störungen (Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen).
Myalgie (Schmerzen in großen Muskelgruppen, Atemschmerzen).
Arterielle Hypertonie (mögliche hypertensive Krise).
Nierenversagen (Oligurie, Anurie, Nykturie).
Pathologische Atmung nach dem Kussmaul-Typ.
Dysphorisches Syndrom (Apathie, Unruhe, Todesangst).

Laktatazidose bei Neugeborenen

Symptomatisch anders als der Krankheitsverlauf bei einem Erwachsenen:

Bei Kindern sind Erkrankungen der Atemwege und des Herz-Kreislauf-Systems stärker ausgeprägt.
Charakteristisch ist eine pathologische Atmung vom Typ Biot oder Kussmaul.
Die Herzfrequenz steigt.
Mögliches Lungenödem.
Krämpfe.

Wichtige Anzeichen einer Laktatazidose:

Vorgeschichte von Diabetes mellitus.
Myalgie.
Metabolische Azidose im Blut.

Provozierende Faktoren:

Chronischer Alkoholismus.
Rauchen.
Autoimmunerkrankungen.
Chronische Hypoxie.

Zusätzliche provozierende Faktoren:

Konstitutionelle Merkmale des Körpers des Patienten.
Merkmale des Stoffwechsels des Patienten.
Reaktionen von Enzymsystemen, sympathoadrenales System.

Diagnose einer Laktatazidose

Diagnosemethoden sind unterschiedlich.

Die wichtigsten Methoden sind:

Anamnese des Patienten zur Differenzialdiagnose einer Vergiftung mit Alkohol, Methanol, Salicylaten.
Biochemischer Bluttest auf metabolische Veränderungen der Milchsäurekonzentration und Hyperglykämie. In diesem Fall liegt die Laktatkonzentration über 3 mmol/l. Die Menge an Laktat übersteigt die Menge an Pyruvat um das 15-fache.
Beurteilung des Blut-pH-Wertes. Bei dieser Untersuchung sinkt der pH-Wert des Blutmilieus auf 6,7.
Biochemische und allgemeine Untersuchung des Urins. Im Urin der Patienten werden große Mengen an Glukose (Hyperglykämie) und Aceton (Acetouria) gefunden.
Blutuntersuchungen auf L- und D-Formen der Laktatazidose.
Beurteilung klinischer Symptome.

Behandlung von Laktatazidose

Die wichtigsten therapeutischen Gruppen zur Behandlung der Laktatazidose:

Antazida. Aus dieser Gruppe werden am häufigsten Natriumbicarbonat und Trisamin (4%ige Lösung) verwendet. Es bindet Milchsäure, erhöht den pH-Wert auf ein alkalisches Milieu und entfernt sie aus dem Körper des Patienten.
Antiseptika. Es wird intravenös Methylenblau verabreicht. Der Wirkmechanismus ist die Fähigkeit des Antiseptikums, Wasserstoffionen zu binden.
Herzmedikamente. Häufig werden Strophanthin und Digoxin eingesetzt.
Antischock-Medikamente. Reopolyglucin, Gelatinol, Polyglucin.
Hormone. Insulin, um die Glukosemenge bei Hyperglykämie im Blut zu senken.
Glukosepräparate, zur Behandlung von Hypoglykämie.

Vorbeugung von Milchsäurekoma

Um ein Koma zu verhindern, sollte der Patient:

Überwachen Sie den Blutzuckerspiegel.
Achten Sie auf das Vorhandensein von Milchsäure.
Patienten mit provozierenden Krankheiten sollten unter der Aufsicht von Therapeuten in der Apotheke stehen.
Zur Überwachung des Glukosespiegels werden Taschentests verwendet, die den Zuckergehalt im Blut sofort bestimmen.
Es ist möglich, Lackmuspapiere zu verwenden.

Prognose einer Laktatazidose

Auch tödliche Verläufe durch unsachgemäße Therapie und reaktive Formen des Komas sind bekannt.

Laktatazidose wird auch Laktatazidose genannt. Dieser Zustand, der ein hyperlaktisches saures Koma hervorruft, ist eine gefährliche Komplikation, die für Diabetes mellitus relevant ist.

Eine Laktatazidose entsteht, wenn sich Milchsäure im menschlichen Körper ansammelt. Anfällig dafür sind:

Skelettmuskeln,
Leder,
Gehirn.

Ab einer gewissen Säureansammlung geht die Laktatazidose in eine metabolische Azidose über.

Für alle Menschen mit Laktatazidose ist es äußerst wichtig, die Hauptsymptome einer Laktatazidose zu kennen.

Ursachen der Laktatazidose

Laktatazidose entsteht durch:

Entzündliche und infektiöse Erkrankungen,
Massive Blutungen,
Alkoholismus in chronischer Form,
Akuter Myokardinfarkt,
Schwere körperliche Verletzungen,
Nierenversagen
Chronische Lebererkrankungen.

Der Schlüsselfaktor für die Entstehung einer Laktatazidose ist die Einnahme von Biguaniden, beispielsweise wird häufig Metformin eingenommen. In diesem Fall treten Symptome einer Laktatazidose bei Patienten mit Diabetes mellitus auf, die blutzuckersenkende Medikamente einnehmen, die diesen Stoff enthalten.

Wenn die Nieren oder die Leber betroffen sind, kann bereits eine minimale Dosis Biguanide eine Laktatazidose verursachen. Dieser Zustand wird durch die Ansammlung von Medikamenten im Körper verursacht.

Laktatazidose entsteht aufgrund einer Hypoxie der Skelettmuskulatur. Hypoxie kann beispielsweise bei längerer körperlicher Belastung auftreten. Dies erfordert auch Medikamente.

Wenn keine offensichtliche Hypoxie vorliegt, können Leukämie und mehrere andere Tumorprozesse die Ursache der Erkrankung sein. Weitere Gründe könnten sein:

Atemstillstand
Akuter Infarkt einer der Lungen,
Darminfarkt,
Thiaminmangel im Körper.

Wichtige Anzeichen einer Laktatazidose

Laktatazidose nimmt meist innerhalb weniger Stunden eine akute Form an. Typischerweise können die Symptome völlig fehlen, eine Behandlung ist jedoch erforderlich.

Die Patienten bemerken Muskelschmerzen und Beschwerden, die hinter dem Brustbein auftreten. Eine Laktatazidose hat folgende Symptome:

Apathie,
verstärkte Atmung,
Schlaflosigkeit,
Schläfrigkeit.

Manifestationen einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz sind klassische Symptome einer schweren Azidose. Diese Störung provoziert die für das Myokard charakteristische Kontraktilität, während sich eine Laktatazidose entwickelt.

Danach führt die Laktatazidose zu einer fortschreitenden Verschlechterung des Allgemeinzustandes, wobei aufgrund der Zunahme der Azidose der Magen zu schmerzen beginnt und Erbrechen beobachtet wird.

Wenn sich der Zustand des Patienten durch eine Laktatazidose deutlich verschlechtert, können die Symptome sehr vielfältig sein: von Areflexie bis hin zu Parese und Hyperkenese.

Unmittelbar vor Beginn des Komas, das mit Bewusstlosigkeit einhergeht, beginnt der Patient, eine laute Atmung mit kaum hörbaren Atemgeräuschen zu verspüren. Der charakteristische Geruch von Aceton verursacht keine Laktatazidose. Typischerweise tritt diese Art der Atmung bei einer metabolischen Azidose auf.

Mit der Zeit beginnt die Laktatazidose, Kollapssymptome zu zeigen. Zuerst tritt Oligoanurie und dann Anurie auf. Infolgedessen beginnt die Entwicklung des DIC-Syndroms – der intravaskulären Gerinnung. Wenn diese Erkrankungen festgestellt werden, sollte der Arzt sofort eine Behandlung einleiten.

Zu den Symptomen einer Laktatazidose gehört das Auftreten einer intravaskulären Thrombose mit hämorrhagischer Nekrose der Zehen und Hände.

Bitte beachten Sie, wie schnell sich eine Laktatazidose bildet; die Entstehung erfolgt bereits nach wenigen Stunden.

Zu den Anzeichen der Erkrankung gehören:

Trockenheit der Zungenschleimhaut,
Trockenheit der Membranen,
trockene Haut.

Behandlung und diagnostische Maßnahmen bei Laktatazidose

Die Diagnose einer Laktatazidose mit allen oben genannten Symptomen ist recht schwer zu stellen. Symptome werden als Hilfskomponente berücksichtigt.

Labordaten weisen eine zufriedenstellende Zuverlässigkeit auf, basierend auf der Bestimmung von Milchsäure im Blut. Darüber hinaus werden folgende Indikatoren ermittelt:

Abnahme der Bikarbonate im Blut,
Grad der Mäßigung der Hyperglykämie,
Fehlen einer Acetonurie.

Bei der Betrachtung der Symptome einer Laktatazidose und der Erkrankung selbst müssen zunächst die Indikationen für eine zeitnahe Beseitigung der Hypoxie ermittelt werden.

Bei Krankheitssymptomen und Laktatazidose selbst besteht die Notfallversorgung in der intravenösen Verabreichung einer Natriumbicarbonatlösung (4 % oder 2,5 %) in einer Menge von bis zu 2 Litern pro Tag.

Metformin wird bei Diabetes eingenommen; es reduziert die Hyperglykämie, führt jedoch nicht zur Entwicklung einer Hypoglykämie. Im Gegensatz zu Sulfonylharnstoff-Derivaten stimuliert Metformin die Insulinproduktion nicht.

Im Falle einer Überdosierung von Metformin bei Diabetes kann es zu einer Laktatazidose mit möglicherweise tödlichem Ausgang kommen. Der Grund ist die Anreicherung des Arzneimittels aufgrund einer eingeschränkten Nierenfunktion.

Wenn Anzeichen einer Laktatazidose auftreten, ist es besser, die Anwendung von Metformin abzubrechen. Der Patient muss dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden. Metformin eignet sich am besten zur Eliminierung der Hämodialyse in medizinischen Einrichtungen. Darüber hinaus erfolgt eine symptomatische Behandlung.

Wenn Metformin zusammen mit Sulfonylharnstoffen eingenommen wird, kann es zu einer Hypoglykämie kommen.

Es ist wichtig, den pH-Wert und den Kaliumspiegel im Blut zu überwachen.

Darüber hinaus werden bei Laktatazidose und Symptomen eine aktive gentechnische Insulintherapie oder eine Monokomponententherapie mit „kurzem“ Insulin zur Behandlung eingesetzt.

Bei der Behandlung von Symptomen und Laktatazidose kann Carboxylase auch intravenös im Tropfverfahren eingesetzt werden, wobei etwa 200 mg pro Tag verabreicht werden.

Die Behandlung besteht aus der intravenösen Verabreichung von Blutplasma und einer kleinen Menge Heparin, was zur Korrektur der Blutstillung beiträgt.

Vorbeugung von Koma

Um ein laktatazidämisches Koma aufgrund einer Laktatazidose zu verhindern, ist es notwendig, eine Hypoxie zu verhindern und die Kontrolle über den Verlauf des Diabetes mellitus zu rationalisieren.

Laktatazidose, deren Symptome bei der Einnahme von Biguaniden auftreten können, erfordert die Bestimmung ihrer Dosierung für einen schnellen Entzug bei interkurrenten Erkrankungen, beispielsweise einer Lungenentzündung.

Bei Laktatazidose treten Symptome auf, wenn Eiterungsprozesse auftreten. Daher müssen Diabetiker dies berücksichtigen, wenn sie bei der Behandlung Biguanide konsumieren.

Bei Verdacht auf eine Laktatazidose sollten Sie umgehend einen Endokrinologen aufsuchen.