Zirkulärer Infarkt. Zirkulärer Myokardinfarkt. Schwere Operationen und Verletzungen

Ein Myokardinfarkt dieser Lokalisation bedeckt die Herzspitze im Halbkreis bei gleichzeitiger Schädigung seiner hinteren und vorderen Teile. Es kann die Herzspitze betreffen und sich von der hinteren Wand des linken Ventrikels durch die Spitze zu den Seiten- und Vorderwänden bewegen. Dieser Infarkt kann die unteren Abschnitte der Herzspitze des linken Ventrikels bedecken und sich von der Hinterwand über die unteren Abschnitte der Herzspitze bis zur Vorderwand ausbreiten. Der unterschiedliche Ort des Infarkts bei einer solchen Lokalisierung führt zu einigen Unterschieden in den elektrokardiographischen Ableitungen, in denen die charakteristischen Anzeichen eines Herzinfarkts bestimmt werden.

Der zirkuläre apikale Myokardinfarkt ist durch die Registrierung seiner Symptome in den folgenden zwei Gruppen von Ableitungen gekennzeichnet:

1. III, aVF, Dorsalis im Himmel, gelegentlich auch in V7 – V9 (aufgrund einer Schädigung der Rückseite der Herzspitze) und von V3 bis V6, I, II, aVL, Anterior und Inferior im Himmel (mit Schädigung). an den Vorder- und Seitenwänden der Herzspitze);

Im zweiten Fall breitet sich der Infarkt von der Rückseite zur Vorderwand durch die unteren Abschnitte der Herzspitze aus. Die Niederlage des hinteren Teils der Spitze kann sich zusätzlich zur pathologischen Welle von QII, III, aVF durch eine starke Verzahnung des QRS-Komplexes in diesen Ableitungen sowie durch reziproke Veränderungen in den Ableitungen V1, V2 und V3R äußern. Diese reziproken Veränderungen werden vor allem dann registriert, wenn sich der Infarkt auf die basalen Abschnitte der Hinterwand ausbreitet und sind Charakteristische Eigenschaften hinterer basaler Myokardinfarkt.

In den Ableitungen V1, V2 und V3R treten folgende Änderungen auf: eine Zunahme der Amplitude von RV1, V2, V3R, eine Abnahme der Tiefe von SV1, V2, eine Verbreiterung von RV1, eine Abnahme des STV1, V2, V3R-Segments, eine Zunahme der Höhe des positiven Zahns von TV1, V2 , V3R S I, aVL wird ausgesprochen. QaVR RavR. STV2V6, aVL ist als monophasische Kurve erhöht. B – kreisförmiger apikaler Myokardinfarkt im Narbenstadium mit Schädigung der hinteren Zwerchfellregion, der Seiten- und Vorderwände des linken Ventrikels:

Die Schädigung der Seiten- und Vorderwände der Spitze kann sich auch in tiefen SV4V6-Wellen, einem starken Abfall der Amplitude von RV4V6, einer ausgeprägten Verzahnung des QRSV4V6-Komplexes und dem Fehlen einer Amplitudenzunahme oder Regression der R-Welle äußern von V3 bis V4. Die letzten drei Anzeichen sind nicht unbedingt spezifisch für einen Herzinfarkt; häufiger werden sie im Narbenstadium eines Herzinfarkts festgestellt.

Ein zirkulärer apikaler Myokardinfarkt wird in den meisten Fällen durch eine Schädigung der Zirkumflexarterie verursacht.

„Leitfaden zur Elektrokardiographie“, V. N. Orlov

EKG bei zirkulärem apikalem Myokardinfarkt. Anzeichen eines apikalen Myokardinfarkts

Zirkulärer Myokardinfarkt Die Spitze des linken Ventrikels entwickelt sich häufig mit einer Thrombose der vorderen interventrikulären Arterie. In solchen Fällen ist die Nekrose der Vorderwand in der Regel viel ausgedehnter als die der Hinterwand. Es könnte korrekter sein, solche Infarkte als gewöhnliche anteriore Infarkte mit zirkulärer Beteiligung der linken Ventrikelspitze zu bezeichnen.

Zuvor diese Herzinfarkt wurden als „anteroposteriore“ Infarkte sowie tiefe Septuminfarkte bezeichnet, da sie im EKG gleichzeitig Veränderungen aufweisen, die für einen Vorderwandinfarkt (in den Ableitungen V1 – V6 oder V1 – V3) und für einen Infarkt der hinteren Unterwand von charakteristisch sind der linke Ventrikel (in den Ableitungen II, III, aVF oder III, aVF).

IN Gegenteil wiederholte Infarkte der Vorder- und Hinterwände mit kreisförmigem apikalem Myokardinfarkt oder tiefer septaler Verschiebung des RS-T-Segments akutes Stadium gleichgerichtet, d. h. bei einem makrofokalen Infarkt, verschiebt sich das RS-Segment - T von der isoelektrischen Linie nach oben und in die Ableitungen II.III.aVF und in die Ableitungen V1 - V6 (bzw. V1 - V3).

Hauptsächlich Zeichen Ein zirkulärer apikaler Infarkt im EKG ist ein Anstieg der Q-Welle (QS oder QR) in den Ableitungen II, III, aVF (oder III, aVF) und V – V6. In den gleichen Zuordnungen kommt es zu einem Anstieg des Segments RS — T und der Inversion der T-Welle. Manchmal werden bei solchen Herzinfarkten Veränderungen und in der I-Zuordnung festgestellt. In anderen Fällen gibt es möglicherweise keine Änderung in der Ableitung V6 oder V1.

In den gleichen 9 Leitungen Gleichzeitig wird eine Inversion der T-Welle bei intramuralen kreisförmigen apikalen Infarkten oder eine Abwärtsverschiebung von der Isolinie des RS-T-Segments bei subendokardialen Infarkten dieser Lokalisation aufgezeichnet. Die gleichzeitige Registrierung unidirektionaler Veränderungen der Zähne und EKG-Segmente in 8–10 Ableitungen ist auf die Lokalisierung des Infarkts in einem großen Raum in der Vorderwand zurückzuführen (die QRS- und T-Vektoren weichen zurück zu den negativen Polen des V1- V6-Ableitungen und der S-T-Vektor zum „+“ dieser Ableitungen) und zirkulär an der Spitze des linken Ventrikels, also am Boden des Herzens (die QRS- und T-Vektoren weichen nach oben zu den „-“ Ableitungen ab II.III .aVF und der S-Vektor - T zum „+“ dieser Leitungen).

Zirkuläre Infarkte der Herzspitze eine recht häufige Pathologie, oft ist der Verlauf eines solchen Herzinfarkts schwerwiegend, es sind Brüche der Außenwand im Bereich der Spitze und gelegentlich auch Brüche des interventrikulären Septums möglich. Es gibt jedoch keinen Todesfall der Prognose. In einer Reihe von Fällen konnten wir den Verlauf eines solchen Herzinfarkts ohne Komplikationen beobachten und die Patienten erlangten ihre Arbeitsfähigkeit für lange Zeit vollständig wieder.

Wahrscheinlich, Entschädigung tritt aufgrund der Überfunktion des größten Teils der hinteren Wand und der basalen Abschnitte der vorderen und seitlichen Wände des linken Ventrikels auf.

Zirkulärer Myokardinfarkt. Ein Beispiel für einen kreisförmigen apikalen Myokardinfarkt. EKG mit apikalem Infarkt

Ein Beispiel für einen kreisförmigen apikalen Myokardinfarkt. EKG mit apikalem Infarkt

Patient K. 44 Jahre alt. Klinische Diagnose: ischämische Herzkrankheit, akuter zirkulärer apikaler Myokardinfarkt am 15. III. 1976. EKG vom 18. III. 1976, Sinusrhythmus, korrekt, 100 Schläge pro Minute. P - Q = 0,13 Sek. P = 0,10 Sek. QRS = 0,10 Sek. Q -T \u003d 0,38 Sek. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL > RaVR). QRS = -78. Komplexes QRSII,III,aVF,V2-V5 Typ QS. Der QRSV1- und V6-Komplex vom QrS-Typ mit einer vergrößerten Q-Welle und niedrigem r. Das RS-Segment - TII,III,aVF,V1-V6 ist von der isoelektrischen Linie nach oben verschoben. Welle TII, V3-V6 ist negativ, TaVF ist zweiphasig (+ -). Zinke PI>PII>PIII – zweiphasig (+ -), PV1 negativ.

Vektoranalyse. Das Diagramm zeigt die Abweichung des größten Teils der Vektor-QRS-Schleife nach oben (in Richtung des negativen Pols der Ableitungen II, III, aVF), was dem QSII-, III-, aVF-Komplex entspricht und auf das Vorhandensein einer Nekrose am Boden des Herzens hinweist. im LV-Apex, weil In Diagramm b wird die gesamte QRS-Vektorschleife aufgrund einer Nekrose der Vorderwand des linken Ventrikels vom IVS zur Seitenwand (QSV1-V6) und einer Zunahme der nach hinten abgelenkt (zu den „-“-Ableitungen V1 – V6). Das RS-Segment wird registriert – TII, III, aVF und RS – TV1-V6 oberhalb der Isolinie, was den Schweregrad und die Gleichzeitigkeit der Läsion angibt, d. h. etwa eins – kreisförmiger apikaler Infarkt und nicht etwa zwei (anterior und posterior inferior).

Abschluss. Sinustachykardie. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links. Zirkulärer transmuraler Myokardinfarkt der Spitze des linken Ventrikels, akutes Stadium. Wahrscheinlich akute Überlastung des linken Vorhofs. Verlängerung des Intervalls Q - T.

Patient K. genesen, Rehabilitation verlief ohne Komplikationen, am Ende Anzeichen einer Herzinsuffizienz stationäre Behandlung(nach 3 Wochen nach Beginn eines Herzinfarkts) war nicht der Fall. Nach 4 Monaten begann er seinen regulären Job als Ingenieur und arbeitete die nächsten 4 Jahre mit normaler Arbeitsbelastung.

Patient E. 46 Jahre alt. Klinische Diagnose: ischämische Herzkrankheit, akuter Myokardinfarkt 25/IX 1970. EKG 25/IX: Sinustachykardie, 105 in 1 Min. P-Q = 0,17 Sek. P = 0,10 Sek. QRS = 0,07 Sek. Q - T \u003d 0,30 Sek. QRSI-Komplex, aVL Typ R, QRSII Typ QRs, QRSft Typ QS. QRS = -23°. QII,aVF,V5 erhöht. QSV1,V4.

RS-Segment- TI, II, III, aVL, V1-V6 sind von der isoelektrischen Linie nach oben verschoben (in allen Ableitungen außer aVR). Das RS-TV2-V4-Segment geht in eine vergrößerte T-Welle über.

Vektoranalyse. Ein Anstieg von Q und das Vorhandensein von QS in den Ableitungen II, III, aVF und im Brustkorb von V1 bis V4 weisen auf die Ausrichtung des pathologischen QRS-Vektors nach oben und hinten (zum Minus dieser Ableitungen) vom Nekroseherd in der Region hin die Spitze und Vorderwand der linken Herzkammer. Dies wird durch die Verschiebung des RS-T-Segments nach oben in allen Standard- und Brustableitungen bestätigt, da der S-T-Vektor zum Infarkt hin nach vorne und unten in den Bereich der Vorderwand und Herzspitze gerichtet ist.

Abschluss. Sinustachykardie. Akuter ausgedehnter transmuraler zirkulärer Infarkt der Spitze des linken Ventrikels des Herzens. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links.

Auf EKG 9/X das RS-Segment — TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 wurde isoelektrisch. Das RS-Segment – ​​TV1-V4 hat sich der isoelektrischen Linie genähert, bleibt aber bogenförmig erhöht. Die TI-, II-, aVL-, aVF- und V2-V6-Welle wurde koronar negativ.

Abschluss. Subakut oder das Ende des akuten Stadiums eines transmuralen zirkulären Infarkts der Herzspitze (die Phase der wiederholten Inversion der T-Welle mit maximalem Schweregrad).

Auf dem EKG vom 1.12.1971 Es wird eine Abnahme von QV4 und eine Zunahme von RII, V4, V5 festgestellt. Das RS-Segment - TV3, V4 ist nur leicht angehoben. Die TII-, aVF- und V6-Welle wurde positiv. TI,aVL,V5 geglättet. TV2-V4 wurde weniger tief.

Abschluss. Narbige Veränderungen (möglicherweise ein Aneurysma) im Bereich der Spitze des linken Ventrikels. Ein Anstieg der RII-, V5-, V4-Welle ist wahrscheinlich mit einer kompensatorischen Myokardhypertrophie im Narbenbereich verbunden.

1. EKG mit Infarkt der Seitenwand des linken Ventrikels. Anzeichen eines lateralen Myokardinfarkts

2. Beispiel eines Seitenwandinfarkts. EKG mit seitlichem Infarkt

3. Ein Beispiel für einen lateralen Myokardinfarkt. Der Infarktverlauf der Seitenwand des linken Ventrikels

4. EKG bei zirkulärem apikalem Myokardinfarkt. Anzeichen eines apikalen Myokardinfarkts

5. Ein Beispiel für einen kreisförmigen apikalen Myokardinfarkt. EKG mit apikalem Infarkt

6. Tiefer Septuminfarkt. EKG für Herzaneurysma

Die QRS-Dauer ist normal. Was wie eine QRS-Verbreiterung in den Ableitungen V2–V6 erscheinen mag, ist in Wirklichkeit eine massive ST-Hebung aufgrund einer akuten transmuralen Ischämie (akuter Myokardinfarkt). vordere LV-Wand. In den unteren Ableitungen kommt es zu einer reziproken ST-Senkung. In den vorderen Ableitungen beginnen Q-Wellen aufzutreten. Dieser ST-Anstieg wird als monophasische Kurve bezeichnet.

EKG zeigt akut vorderes Septum Myokardinfarkt vor dem Hintergrund einer Blockade des rechten Beins des His-Bündels. Dies ist ein Beispiel dafür, dass Ischämie und Infarkt auch bei Vorliegen von Erregungsleitungsstörungen diagnostiziert werden können. In den rechten Brustableitungen qR gibt es eine ST-Hebung und positive T-Wellen. Dieses Muster ist im Wesentlichen pathognomonisch für einen akuten Infarkt.

52-jähriger Mann. Scharf inferolateral und wahrscheinlich ein hinterer Myokardinfarkt mit tiefen Q-Wellen und ST-T-Wellen-Anhebung und reziproken Veränderungen in den Ableitungen V1–V3. Hohe anfängliche R-Zacken in V1–V3 mit RSB.

Eine 60-jährige Frau mit Antiphospholipid-Syndrom, die unter Brustschmerzen leidet. Sinusrhythmus mit Samoilov-Wenckebach-Perioden mit 4:3-Überleitung vor dem Hintergrund eines akuten Myokardinfarkts untere Wand. Das EKG zeigt Q-Wellen und ST-Hebungen in den Ableitungen II, III und aVF. Es gibt auch reziproke ST-Streckensenkungen in den Ableitungen I, aVL und V2-3. Der Rhythmus besteht aus einem allmählichen Anstieg der PQ-Intervalle, einer Verringerung der R-R-Intervalle und einer Blockade jeder vierten P-Welle.

43 Jahre alter Mann. Es gibt eine leichte ST-Hebung in II, III, aVF und in V5-V6. Die ST-Senkung bei aVL ist reziprok zur primären ST-Hebung bei inferolateral Bereiche.

64-jähriger Mann mit fortschreitender Schwellung der Beine. Sinusrhythmus. Hohe regelmäßige R-Zacken, pathologische Q-Zacken in den posterolateralen Abschnitten. Es gibt auch eine ST-Abweichung in I, aVL, V6. Somit hat der Patient CAD, posterior-lateral Herzinfarkt.

47-jähriger Mann. Sinusrhythmus mit normalem EOS und Intervallen. Zwei bekannte Tatsachen: 1) niedrigerer Q-Infarkt Myokard unbestimmten Alters. 2) diffuse ST-Hebung in den vorderen und seitlichen Ableitungen. In der Geschichte - akuter Myokardinfarkt mit Perikarditis.

39-jähriger Mann mit Brustbeschwerden. Akuter Myokardinfarkt untere Wand. Es gibt eine leichte ST-Hebung in den unteren Ableitungen mit einer reziproken ST-Senkung in den Ableitungen I und aVL.

Patient mit Brustbeschwerden. Das EKG zeigt Anzeichen einer akuten Ischämie hinteres Zwerchfell Bereiche. Es gibt negative T-Wellen und ST-Senkung in den I-, aVL- und rechten Brustableitungen. Der Patient erlitt einen akuten Myokardinfarkt und unterzog sich einer Koronarthrombolyse.

Hohe R-Zacken in V1-V2 aufgrund seitlich Myokardinfarkt (es gibt ein breites Q in V6 sowie in I, aVL).

78-jährige Frau. Sinusrhythmus mit Vorhofextrasystolen. Blockade des RSB und pathologische Q-Welle in V1-V3 aufgrund eines Myokardinfarkts vorderes Septum Bereiche.

75-jähriger Mann. narbige Veränderungen in inferolateral Bereiche (Q-Wellen in I, aVL und V6) und LBBB.

62 Jahre alte Frau. AV-Block II Grad (Mobitz I), akuter Myokardinfarkt posterior-lateral Bereiche.

Der Rhythmus eines künstlichen Herzschrittmachers. Akuter Myokardinfarkt hinteres Zwerchfell Bereiche.

Vorne Q-positiv Myokardinfarkt, möglicherweise kürzlich oder in Entwicklung.

Ein Mann mittleren Alters mit Brustschmerzen nach einem Unfall (RTI) mit stumpfem Brusttrauma. am schärfsten Vorderseite Herzinfarkt.

Scharf posterior-lateral Herzinfarkt.

75-jährige Frau. Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus mit häufigen ventrikulären Extrasystolen (Bigeminie). Darüber hinaus gibt es eine ST-Hebung in den Ableitungen I und aVL mit reziproker ST-Senkung in der Hinterwand und eine leichte ST-Hebung in den Ableitungen V5 und V6. Scharf anterolateral Herzinfarkt.

41-jähriger Mann. Akuter Myokardinfarkt Seite Wände. Es gibt eine ST-Hebung in V4, V5 und V6 mit einer reziproken ST-Senkung in V2 und V3. Q-Wellen in II, III und aVF sind grenzwertig, was die Frage eines früheren Myokardinfarkts der unteren Wand aufwirft.

akuter Myokardinfarkt unten Wände.

Fall Nummer 2

52-jähriger Mann. Scharf Vorderseite Herzinfarkt.

32-jähriger Mann. Scharf Vorderseite Herzinfarkt.

Akuter Myokardinfarkt Vorderseite Wände.

Scharf Vorderseite Myokardinfarkt aufgrund von LBBB

Eine 88-jährige Frau auf der Intensivstation klagt über diffuse Bauchschmerzen, paroxysmale Tachykardie und Hypotonie. Kompletter AV-Block und akut Vorderseite Herzinfarkt.

I21.0 Akuter transmuraler Infarkt der vorderen Myokardwand
Transmuraler Infarkt (akut):
. vordere (Wand) NOS
. anteroapikal
. anterolateral
. vorderes Septum

Ein ausgedehnter Myokardinfarkt der Vorderwand des linken Ventrikels ist in der Regel auf einen Verschluss des Hauptstamms der linken Koronararterie oder, häufiger, ihres Zweigs, der vorderen absteigenden Arterie, zurückzuführen.
Ein Myokardinfarkt der Vorderwand wird häufig durch ventrikuläre Extrasystole oder ventrikuläre Tachykardie sowie verschiedene supraventrikuläre Arrhythmien erschwert.
Verletzungen der atrioventrikulären Erregungsleitung bei vorderem Infarkt werden relativ selten beobachtet. Wenn sie jedoch auftreten, entwickeln sie sich meist plötzlich. Eine vollständige Querblockade mit ausgedehntem Myokardinfarkt der Vorderwand erhöht die Sterblichkeit der Patienten dramatisch (fast um das Vierfache), während bei einem Infarkt der Hinterwand des linken Ventrikels mit vollständiger Querblockade die Sterblichkeit nur um das Zweifache ansteigt. Erregungsleitungsstörungen beim vorderen Myokardinfarkt sind oft persistierend und bleiben über einen längeren Zeitraum bestehen, da sie auf einer Nekrose der Zellen des Erregungsleitungssystems beruhen.

Einstufung

Folgende Sorten werden unterschieden:

- Weit verbreiteter transmuraler Infarkt Myokard t

Verbunden mit einer Thrombose des gemeinsamen Stammes der linken Koronararterie. Für einen Myokardinfarkt charakteristische Anzeichen werden in den Ableitungen I, II, avL, V 1 - V 5 (V 6) aufgezeichnet - Abb. 64.

Die akute Phase verläuft mit Komplikationen: kardiogener Schock, akutes Linksherzversagen, Arrhythmien, akutes und chronisches Aneurysma, Ruptur und Herztamponade sind möglich.

Vorderer Septummyokardinfarkt

Die vordere interventrikuläre Arterie ist betroffen. Bei dieser Lokalisierung werden Infarktveränderungen in den Ableitungen V 1 - V 2 (V 3) aufgezeichnet, in diesen Ableitungen kann eine Q-Welle auftreten, häufiger hat der ventrikuläre Komplex eine QS-Form.

Der Myokardinfarkt des vorderen Septums wird durch eine beeinträchtigte intraventrikuläre Überleitung, eine Blockade des linken oder rechten Zweigs des His-Bündels, eine Nekrose des interventrikulären Septums mit seinem Defekt, eine Schädigung der Papillarmuskulatur und die Entwicklung einer Mitralklappeninsuffizienz erschwert.

Vorderer apikaler Myokardinfarkt

Betroffen ist der absteigende Ast der linken Koronararterie, Infarktveränderungen werden in den Ableitungen V3 – V 4 festgestellt. RV4-Prolaps-Syndrom beobachtet

Anterior-lateraler Myokardinfarkt

Der Zirkumflexast der linken Koronararterie ist betroffen, Infarktveränderungen sind in den Ableitungen I, avL, V 5 – V 6 lokalisiert. Bei dieser Lokalisation werden Ruptur und Herztamponade beobachtet. Bei isoliertem lateralem Infarkt Veränderungen in V 5 – V 6.

Ätiologie und Pathogenese

Unmittelbare Ursache Die Entwicklung eines Myokardinfarkts (MI) ist eine akute Diskrepanz zwischen der Koronarzirkulation und den Anforderungen des Myokards aufgrund eines Verschlusses Okklusion ist eine Verletzung der Durchgängigkeit einiger Hohlräume im Körper (Blut- und Lymphgefäße, Subarachnoidalräume und Zisternen) aufgrund des anhaltenden Verschlusses ihres Lumens in jedem Bereich.
Koronararterie oder eine starke Abnahme des Blutflusses durch sie, gefolgt von Ischämie und Nekrose.

Ein Myokardinfarkt mit pathologischen Q-Wellen (thrombotischer Verschluss der Koronararterie) entwickelt sich bei 80 % der Patienten mit Myokardinfarkt und führt zu einer transmuralen Myokardnekrose und dem Auftreten einer Q-Welle im EKG.

Ein Myokardinfarkt ohne abnormale Q-Wellen tritt am häufigsten bei spontaner Reperfusion auf Perfusion – 1) längere Injektion einer Flüssigkeit (z. B. Blut) zu therapeutischen oder experimentellen Zwecken in die Blutgefäße eines Organs, eines Körperteils oder des gesamten Organismus; 2) die natürliche Blutversorgung bestimmter Organe, beispielsweise der Nieren; 3) künstliche Zirkulation.
oder gut entwickelte Sicherheiten Kollateral ist eine anatomische Formation, die Strukturen unter Umgehung des Hauptpfads verbindet.
. Die Größe des Infarkts ist in diesem Fall kleiner, die Funktion der linken Herzkammer leidet weniger und die Krankenhaussterblichkeit ist geringer. Allerdings ist die Häufigkeit rezidivierender Myokardinfarkte höher als bei Myokardinfarkten mit pathologischen Q-Zacken, da solche Myokardinfarkte „unvollständig“ sind (das heißt, das lebensfähige Myokard wird von der betroffenen Koronararterie versorgt); am Ende des ersten Jahres ist die Letalität ausgeglichen. Daher sollten bei einem Myokardinfarkt ohne pathologische Q-Wellen aktivere Behandlungs- und Diagnosetaktiken befolgt werden.

Die Entwicklung von IM basiert auf drei pathophysiologische Mechanismen:

1. Ruptur einer atherosklerotischen Plaque, hervorgerufen durch einen plötzlichen Anstieg der Aktivität des sympathischen Nervensystems (starker Anstieg des Blutdrucks, der Herzfrequenz und -kraft, erhöhte Herzkranzgefäße).

2. Thrombose an der Stelle einer gebrochenen oder sogar intakten Stelle Intakt (lateinisch intaktus – intakt) – intakt, an keinem Prozess beteiligt.
Plaques als Folge einer Erhöhung der thrombogenen Fähigkeit des Blutes (aufgrund einer erhöhten Aggregation). Aggregation – die Eigenschaft von Blutplättchen, sich miteinander zu verbinden.
Blutplättchen, Aktivierung des Gerinnungssystems und/oder Hemmung der Fibrinolyse Fibrinolyse (Fibrin + griechisch Lyse – Zerfall, Zersetzung) – der Prozess der Auflösung eines Fibringerinnsels als Folge enzymatischer Reaktionen; Bei einer Thrombose führt die Fibrinolyse zur Kanalisierung des Thrombus.
).

3. Vasokonstriktion Vasokonstriktion – Verengung des Lumens von Blutgefäßen, insbesondere der Arterien.
: lokal (Abschnitt der Koronararterie, in dem sich die Plaque befindet) oder generalisiert (der gesamten Koronararterie).

Das erste Stadium bei der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts (AMI) ist, wenn auch nicht immer zwingend, das Aufbrechen einer atherosklerotischen Plaque, die in Zukunft einen anderen Verlauf haben kann:

1. Günstiger Verlauf – wenn es nach der Plaque-Ruptur zu einer Blutung in die Plaque kommt, dem sogenannten „inneren“ Thrombus, der nicht zur Entwicklung eines Myokardinfarkts führt, aber in Zukunft zum Fortschreiten des Krankheitsbildes beitragen kann koronare Herzkrankheit (KHK).

2. Ungünstiger Verlauf – mit der Bildung eines Thrombus, der das Lumen der Koronararterie vollständig oder fast vollständig verstopft.

Dort sind drei Stadien der Thrombusbildung verschließend Unter Obturation versteht man den Verschluss des Lumens eines Hohlorgans, einschließlich eines Blut- oder Lymphgefäßes, wodurch dessen Durchgängigkeit beeinträchtigt wird.
Koronararterie:

1. Blutung in die Plaque.

2. Bildung eines intravaskulären, nicht verschließenden Thrombus.

3. Die Ausbreitung eines Blutgerinnsels, bis das Gefäß vollständig verstopft ist.

Ein intraintimaler Thrombus besteht hauptsächlich aus Blutplättchen. Die Thrombusbildung ist entscheidend für die Entstehung von AMI.

Viel seltener tritt ein Myokardinfarkt nicht als Folge einer Atherothrombose auf. In diesem Fall gilt der Vasospasmus als führender pathogenetischer Mechanismus. Vasospasmus – Verengung der Arterien oder Arteriolen bis hin zur Verringerung der Gewebedurchblutung.
.

Herzinfarkt als Folge eines Koronarspasmus Koronarospasmus (Coronarospasmus; Koronarspasmus) – eine vorübergehende Verengung des Lumens der Herzkranzgefäße infolge einer tonischen Kontraktion der glatten Muskelelemente der Arterienwand; manifestiert sich durch einen Anfall von Angina pectoris.
recht häufig bei Menschen beobachtet, die Drogen nehmen, der sogenannte „Kokain“-Myokardinfarkt.

Viel seltener entsteht ein Herzinfarkt aus anderen Gründen.

Morphologische Merkmale

Herzinfarkt – die Krankheit ist immer akut und stadienhaft. Beim Myokardinfarkt ist zu beachten, dass sich die Infarktzone am ersten Tag äußerlich in keiner Weise von gesunden Bereichen des Myokards unterscheidet. Die Infarktzone ist zu diesem Zeitpunkt mosaikartig, das heißt, unter den toten Zellen befinden sich auch teilweise oder sogar voll funktionsfähige Myozyten. Am zweiten Tag grenzt sich die Zone allmählich vom gesunden Gewebe ab und zwischen ihnen bildet sich eine Periinfarktzone.

In der Periinfarktzone werden häufig eine Zone fokaler Dystrophie, die an eine nekrotische Zone grenzt, und eine Zone reversibler Ischämie neben Bereichen mit intaktem Myokard unterschieden.

Alle strukturellen und funktionellen Veränderungen in der Zone der fokalen Dystrophie unterliegen in den meisten Fällen einer Wiederherstellung (teilweise oder sogar vollständig).

Im Bereich der reversiblen Ischämie sind die Veränderungen vollständig reversibel. Nach der Abgrenzung der Infarktzone kommt es zu einer allmählichen Erweichung und Auflösung abgestorbener Myozyten, Bindegewebselemente, Gefäßabschnitte und Nervenenden.

Bei einem großherdigen Myokardinfarkt bildet sich etwa am 10. Tag bereits ein junges Granulationsgewebe an der Peripherie des Nekroseherdes, aus dem sich anschließend das Bindegewebe bildet, das die Narbe bildet. Ersatzprozesse verlaufen von der Peripherie zum Zentrum, daher können im Zentrum des Fokus noch einige Zeit Erweichungsherde verbleiben, und dies ist ein Bereich, der sich ausdehnen und ein Aneurysma des Herzens bilden oder sogar mit grober Nicht-Herzruptur reißen kann. Einhaltung des motorischen Regimes oder andere Verstöße. An der Stelle der Nekrose bildet sich schließlich frühestens nach 3-4 Monaten dichtes Narbengewebe.
Bei einem kleinherdigen Myokardinfarkt entsteht die Narbe manchmal zu einem früheren Zeitpunkt. Die Narbenbildungsrate wird nicht nur von der Größe des Nekroseherdes beeinflusst, sondern auch vom Zustand der Koronarzirkulation im Myokard, insbesondere in den Periinfarktbereichen. Darüber hinaus sind folgende Faktoren wichtig:

Das Alter des Patienten;

Blutdruckniveau;

Motormodus;

Der Zustand der Stoffwechselprozesse;

Versorgung des Patienten mit hochwertigen Aminosäuren, Vitaminen;

Die Angemessenheit der Behandlung;

Vorliegen von Komorbiditäten.

All dies bestimmt die Intensität der Erholungsprozesse im gesamten Körper und im Myokard im Besonderen.

Schon eine relativ geringe Belastung während der Entstehung der Primärnarbe kann zur Entstehung eines Herzaneurysmas (Vorwölbung der Ventrikelwand, Bildung einer Art Sack) führen, während nach einem Monat die gleiche Belastung sinnvoll und sogar notwendig ist Stärken Sie den Herzmuskel und bilden Sie eine haltbarere Narbe.

Epidemiologie

Heutzutage wächst in den entwickelten Ländern die Zahl der Patienten mit Koronarpathologie ständig und es kommt zu einer Verschiebung hin zu einem jüngeren Alter, was das Problem der Diagnose, Behandlung und Prävention von Koronarerkrankungen zu einer gesellschaftlichen Bedeutung macht.

Bei Männern ist die Inzidenz deutlich höher als bei Frauen: durchschnittlich 500 pro 100.000 Männer und 100 pro 100.000 Frauen, über dem 70. Lebensjahr gleicht sich dieser Unterschied aus.

Der Altersgipfel für die Inzidenz eines Myokardinfarkts liegt bei 50–70 Jahren.

Bei Männern tritt der Inzidenzgipfel im Winter auf, bei Frauen im Herbst, der Rückgang der Inzidenz bei Männern und Frauen erfolgt gleichzeitig im Sommer.

Die gefährlichste Tageszeit für Männer sind die frühen Morgenstunden (4–8 Uhr), wenn die Inzidenz eines Myokardinfarkts 23,9 % erreicht; bei Frauen beträgt derselbe Wert morgens (8–12 Stunden) 25,9 %. Diese Häufigkeit der Entwicklung eines Herzinfarkts, je nach Saisonalität und Tageszeit, fällt mit ähnlichen Indikatoren für einen „plötzlichen Tod“ zusammen.

Der plötzliche Tod tritt normalerweise morgens beim Aufstehen des Patienten auf, was höchstwahrscheinlich auf eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems beim Aufwachen zurückzuführen ist. Dies führt zu einem Anstieg der Blutviskosität und der Blutplättchenaggregation mit der Freisetzung vasoaktiver biologischer Substanzen, gefolgt von Gefäßkrämpfen und Thrombusbildung mit der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls oder eines akuten Myokardinfarkts (AMI).

Ungefähr ein Drittel aller Fälle von Myokardinfarkt (und noch häufiger bei jüngeren Patienten) enden präklinisch tödlich, in den meisten Fällen innerhalb einer Stunde nach Auftreten der akuten Symptome. Bei Patienten mit Herzinfarkt, die bis zur Einlieferung ins Krankenhaus überlebt haben, ist aufgrund der modernen Therapie eine niedrigere Sterblichkeitsrate und eine längere Überlebensrate zu verzeichnen.

Der Tod von Patienten mit AMI in den ersten 4 Stunden ist mit dem Auftreten von Arrhythmien und der Entwicklung von Kammerflimmern (arrhythmogener Tod) und in späteren Perioden mit einer Zunahme der akuten Herzinsuffizienz (kardiogener Schock) verbunden.

Faktoren und Risikogruppen

Die Risikofaktoren für einen Myokardinfarkt (MI) sind dieselben wie für eine koronare Herzkrankheit (KHK).

Nicht veränderbare Risikofaktoren:

1. Vererbung. Es gilt als durch IHD belastet, wenn bei nahen Verwandten (Eltern, Brüder, Schwestern, Großväter, Großmütter) Fälle von IHD in der männlichen Linie bis zum 55. Lebensjahr, in der weiblichen Linie bis zum 65. Lebensjahr aufgetreten sind.
2. Alter. In verschiedenen Populationen wurde ein direkter Zusammenhang zwischen dem Alter einer Person und der Inzidenz einer koronaren Herzkrankheit festgestellt – je älter die Person, desto höher die Inzidenz einer koronaren Herzkrankheit.

3. Geschlecht. Männer leiden deutlich häufiger an einer koronaren Herzkrankheit. Bei Frauen unter 50-55 Jahren (dem Alter der anhaltenden Menopause) wird eine koronare Herzkrankheit äußerst selten diagnostiziert. Die Ausnahme bilden Frauen mit frühen Wechseljahren und verschiedenen hormonellen Störungen unter erschwerenden Umständen: arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus. Nach Beginn der Menopause steigt die Häufigkeit koronarer Herzkrankheiten bei Frauen stetig an, und nach 70–75 Jahren ist die Wahrscheinlichkeit, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken, bei Männern und Frauen gleich.

Modifizierbare Risikofaktoren:
1. Falsche Ernährung. Essen Sie Lebensmittel, die reich an gesättigten Fetten tierischen Ursprungs, reich an Salz und wenig Ballaststoffen sind.

2. Arterielle Hypertonie. Die Bedeutung von Bluthochdruck als einer der Risikofaktoren wurde durch zahlreiche Studien weltweit belegt.

3. Hypercholesterinämie. Erhöhte Blutspiegel des Gesamtcholesterins und des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins. High-Density-Lipoprotein-Cholesterin gilt als Anti-Risikofaktor – je höher sein Spiegel, desto geringer ist das Risiko einer koronaren Herzkrankheit.

4. Schwache körperliche Aktivität oder Mangel an regelmäßiger körperlicher Aktivität. Bei Menschen, die einen sitzenden Lebensstil führen, ist die Wahrscheinlichkeit, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken, um 1,5–2,4 höher als bei körperlich aktiven Menschen.

5. Fettleibigkeit. Besonders gefährlich ist abdominales Übergewicht, bei dem sich Fett im Bauchraum ablagert.

6. Tabakrauchen. Der direkte Zusammenhang des Rauchens mit der Entstehung und dem Fortschreiten der Arteriosklerose ist allgemein bekannt und bedarf keines Kommentars.

7. Diabetes. Das relative Sterberisiko ist selbst bei Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz um 30 % und bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus um 80 % höher.

8. Alkoholmissbrauch. Als Anti-Risikofaktor gilt jedoch der Konsum von bis zu 30 g reinem Alkohol pro Tag für Männer und 20 g für Frauen.

9. Überall auf der Welt wird derzeit der Erforschung von Risikofaktoren wie chronischem psycho-emotionalem Stress, erhöhter Herzfrequenz, Gerinnungsstörungen und Homocysteinämie (erhöhter Homocysteinspiegel im Blut) Aufmerksamkeit geschenkt.

Wissenschaftler haben auch festgestellt, dass das Risiko, einen Herzinfarkt zu entwickeln, vom psychoemotionalen Typ einer Person abhängt. So ist die Wahrscheinlichkeit, dass Choleriker einen ersten Herzinfarkt erleiden, doppelt so hoch und die Wahrscheinlichkeit, einen zweiten zu erleiden, fünfmal höher, und ihre Sterblichkeit durch einen Herzinfarkt ist sechsmal höher.

Auslösende Momente für die Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts (AMI) sind intensiver körperlicher oder psycho-emotionaler Stress. Innerhalb einer Stunde nach erheblicher körperlicher Anstrengung steigt das Risiko, einen Herzinfarkt zu entwickeln, um das Sechsfache, bei Menschen mit sitzender Lebensweise um das 10,7-fache und bei Menschen, die sich intensiv körperlich betätigen, um das 2,4-fache. Starke Emotionen haben einen ähnlichen Effekt. Innerhalb von 2 Stunden nach einer psycho-emotionalen Überlastung steigt das Risiko, einen Herzinfarkt zu entwickeln, um das 2,3-fache.

Die Inzidenz von AMI steigt morgens, in der ersten Stunde nach dem Aufwachen. Dies gilt laut Holter-Beobachtung auch für das Auftreten von plötzlichem Tod, Schlaganfall und vorübergehender Myokardischämie. Das erhöhte Risiko ist zu diesem Zeitpunkt mit einem Anstieg des Blutdrucks und der Herzfrequenz, einer Zunahme der Blutplättchenaggregation und einer Abnahme der fibrinolytischen Aktivität des Blutplasmas sowie einem Anstieg des Katecholamin-, ACTH- und Cortisolspiegels verbunden.

Auch Abkühlung und Änderungen des Luftdrucks erhöhen das Risiko eines Myokardinfarkts. Wenn die Temperatur also um 10 °C im Vergleich zum Jahresdurchschnitt für eine bestimmte Jahreszeit sinkt, steigt das Risiko, einen ersten Herzinfarkt zu entwickeln, um 13 % und ein zweiter Herzinfarkt um 38 %. Änderungen des Luftdrucks sowohl in die eine als auch in die andere Richtung gehen mit einem Anstieg der MI-Entwicklung um 11-12 % einher und wiederholen sich um 30 %.

Krankheitsbild

Symptome, natürlich

Phasen eines akuten Myokardinfarkts(OMI):

1. Prodromalperiode (dauert bis zu 30 Tage, kann fehlen).

2. Die akuteste Phase (dauert bis zu 2 Stunden ab Beginn des Angina pectoris-Status).

3. Akute Periode (dauert bis zu 10 Tage ab Beginn des Myokardinfarkts).

4. Subakute Periode (beginnt am 10. Tag und dauert bis zu 1-2 Monate).

5. Der Zeitraum der Narbenbildung (dauert im Durchschnitt 2-3 bis 6 Monate, endet manchmal erst nach 2-3 Jahren).

Je nach Krankheitsstadium sind die Ausprägungen sehr unterschiedlich.

Prodromalperiode

Während dieser Zeit entwickeln die Patienten Anzeichen einer instabilen Angina pectoris:

Erhöhter Schmerz in der Brust;

Schmerzen treten bei geringerer körperlicher Anstrengung oder sogar in Ruhe auf;

Schmerzen werden durch Nitrate schlechter gelindert. Es ist eine große Dosis Nitrate erforderlich, damit die Schmerzen verschwinden.

Akutes Koronar-Syndrom(ACS) vereint Krankheiten wie instabile Angina pectoris, akuten Myokardinfarkt und plötzlichen Herztod. Im Zentrum all dieser Zustände gibt es trotz ihrer unterschiedlichen Erscheinungsformen einen Mechanismus. Sowohl bei einem Herzinfarkt als auch bei instabiler Angina pectoris ist die Integrität eines der Cholesterin-Plaques in der Koronararterie gestört. Der Körper reagiert auf den resultierenden Defekt, indem er Blutplättchen zum Fokus schickt und das Blutgerinnungssystem aktiviert. Dadurch entsteht ein Blutgerinnsel, das den Blutfluss blockiert. Ein kurzfristiger oder unvollständiger Verschluss des Gefäßlumens führt zur Entwicklung von Symptomen einer instabilen Angina pectoris. Verschärft sich die Blockade, kommt es zum Herzinfarkt.

In diesem Zusammenhang müssen Patienten mit instabiler Angina pectoris dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Die akuteste Periode

In diesem Zeitraum wird die höchste Sterblichkeit durch Herzinfarkt beobachtet. Gleichzeitig ist die akuteste Phase die therapeutisch günstigste. Es gibt Medikamente, die das gebildete Blutgerinnsel zerstören und so den gestörten Blutfluss durch das Gefäß wiederherstellen. Allerdings sind diese Medikamente nur in den ersten 12 Stunden nach Beginn eines Herzinfarkts wirksam und je früher sie angewendet werden, desto besser ist das Ergebnis.

In der akutesten Phase erscheint Angina-Status- sehr starker Schmerz, der entweder hinter dem Brustbein oder in der linken Brusthälfte lokalisiert ist. Patienten beschreiben den Schmerz als dolchartig, langweilig oder bedrückend („das Herz ist im Schraubstock“). Oft kommt der Schmerz in Wellen und kann in die linke Schulter, den Arm, die Interskapularregion und den Unterkiefer ausstrahlen. Manchmal reicht es bis zur rechten Brusthälfte und bis in die obere Bauchhälfte.

Der Schmerz ähnelt im Allgemeinen dem bei einem Angina pectoris-Anfall, ist jedoch viel intensiver, verschwindet nicht nach der Einnahme von 2-3 Tabletten Nitroglycerin und hält normalerweise 30 Minuten oder länger an.

Neben Schmerzen werden häufig auch kalter Schweiß und starke allgemeine Schwäche beobachtet. Arterieller Druck häufiger nimmt sie aufgrund einer Abnahme der Kontraktionsstärke des geschädigten Herzens ab, seltener nimmt sie zu, da der Körper als Reaktion auf Stress eine große Menge Adrenalin freisetzt, was sich stimulierend auf die Funktion des Herz-Kreislauf-Systems auswirkt System. Fast immer verspüren Patienten bei einem Myokardinfarkt starke Angstzustände und Todesangst.

Es ist wichtig zu wissen, dass bei 20 % der Patienten die akuteste Infarktphase mit wenigen Symptomen verläuft (die sogenannte „schmerzlose“ Form des Myokardinfarkts). Solche Patienten bemerken ein unklares Schweregefühl in der Brust („Herzangst“), ausgeprägte Müdigkeit, Unwohlsein, Schlaflosigkeit und „unvernünftige“ Angstzustände.

Auch bei einigen Patienten kann sich ein Myokardinfarkt durch die Entwicklung von Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen äußern. Solche Patienten verspüren Unterbrechungen in der Herzarbeit, vielleicht einen starken Anstieg oder umgekehrt eine Verlangsamung des Pulses. Es kann zu Schwindel, schwerer Schwäche und Bewusstlosigkeit kommen.

Manchmal kann sich ein Myokardinfarkt mit plötzlich auftretender Atemnot oder einem Lungenödem äußern.

Symptome klinischer Varianten der akutesten Phase eines Myokardinfarkts

Akute Periode

In diesem Zeitraum lässt der akute Schmerz nach, da der Prozess der Zerstörung der Kardiomyozyten abgeschlossen ist und nekrotisches Gewebe nicht mehr schmerzempfindlich ist. Die meisten Patienten bemerken möglicherweise das Fortbestehen von Restschmerzen: taub und konstant, normalerweise hinter dem Brustbein lokalisiert.

Am zweiten Tag gelangen Enzyme aus geschädigten Zellen und zerstörtem Gewebe in den Blutkreislauf und verursachen eine Temperaturreaktion: Es können Fieber bis zu 39 °C sowie Unwohlsein, Schwäche und Schwitzen auftreten.

Die Wirkung von Stresshormonen (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) lässt nach, was zu einem teilweise sehr deutlichen Abfall des Blutdrucks führt.

Während dieser Zeit können dumpfe Schmerzen in der Brust auftreten, die durch die Atmung verstärkt werden, was ein Zeichen für die Entwicklung einer Pleuroparikarditis ist. Bei einigen Patienten können erneut starke drückende Schmerzen im Herzen auftreten – in diesem Fall wird eine Angina pectoris nach dem Infarkt oder ein Rückfall eines Myokardinfarkts diagnostiziert.

Da sich die Narbe noch nicht gebildet hat und ein Teil der Muskelzellen des Herzens zerstört ist, ist es in dieser Zeit sehr wichtig, körperliche Aktivität und Stress zu minimieren. Wenn diese Regeln nicht befolgt werden, kann es zu einem Aneurysma des Herzens oder zum Tod durch Herzruptur kommen.

Subakute Periode
Während dieser Zeit treten in der Regel keine Schmerzen auf. Angesichts der Tatsache, dass die Kontraktilität des Herzens verringert ist, da das Myokard von der Arbeit „abgeschaltet“ ist, können Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten: Kurzatmigkeit, Schwellung der Beine. Im Allgemeinen verbessert sich der Zustand des Patienten: Die Temperatur normalisiert sich, der Blutdruck stabilisiert sich und das Risiko von Herzrhythmusstörungen sinkt.

Im Herzen kommt es zu Vernarbungsprozessen: Der Körper beseitigt den gebildeten Defekt und ersetzt die zerstörten Kardiomyozyten durch Bindegewebe.

Der Zeitraum der Vernarbung eines Myokardinfarkts

Während dieser Zeit setzt sich die Bildung einer vollwertigen Narbe aus grobfaserigem Bindegewebe fort und endet. Das Wohlbefinden des Patienten hängt von der Größe des betroffenen Bereichs und dem Vorliegen oder Fehlen von Komplikationen eines Myokardinfarkts ab.

Generell normalisiert sich der Staat. Es bestehen keine Schmerzen im Herzen oder es liegt eine stabile Angina pectoris einer bestimmten Funktionsklasse vor. Der Mensch gewöhnt sich an neue Lebensbedingungen.

Diagnose

Ein Zeichen für einen Myokardinfarkt der Vorderwand des linken Ventrikels ist jedoch, wie bei einem Herzinfarkt in jedem anderen Bereich, eine pathologische Q-Welle. Eine Q-Welle mit einem Vorderinfarkt gilt als pathologisch, wenn:

Seine Amplitude ist gleich oder größer als ein Viertel der Amplitude der R-Zacke in derselben Ableitung;

Die Breite der Q-Welle überschreitet 0,03 s;

Q-Wellen-Amplitude größer als 4 mm;

Die Q-Welle ist gezackt oder gespalten;

Oft wird eine pathologische Q-Welle mit einer negativen T-Welle kombiniert;

Gleichzeitig kommt es in derselben Ableitung zu einer Anhebung der ST-Strecke.

Myokardinfarkt der vorderen Septumregion

Ein Myokardinfarkt der vorderen Septumregion (vorderer Teil des interventrikulären Septums) ist in den meisten Fällen auf eine Blockade des Septumzweigs der vorderen absteigenden Arterie zurückzuführen. Bei einer solchen Lokalisation erstreckt sich die Nekrose in der Regel nicht auf die Vorderwand des rechten Ventrikels.

Charakteristische EKG-Veränderungen bei vorderem Infarkt sind in der Abbildung dargestellt:

In den Ableitungen V1-V3 wird ein EKG vom Typ QS aufgezeichnet;

Die ST-Strecke in den Ableitungen V1-V3 liegt oberhalb der Isolinie in Form einer monophasischen Kurve;

Die ST-Strecke in den Ableitungen II, III und aVF liegt unterhalb der Isolinie.

Bei Vorhandensein von QS-Wellen in den rechten Brustableitungen ist es oft unmöglich, die Art des MI (transmural oder nicht-transmural) zuverlässig zu bestimmen. Ein langfristiger signifikanter Anstieg des STV1-V3-Segments über die Isolinie kann für einen transmuralen Infarkt sprechen.

Weitere charakteristische Anzeichen eines MI im vorderen Septum sind:

Das Auftreten einer qV1-V3-Welle mit kleiner Amplitude (EKG sieht aus wie qRS) ist typisch für das Narbenstadium eines MI im vorderen Septumbereich;

Manchmal werden in den Brustableitungen V7-V9 reziproke Veränderungen beobachtet (ein Anstieg der R-Welle; im akuten Stadium eine Abnahme des ST-Segments und das Auftreten einer hohen T-Welle);

Das Verschwinden des qV5,V6-Zahns kann jedoch durch eine Blockade des linken Beins des His-Bündels (Blockade des vorderen oder hinteren Zweigs des LBPH) verursacht werden;

Das Vorhandensein von Zacken des QRS-Komplexes in den Ableitungen V1-V3 beim QS-EKG-Typ spricht für einen MI;

Wenn solche Veränderungen im QRS-Komplex mit einer negativen T-Welle und einer ST-Strecken-Hebung kombiniert werden, deutet dies eindeutig auf einen MI hin.

Myokardinfarkt der Vorderwand des linken Ventrikels

Ein Myokardinfarkt der Vorderwand wird häufig durch eine Verstopfung der vorderen absteigenden Arterie (ihrer distalen Teile) verursacht, die von der linken Koronararterie ausgeht. Ein solcher Herzinfarkt wird durch charakteristische EKG-Veränderungen in den Ableitungen V3, V4, die wie QS oder Qr (seltener qrS, QR, QRs) aussehen, sowie in der vorderen Ableitung entlang des Himmels diagnostiziert. Die Registrierung von QSV4-Wellen weist zuverlässig auf einen transmuralen Myokardinfarkt hin (das Vorhandensein einer QSV3-Welle wird sowohl bei transmuralen als auch bei nicht-transmuralen Myokardinfarkten beobachtet).

Bei MI der vorderen LV-Wand können reziproke Veränderungen in den Ableitungen III, aVF, Dorsalis (laut Sky) beobachtet werden, die sich in einer Zunahme der R-Welle und im akuten Stadium in einer Abnahme des ST-Segments äußern und eine Zunahme der T-Welle.

Myokardinfarkt der vorderen Septumregion und der Vorderwand des linken Ventrikels

Diese Infarktlokalisation ist in der Regel auf einen Verschluss der linken vorderen absteigenden Arterie zurückzuführen. Ein solcher Herzinfarkt wird durch charakteristische EKG-Veränderungen in den Ableitungen V1–V4 und der Ableitung Anetior am Himmel diagnostiziert. In diesem Fall liegt (häufiger im Narbenstadium) eine qV1-V3-Welle mit kleiner Amplitude vor (in diesen Fällen sieht das EKG wie qrS aus). Die Registrierung der QSV4-Welle ist ein zuverlässiges Zeichen für einen transmuralen MI. In der Regel werden QSV1-V3-Wellen sowohl bei transmuralen als auch bei nicht-transmuralen Myokardinfarkten beobachtet.

In den Ableitungen III, aVF, Dorsalis (laut Sky) können reziproke Veränderungen zum akuten Stadium des MI beobachtet werden, die sich in einer Abnahme des ST-Segments und dem Auftreten einer hohen positiven „koronaren“ T-Welle äußern. Die Amplitude von Auch die R-Welle nimmt zu, was bis ins Narbenstadium anhält. Die Dynamik reziproker EKG-Veränderungen im akuten Stadium des MI erfolgt schneller als Veränderungen im ST-Segment und der T-Welle in den Ableitungen V1–V4.

Myokardinfarkt der Seitenwand des linken Ventrikels

Ein Seitenwandinfarkt wird normalerweise durch eine Schädigung der Diagonalarterie oder der posterolateralen Äste der linken Zirkumflexarterie verursacht. Anzeichen eines solchen Herzinfarkts werden durch Veränderungen im EKG in den Ableitungen V5, V6, I, II, aVL, Inferior (nach Sky) festgestellt. Die Q-Welle gilt als abnormal, wenn:

QV5,V6>15%RV5,V6 oder qV5,V6>2 mm;

QaVL>25 %RaVL.

Im Narbenstadium ist ein Zeichen eines Myokardinfarkts der Seitenwand des linken Ventrikels:

Tiefe Welle SV5, V6, während das EKG in diesen Ableitungen wie qRS, QrS, qrS aussieht;

Signifikante Abnahme der Amplitude der RV5-, V6-Welle;

Ausgeprägte Verzahnung des QRSV5,V6,I,II,aVL-Komplexes.

Ein zuverlässiges Zeichen für einen transmuralen Myokardinfarkt ist das Vorhandensein einer QSV5,V6-Welle. Manchmal kommt es zu wechselseitigen Veränderungen in den Ableitungen V1 und V2, bei denen es im akuten Stadium des MI zu einer Abnahme des ST-Segments, dem Auftreten einer stark positiven T-Welle und einem Anstieg der Amplitude der R-Welle kommt.

Anterolateraler Myokardinfarkt

Ein MI der anterolateralen Wand des linken Ventrikels wird in der Regel durch eine Schädigung der Zirkumflexarterie oder der vorderen absteigenden Arterie verursacht, die von der linken Koronararterie ausgehen. Anzeichen eines solchen Herzinfarkts werden durch Veränderungen im EKG in den Ableitungen V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (laut Sky) festgestellt. Reziproke Veränderungen (Zunahme der Amplitude der R-Welle; im akuten Stadium eine Abnahme des ST-Segments und eine Zunahme der positiven T-Welle) werden in den Ableitungen III, aVF, Dorsalis (laut Sky) beobachtet.

Charakteristische Anzeichen eines anterolateralen MI (Myokardinfarkt der Vorder- und Seitenwände des linken Ventrikels):

Das Vorhandensein von tiefem SV4-V6, während die Amplitude der Welle von V4 auf V6 zunimmt;

Ein starker Rückgang der Amplitude des RV4-V6-Zahns;

Starke Verzahnung des QRSV4-V6-Komplexes;

Fehlen von RV3,V4-Wellenwachstum;

Das Vorhandensein einer QSV4-V6-Welle weist stark auf einen transmuralen Myokardinfarkt in diesem Bereich hin.

linksventrikulärer Apexinfarkt

Ein linksventrikulärer Apex-MI wird normalerweise durch eine Blockade der Endäste der linken vorderen absteigenden Arterie verursacht. Wir können über eine solche Lokalisierung eines Herzinfarkts sprechen, wenn die Anzeichen isoliert in Ableitung V4 (seltener V3-V5) und anterior (laut Sky) festgestellt werden. Das Vorhandensein von QSV4 weist stark auf einen transmuralen Myokardinfarkt hin.

Hoher anterolateraler Myokardinfarkt

Ein Myokardinfarkt der hohen Teile der anterolateralen Wand ist normalerweise mit einer Läsion der Diagonalarterie oder eines Zweigs der linken Zirkumflexarterie verbunden. Von einer solchen Infarktlokalisation kann man sprechen, wenn die Zeichen isoliert in der Ableitung aVL (aVL, I) erfasst werden. Gelegentlich können reziproke Veränderungen (hohe RV1,V2-Welle, in der akuten Phase - eine Abnahme des STV1,V2-Segments und das Auftreten einer hohen positiven TV1,V2-Welle) in den Ableitungen V1, V2 (seltener III, aVF) beobachtet werden ).

QaVL gilt als pathologisch, wenn die Amplitude größer oder gleich der Hälfte der RaVL-Welle ist.

Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt der hohen Abschnitte der anterolateralen Wand wird empfohlen, ein EKG in den Ableitungen V4-V6 1 und 2 Interkostalräumen oberhalb des üblichen Niveaus durchzuführen. Es ist zu bedenken, dass solche Myokardinfarkte im EKG eher schlecht erfasst werden.

Ausgedehnter vorderer Myokardinfarkt

Ein ausgedehnter MI der Vorderwand wird durch eine Blockade des Hauptstamms der linken Koronararterie (häufiger ihres Zweigs – der vorderen absteigenden Arterie) verursacht. Anzeichen eines ausgedehnten Infarkts dieser Lokalisation werden in den Ableitungen V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (laut Sky) aufgezeichnet. In diesem Fall müssen reziproke Veränderungen (ein Anstieg der R-Welle; in der akuten Phase - eine Abnahme des ST-Segments, eine hohe positive T-Welle) in den Ableitungen III, aVF, Dorsalis (laut Sky) beobachtet werden.

Die Ausbreitung des MI auf die hintere Wand des linken Ventrikels wird durch eine Abnahme der Höhe (im Vergleich zum vorherigen EKG) von RIII-, aVF- oder rIII-, aVF-Wellen mit sehr kleiner Amplitude angezeigt.

Bei einem ausgedehnten Myokardinfarkt der Vorderwand des linken Ventrikels behalten alle oben für die einzelnen Infarktlokalisationen beschriebenen Anzeichen für die Diagnose ihre Bedeutung.

Ein Vorderwand-MI wird oft durch ventrikuläre Extrasystole oder Tachykardie und verschiedene supraventrikuläre Arrhythmien kompliziert.

Erhöht die Sterblichkeit dramatisch (4-fach) mit ausgedehntem Myokardinfarkt der Vorderwand und vollständiger Querblockade. Gleichzeitig erhöht eine solche Blockade der hinteren Wand des linken Ventrikels bei MI die Mortalität nur um das Zweifache.

Labordiagnostik

Laborbestätigung Der akute Myokardinfarkt (AMI) basiert auf der Erkennung von:

Unspezifische Indikatoren für Gewebenekrose und Entzündungsreaktion des Myokards;
- Hyperenzymämie (enthalten in der klassischen Trias von AMI-Anzeichen: Schmerzsyndrom, typische EKG-Veränderungen, Hyperenzymämie).

Unspezifische Indikatoren für Gewebenekrose und myokardiale Entzündungsreaktion:
1. Leukozytose, normalerweise nicht mehr als 12-15 * 10 9 /l (wird normalerweise am Ende des ersten Tages nach Ausbruch der Krankheit erkannt und bleibt bei einem unkomplizierten Verlauf eines Herzinfarkts etwa eine Woche lang bestehen).
2. Aneosinophilie.
3. Eine kleine Stichverschiebung der Blutformel nach links.
4. Erhöhte ESR (steigt normalerweise einige Tage nach Ausbruch der Krankheit an und kann 2-3 Wochen oder länger erhöht bleiben, selbst wenn keine Komplikationen eines MI vorliegen).
Die korrekte Interpretation dieser Indikatoren ist nur im Vergleich mit möglich Krankheitsbild Krankheiten und EKG-Daten.

Langfristige Persistenz (mehr als 1 Woche) von Leukozytose und/oder mäßigem Fieber bei Patienten mit AMI weist auf die mögliche Entwicklung von Komplikationen hin: (Pneumonie, Pleuritis). Pleuritis – Entzündung der Pleura (der serösen Membran, die die Lunge bedeckt und die Wände der Brusthöhle auskleidet)
, Perikarditis, Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie und andere).

Hyperenzymämie
Der Hauptgrund für die Erhöhung der Aktivität und des Gehalts an Enzymen im Blutserum bei Patienten mit AMI ist die Zerstörung von Kardiomyozyten und die Freisetzung freigesetzter zellulärer Enzyme ins Blut.

Am wertvollsten für die Diagnose von AMI ist die Bestimmung der Aktivität mehrerer Enzyme im Blutserum:
- Kreatinphosphokinase (CPK) und insbesondere ihre MB-Fraktion (MB-CPK);
- Laktatdehydrogenase (LDH) und ihr Isoenzym 1 (LDH1);
- Aspartataminotransferase (AST);
- Troponin;
- Myoglobin.

Eine Erhöhung der Aktivität der CPK-MB-Fraktion, die hauptsächlich im Myokard vorkommt, ist spezifisch für eine Schädigung des Herzmuskels, vor allem für AMI. Die CPK-MV-Fraktion reagiert nicht auf Schäden Skelettmuskulatur, Gehirn und Schilddrüse.

Dynamik von CF-CPK bei AMI:
- nach 3-4 Stunden beginnt die Aktivität zuzunehmen;
- erreicht nach 10-12 Stunden ein Maximum;
- 48 Stunden nach Beginn eines Angina pectoris-Anfalls erreicht er wieder die ursprünglichen Werte.

Der Grad der Erhöhung der Aktivität von MB-CPK im Blut korreliert im Allgemeinen gut mit der Größe des MI – je größer das Schadensvolumen des Herzmuskels, desto höher ist die Aktivität von MB-CPK 1 .

Dynamik von CPK bei AMI:
- Am Ende des ersten Tages ist der Enzymspiegel 3-20 Mal höher als normal;
- 3-4 Tage nach Ausbruch der Krankheit kehrt es zu seinen ursprünglichen Werten zurück.

1 Es ist zu bedenken, dass jede Herzoperation (einschließlich Koronarangiographie, Katheterisierung der Herzhöhlen und Elektroimpulstherapie) in der Regel mit einem kurzfristigen Anstieg der Aktivität der CPK-MB-Fraktion einhergeht.

In der Literatur gibt es auch Hinweise auf die Möglichkeit eines Anstiegs des MB-CPK-Spiegels bei schwerer paroxysmaler Tachyarrhythmie, Myokarditis und anhaltenden Anfällen von Ruheangina pectoris, die als Manifestation einer instabilen Angina pectoris angesehen werden.
In einigen Fällen wird bei ausgedehnten Myokardinfarkten die Auswaschung von Enzymen in den allgemeinen Kreislauf verlangsamt, daher kann sich herausstellen, dass der absolute Wert der MB-CPK-Aktivität und die Geschwindigkeit ihrer Erreichung geringer ausfallen als bei der üblichen Auswaschung Enzym, obwohl in beiden Fällen die Fläche unter der „Konzentrationszeit“ gleich bleibt.

2 Es sollte beachtet werden, dass die Aktivität von Gesamt-LDH auch bei Lebererkrankungen, Schock, kongestivem Kreislaufversagen, Erythrozytenhämolyse und Megaloblastenanämie, Lungenembolie, Myokarditis, Entzündung jeglicher Lokalisation, Koronarangiographie, Elektropulstherapie und schweren Erkrankungen zunimmt physische Aktivität usw.
Das LDH1-Isoenzym ist spezifischer für Herzläsionen, obwohl es nicht nur im Herzmuskel, sondern auch in anderen Organen und Geweben, einschließlich Erythrozyten, vorhanden ist.

Aspartataminotransferase
Dynamik von AST bei AMI:
- 24–36 Stunden nach Beginn eines Herzinfarkts tritt relativ schnell ein Höhepunkt erhöhter Aktivität auf;
- Nach 4-7 Tagen kehrt die AST-Konzentration auf ihr ursprüngliches Niveau zurück.

Die Veränderung der AST-Aktivität ist für AMI unspezifisch: Der AST-Spiegel steigt zusammen mit der ALT-Aktivität bei vielen an pathologische Zustände, einschließlich Lebererkrankungen 3 .

3 Bei Läsionen des Leberparenchyms steigt die Aktivität von ALT stärker an, bei Herzerkrankungen steigt die Aktivität von AST stärker an. Bei MI liegt das AST/ALT-Verhältnis (de Ritis-Verhältnis) über 1,33 und bei Lebererkrankungen liegt das AST/ALT-Verhältnis unter 1,33.

Troponin
Troponin ist eine universelle Proteinstruktur für quergestreifte Muskeln, lokalisiert auf dünnen Myofilamenten des kontraktilen Apparats der Myokardiozyten.

Der Troponinkomplex selbst besteht aus drei Komponenten:
- Troponin C – verantwortlich für die Kalziumbindung;
- Troponin T – soll Tropomyosin binden;
- Troponin I – soll die beiden oben genannten Prozesse hemmen.
Troponin T und I kommen in myokardspezifischen Isoformen vor, die sich von den Skelettmuskel-Isoformen unterscheiden, was ihre absolute Kardiospezifität bestimmt 4 .

Troponindynamik bei AMI:
- 4-5 Stunden nach dem Absterben von Kardiomyozyten aufgrund der Entwicklung irreversibler nekrotischer Veränderungen gelangt Troponin in den peripheren Kreislauf und wird im venösen Blut bestimmt;
- In den ersten 12–24 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts wird eine Spitzenkonzentration erreicht.

Kardiale Troponin-Isoformen bleiben lange Zeit im peripheren Blut vorhanden:
- Troponin I wird innerhalb von 5-7 Tagen bestimmt;
- Troponin T wird bis zu 14 Tage lang bestimmt.
Das Vorhandensein dieser Troponin-Isoformen im Blut des Patienten wird durch ELISA nachgewiesen. ELISA – Enzymimmunoassay – eine laborimmunologische Methode zur qualitativen oder quantitativen Bestimmung verschiedener Verbindungen, Makromoleküle, Viren etc., die auf einer spezifischen Antigen-Antikörper-Reaktion basiert
unter Verwendung spezifischer Antikörper.

4 Es sollte beachtet werden, dass Troponine keine frühen Biomarker für AMI sind. Daher ist es bei Patienten mit frühzeitiger Anwendung mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom und negativem Primärergebnis erforderlich, die Bestimmung zu wiederholen (6–12 Stunden nach einem schmerzhaften Anfall). Gehalt an Troponinen im peripheren Blut. In dieser Situation weist bereits ein geringfügiger Anstieg des Troponinspiegels auf ein zusätzliches Risiko für den Patienten hin, da nachgewiesen wurde, dass ein klarer Zusammenhang zwischen dem Troponinanstieg im Blut und der Größe der Myokardschädigungszone besteht .

Zahlreiche Beobachtungen haben gezeigt, dass ein erhöhter Troponinspiegel im Blut von Patienten mit akutem Koronarsyndrom als zuverlässiger Indikator für das Vorliegen eines Myokardinfarkts bei einem Patienten angesehen werden kann. Gleichzeitig spricht der niedrige Troponinspiegel bei dieser Patientenkategorie dafür, eine mildere Diagnose einer instabilen Angina pectoris zu stellen.

Myoglobin
Die Spezifität von Myoglobin für die Diagnose von AMI ist ungefähr die gleiche wie die von CPK, jedoch geringer als die von CF-CPK.
Der Myoglobinspiegel kann nach intramuskulären Injektionen um das 2- bis 3-fache ansteigen und ein Anstieg um das 10-fache oder mehr wird normalerweise als diagnostisch signifikant angesehen.
Der Anstieg des Myoglobinspiegels im Blut beginnt noch früher als der Anstieg der CPK-Aktivität. Ein diagnostisch bedeutsamer Wert wird häufig nach 4 Stunden erreicht und in den allermeisten Fällen 6 Stunden nach dem Schmerzanfall beobachtet.
Eine hohe Myoglobinkonzentration im Blut wird nur wenige Stunden lang beobachtet. Wenn Sie die Analyse also nicht alle 2-3 Stunden wiederholen, kann der Konzentrationspeak übersehen werden. Die Messung der Myoglobinkonzentration kann nur angewendet werden, wenn Patienten weniger als 6–8 Stunden nach Beginn eines Schmerzanfalls ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Prinzipien der enzymatischen Diagnose von AMI

1. Bei Patienten, die innerhalb der ersten 24 Stunden nach einem Angina pectoris-Anfall aufgenommen werden, wird die CPK-Aktivität im Blut bestimmt – dies sollte auch dann erfolgen, wenn nach klinischen und elektrokardiographischen Daten die Diagnose eines Myokardinfarkts nicht zweifelhaft ist, da Der Grad des Anstiegs der CPK-Aktivität informiert den Arzt über die Größe des Myokardinfarkts und die Prognose.

2. Wenn die CPK-Aktivität im normalen Bereich liegt oder leicht erhöht ist (2-3-fach) oder der Patient dies getan hat klare Zeichen Schädigung der Skelettmuskulatur oder des Gehirns, dann wird zur Abklärung der Diagnose die Bestimmung der CF-CPK-Aktivität angezeigt.

3. Normalwerte der CPK- und MB-CPK-Aktivität, die mit einer einzigen Blutentnahme zum Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten in die Klinik ermittelt wurden, reichen nicht aus, um die Diagnose eines AMI auszuschließen. Die Analyse muss nach 12 und 24 Stunden noch mindestens zweimal wiederholt werden.

4. Wenn der Patient mehr als 24 Stunden nach einem Angina pectoris-Anfall, aber weniger als 2 Wochen, aufgenommen wurde und der CPK- und MB-CK-Spiegel normal ist, ist es ratsam, die Aktivität von LDH im Blut zu bestimmen (vorzugsweise). Verhältnis der LDH1- und LDH2-Aktivität), AST zusammen mit ALT und Berechnung des de Ritis-Koeffizienten.

5. Wenn bei einem Patienten nach einem Krankenhausaufenthalt erneut Angina pectoris-Schmerzen auftreten, wird empfohlen, CPK und MB-CPK unmittelbar nach dem Anfall sowie nach 12 und 24 Stunden zu messen.

6. Es empfiehlt sich, Myoglobin im Blut nur in den ersten Stunden nach einem Schmerzanfall zu bestimmen, ein Anstieg um das Zehnfache oder mehr weist jedoch auf eine Nekrose der Muskelzellen hin normales Niveau Myoglobin schließt einen Herzinfarkt nicht aus.

7. Die Bestimmung von Enzymen ist bei asymptomatischen Patienten mit einem normalen EKG unpraktisch. Es ist immer noch unmöglich, eine Diagnose allein auf der Grundlage einer Hyperenzymämie zu stellen – es müssen klinische und (oder) EKG-Anzeichen vorliegen, die auf die Möglichkeit eines Herzinfarkts hinweisen.

8. Die Kontrolle der Leukozytenzahl und des ESR-Wertes muss bei der Aufnahme des Patienten und dann mindestens einmal pro Woche durchgeführt werden, um infektiöse oder autoimmune Komplikationen des AMI nicht zu übersehen.

9. Es ist ratsam, das Aktivitätsniveau von CPK und MB-CPK nur innerhalb von 1-2 Tagen nach dem angeblichen Ausbruch der Krankheit zu untersuchen.

10. Es ist ratsam, den Grad der AST-Aktivität erst innerhalb von 4-7 Tagen nach dem vermuteten Ausbruch der Krankheit zu untersuchen.

11. Eine Erhöhung der Aktivität von CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST ist nicht unbedingt spezifisch für AMI, obwohl unter sonst gleichen Bedingungen die Aktivität von MB-CPK aussagekräftiger ist.

12. Das Fehlen einer Hyperenzymämie schließt die Entwicklung eines AMI nicht aus.

Differenzialdiagnose

1. Allergischer und infektiös-toxischer Schock.
Symptome: retrosternaler Schmerz, Atemnot, Blutdruckabfall.
Bei jeder Medikamentenunverträglichkeit kann ein anaphylaktischer Schock auftreten. Der Ausbruch der Krankheit ist akut und eindeutig auf den auslösenden Faktor beschränkt (Injektion eines Antibiotikums, Impfung zur Vorbeugung einer Infektionskrankheit, Verabreichung von Tetanustoxoid usw.). In einigen Fällen beginnt die Krankheit 5-8 Tage nach dem iatrogenen Eingriff und entwickelt sich nach dem Arthus-Phänomen, bei dem das Herz als Schockorgan fungiert.
Bei jeder schweren Infektionskrankheit kann es zu einem infektiös-toxischen Schock mit Myokardschädigung kommen.
Klinisch ist die Erkrankung dem Myokardinfarkt (MI) sehr ähnlich und unterscheidet sich von diesem in ätiologischen Faktoren. Die Differenzierung ist schwierig, da bei allergischem und infektiös-allergischem Schock eine nichtkoronare Myokardnekrose mit starken EKG-Veränderungen, Leukozytose, erhöhter ESR, Hyperenzymämie von AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK auftreten kann.
Im Gegensatz zum typischen MI gibt es bei diesen Schocks keine tiefe Q-Welle und keinen QS-Komplex, keine Diskordanz der Veränderungen im letzten Teil des EKG.

2.Perikarditis (Myoperikarditis).
Ätiologische Faktoren der Perikarditis: Rheuma, Tuberkulose, Virusinfektion (häufiger - Coxsackie-Virus oder ECHO), diffuse Bindegewebserkrankungen; häufig - chronisches Nierenversagen im Endstadium.
Bei der akuten Perikarditis sind häufig die subepikardialen Schichten des Myokards am Prozess beteiligt.

IN typisch Bei trockener Perikarditis kommt es zu dumpfen, drückenden (seltener akuten) Schmerzen im präkordialen Bereich ohne Ausstrahlung in den Rücken, unter dem Schulterblatt, in den linken Arm, charakteristisch für einen Myokardinfarkt.
Perikardreibungsgeräusche werden an denselben Tagen aufgezeichnet wie ein Anstieg der Körpertemperatur, Leukozytose und ein Anstieg der ESR. Der Lärm hält an und ist mehrere Tage oder Wochen lang zu hören.
Bei MI ist das perikardiale Reibungsgeräusch kurzfristig; geht Fieber und erhöhter ESR voraus.
Wenn bei Patienten mit Perikarditis eine Herzinsuffizienz auftritt, handelt es sich um eine rechtsventrikuläre oder biventrikuläre Herzinsuffizienz. MI ist durch ein Versagen der linken Herzkammer gekennzeichnet.
Der differenzialdiagnostische Wert enzymologischer Tests ist gering. Aufgrund einer Schädigung der subepikardialen Schichten des Myokards kann bei Patienten mit Perikarditis eine Hyperfermentämie von AST, LDH, LDH1, HBD, CPK und sogar des MB-CPK-Isoenzyms festgestellt werden.

EKG-Daten helfen bei der richtigen Diagnose. Bei Perikarditis gibt es Symptome einer subepikardialen Schädigung in Form einer ST-Hebung in allen 12 konventionellen Ableitungen (keine Diskordanz inhärent bei MI). Im Gegensatz zum Myokardinfarkt wird die Q-Welle bei Perikarditis nicht erkannt. Die T-Welle bei Perikarditis kann negativ sein, sie wird 2-3 Wochen nach Ausbruch der Krankheit positiv.
Mit dem Auftreten von Perikardexsudat wird das Röntgenbild sehr charakteristisch.

3. Linksseitige Lungenentzündung.
Bei einer Lungenentzündung können manchmal starke Schmerzen in der linken Brusthälfte auftreten. Im Gegensatz zu präkordialen Schmerzen bei MI sind sie jedoch eindeutig mit Atmung und Husten verbunden und weisen keine typische MI-Bestrahlung auf.
Eine Lungenentzündung ist durch einen produktiven Husten gekennzeichnet. Der Krankheitsbeginn (Schüttelfrost, Fieber, Seitenkämpfe, Pleurareibung) ist überhaupt nicht typisch für einen Myokardinfarkt.
Physische und röntgenologische Veränderungen in der Lunge helfen bei der Diagnose einer Lungenentzündung.
Das EKG kann sich bei einer Lungenentzündung verändern (niedrige T-Welle, Tachykardie), aber es kommt nie zu Veränderungen, die denen eines Herzinfarkts ähneln.
Wie bei MI können bei einer Lungenentzündung Leukozytose, ein Anstieg der ESR, Hyperenzymämie von AST und LDH nachgewiesen werden, aber nur bei einer Myokardschädigung steigt die Aktivität von HBD, LDH1 und MB-CPK.

4. Spontanpneumothorax.
Beim Pneumothorax kommt es zu starken Schmerzen in der Seite, Atemnot und Tachykardie. Im Gegensatz zum Myokardinfarkt geht der Spontanpneumothorax mit einem Trommelfellschlagton auf der Seite der Läsion, einer Abschwächung der Atmung und radiologischen Veränderungen (Gasblase, Lungenkollaps, Verlagerung von Herz und Mediastinum auf die gesunde Seite) einher.
Die EKG-Parameter beim Spontanpneumothorax sind entweder normal oder es wird ein vorübergehender Abfall der T-Welle festgestellt.
Leukozytose, ein Anstieg der ESR bei Pneumothorax kommt nicht vor. Die Enzymaktivität im Serum ist normal.

5. Brustverletzung.
Wie beim MI treten starke Brustschmerzen auf, ein Schock ist möglich. Eine Gehirnerschütterung und eine Kontusion der Brust führen zu einer Myokardschädigung, die mit einer Erhöhung oder Senkung des ST-Intervalls, einer T-Wellen-Negativität und in schweren Fällen sogar dem Auftreten einer abnormalen Q-Welle einhergeht.
Für die richtige Diagnose spielt die Anamnese eine entscheidende Rolle.
Die klinische Beurteilung einer Brustkontusion mit EKG-Veränderungen sollte ernst genug sein, da diese Veränderungen auf einer nichtkoronaren Myokardnekrose beruhen.

6. Osteochondrose der Brustwirbelsäule mit Wurzelkompression.
Bei Osteochondrose mit radikulärem Syndrom können die Schmerzen in der linken Brust sehr stark und unerträglich sein. Im Gegensatz zu den Schmerzen beim MI verschwinden sie jedoch, wenn der Patient eine bewegungslose Zwangshaltung einnimmt, und nehmen beim Drehen des Rumpfes und beim Atmen stark zu.
Nitroglycerin, Nitrate bei Osteochondrose sind völlig wirkungslos.
Bei Brust-Ischias wird ein deutlicher lokaler Schmerz in den paravertebralen Punkten festgestellt, seltener entlang des Interkostalraums.
Die Anzahl der Leukozyten sowie die Werte der ESR, der enzymologischen Parameter und des EKG liegen im Normbereich.

7.Gürtelrose.
Die Klinik des Herpes Zoster ist der oben beschriebenen sehr ähnlich (siehe Beschreibung der Symptome des radikulären Syndroms bei Osteochondrose der Wirbelsäule im Brustbereich).
Bei einigen Patienten kann Fieber in Kombination mit einer mäßigen Leukozytose, einem Anstieg der BSG, auftreten.
EKG und Enzymtests helfen in der Regel oft, die Diagnose eines MI auszuschließen.
Die Diagnose „Gürtelrose“ wird ab dem 2. bis 4. Krankheitstag zuverlässig, wenn entlang der Interkostalräume ein charakteristischer blasenförmiger (vesikulärer) Ausschlag auftritt.

8.Bronchialasthma.
Die asthmatische Variante des MI in reiner Form ist selten, häufiger geht das Ersticken mit Schmerzen im präkordialen Bereich, Herzrhythmusstörungen und Schocksymptomen einher.

9. Akutes linksventrikuläres Versagen erschwert den Verlauf vieler Herzerkrankungen, darunter Kardiomyopathie, Herzklappen- und angeborene Herzfehler, Myokarditis und andere.

10. Akute Cholezystopankreatitis.
Bei der akuten Cholezystopankreatitis kommt es wie bei der gastralgischen Variante des MI zu starken Schmerzen im Oberbauch, begleitet von Schwäche, Schwitzen und Hypotonie. Der Schmerz bei akuter Cholezystopankreatitis ist jedoch nicht nur im Epigastrium, sondern auch im rechten Hypochondrium lokalisiert und strahlt nach oben und nach rechts, in den Rücken, manchmal auch in den Gürtel. Charakteristisch ist eine Kombination aus Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und es wird eine Beimischung von Galle im Erbrochenen festgestellt.
Der Schmerz wird durch Abtasten an der Spitze der Gallenblase, Projektionen der Bauchspeicheldrüse, positives Kera-Symptom, Ortner-Symptom, Mussy-Symptom bestimmt, was für MI nicht typisch ist.
Blähungen und lokale Spannungen im rechten oberen Quadranten sind nicht typisch für einen MI.

Bei beiden Erkrankungen können Leukozytose, ein Anstieg der ESR, Hyperfermentämie von AST und LDH auftreten. Bei Cholezystopankreatitis kommt es zu einem Anstieg der Aktivität der Alpha-Amylase im Blutserum und Urin, LDH 3-5. Bei MI sollte man sich auf hohe enzymatische Aktivitätsraten von CPK, CF-CPK und HBD konzentrieren.
EKG bei akuter Cholezystopankreatitis: verkürztes ST-Intervall in mehreren Ableitungen, leicht negative oder biphasische T-Welle.
Eine großflächige metabolische Schädigung des Myokards verschlechtert die Prognose einer Pankreatitis erheblich und ist häufig der Haupttodesfaktor.

11. Perforiertes Magengeschwür.
Wie beim MI sind stechende Schmerzen im Oberbauch charakteristisch. Bei einem perforierten Magengeschwür werden jedoch unerträgliche, „dolchartige“ Schmerzen festgestellt, die zum Zeitpunkt der Perforation am stärksten ausgeprägt sind und dann an Intensität abnehmen, während sich das Schmerzepizentrum etwas nach rechts und unten verschiebt.
Bei der gastralgischen Variante des Myokardinfarkts können epigastrische Schmerzen intensiv sein, sie sind jedoch nicht durch einen so akuten, sofortigen Beginn und anschließenden Rückgang gekennzeichnet.
Bei einem perforierten Magengeschwür ändern sich die Symptome 2-4 Stunden nach der Perforation. Patienten mit einem perforierten gastroduodenalen Ulkus entwickeln Vergiftungssymptome; die Zunge wird trocken, die Gesichtszüge werden schärfer; der Magen wird zurückgezogen, angespannt; Es werden positive Reizsymptome festgestellt. Perkussion bestimmt das „Verschwinden“ der Leberdämpfung; Röntgenaufnahmen zeigen Luft unter der rechten Kuppel des Zwerchfells.
Sowohl bei MI als auch bei Perforation des Geschwürs kann die Körpertemperatur subfebril sein, am ersten Tag wird eine mäßige Leukozytose festgestellt.
Typisch für MI ist ein Anstieg der Aktivität von Serumenzymen (LDG, CK, MB CK).
Das EKG mit einem perforierten Magengeschwür ändert sich am ersten Tag in der Regel nicht. Am nächsten Tag sind aufgrund von Elektrolytstörungen Veränderungen im Schlussteil möglich.

12. Krebs des kardialen Teils des Magens.
Bei Kardiakrebs treten häufig starke drückende Schmerzen im Epigastrium und unter dem Schwertfortsatz auf, verbunden mit einer vorübergehenden Hypotonie.
Im Gegensatz zum Myokardinfarkt bei Kardiakrebs treten epigastrische Schmerzen natürlicherweise täglich auf und sind mit der Nahrungsaufnahme verbunden.
Die ESR steigt bei beiden Erkrankungen an, die Dynamik der Aktivität der Enzyme CPK, CPK MV, LDH und HBD ist jedoch nur für MI charakteristisch.
Um die gastralgische Variante des Myokardinfarkts auszuschließen, ist eine EKG-Untersuchung erforderlich. Das EKG zeigt Veränderungen im ST-Intervall (normalerweise Depression) und der T-Welle (isoelektrisch oder schwach negativ) in III, avF-Ableitungen, was als Grund für die Diagnose eines kleinfokalen hinteren Myokardinfarkts dient.
Bei Kardiakrebs ist das EKG „eingefroren“, es ist nicht möglich, die für MI charakteristische Dynamik zu bestimmen.
Die Diagnose von Krebs wird während der EGD, einer Röntgenuntersuchung des Magens in verschiedenen Positionen des Körpers des Probanden, einschließlich der Position der Antiorthostase, gestellt.

13. Lebensmittelvergiftung.
Wie beim MI treten Schmerzen im Oberbauch auf, der Blutdruck sinkt. Bei einer Lebensmittelvergiftung gehen Oberbauchschmerzen jedoch mit Übelkeit, Erbrechen und Unterkühlung einher. Durchfall tritt bei lebensmittelbedingten Erkrankungen nicht immer auf, bei Myokardinfarkt jedoch nie.
Das EKG während einer Lebensmittelvergiftung verändert sich entweder nicht oder während der Studie werden „Elektrolytstörungen“ in Form einer muldenförmigen Abwärtsverschiebung des ST-Intervalls, einer schwach negativen oder isoelektrischen T-Welle festgestellt.
Laborstudien mit Lebensmittelvergiftung zeigen mäßige Leukozytose, Erythrozytose (Blutverdickung), einen leichten Anstieg der Aktivität von ALT, AST, LDH ohne signifikante Veränderungen der Aktivität von CPK, CF-CPK, HBD, charakteristisch für IM.

14. Akute Verletzung des Mesenterialkreislaufs.
Bei beiden Erkrankungen treten Schmerzen im Oberbauch und ein Blutdruckabfall auf. Die Differenzierung wird durch die Tatsache erschwert, dass Thrombosen von Mesenterialgefäßen, wie MI, in der Regel ältere Menschen mit verschiedenen klinischen Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit und arterieller Hypertonie betreffen.
Bei Durchblutungsstörungen im Mesenterialgefäßsystem sind Schmerzen nicht nur im Oberbauch, sondern im gesamten Bauchraum lokalisiert. Der Bauch ist mäßig geschwollen, auskultatorische Geräusche der Darmperistaltik sind nicht zu erkennen, es können Symptome einer Peritonealreizung festgestellt werden.
Zur Klärung der Diagnose wird eine Übersichtsradiographie der Bauchhöhle durchgeführt und das Vorhandensein oder Fehlen von Darmmotilität und Gasansammlung in den Darmschlingen festgestellt.
Eine Verletzung der Mesenterialzirkulation geht nicht mit Veränderungen der für MI charakteristischen EKG- und Enzymparameter einher.
Wenn eine Thrombose der Mesenterialgefäße schwer zu diagnostizieren ist, können pathognomonische Veränderungen bei der Laparoskopie und Angiographie festgestellt werden.

15. Präparierendes Aneurysma der Bauchschlagader.
Bei der abdominalen Form des dissezierenden Aortenaneurysmas sind im Gegensatz zur gastralgischen Variante des MI folgende Symptome charakteristisch:
- der Ausbruch der Krankheit mit Brustschmerzen;
- wellenförmiger Charakter des Schmerzsyndroms mit Ausstrahlung in den unteren Rücken entlang der Wirbelsäule;
- das Auftreten einer tumorähnlichen Bildung von elastischer Konsistenz, die synchron mit dem Herzen pulsiert;
- das Auftreten eines systolischen Geräusches über der Tumorbildung;
- Zunahme der Anämie.

16. Nicht-koronare Myokardnekrose kann bei Thyreotoxikose, Leukämie und Anämie, systemischer Vaskulitis sowie hypo- und hyperglykämischen Zuständen auftreten.
Klinisch werden vor dem Hintergrund der Symptome der Grunderkrankung Herzschmerzen (manchmal stark) und Atemnot festgestellt.
Daten Laborforschung sind für die Unterscheidung von nicht-koronarer Nekrose und Myokardinfarkt atherosklerotischen Ursprungs nicht aussagekräftig. Hyperenzymämien von LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK werden unabhängig von ihrer Ätiologie durch Myokardnekrose als solche verursacht.
Im EKG mit nicht-koronarer Myokardnekrose werden Veränderungen im letzten Teil festgestellt – Depression oder, seltener, ST-Intervall-Hebung, negative T-Wellen, gefolgt von einer Dynamik, die einem nicht-transmuralen Myokardinfarkt entspricht.
Anhand aller Krankheitssymptome wird eine genaue Diagnose gestellt. Nur dieser Ansatz ermöglicht eine methodisch korrekte Beurteilung der tatsächlichen Herzpathologie.

18. Tumoren des Herzens(primär und metastasierend).
Bei Tumoren des Herzens können anhaltende starke Schmerzen im präkordialen Bereich, Resistenz gegen Nitrate, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen auftreten.
Im EKG werden eine pathologische Q-Welle, eine ST-Intervall-Hebung und eine negative T-Welle festgestellt.
Herzinsuffizienz, therapierefraktäre Arrhythmien. Die Diagnose wird durch eine gründliche Analyse klinischer, radiologischer und Echo-KG-Daten präzisiert.

19.Posttachykardie-Syndrom.
Das Posttachykardie-Syndrom ist ein EKG-Phänomen, das sich in einer vorübergehenden Myokardischämie (ST-Intervall-Senkung, negative T-Welle) nach Linderung der Tachyarrhythmie äußert. Dieser Symptomkomplex muss sehr sorgfältig beurteilt werden.
Erstens kann eine Tachyarrhythmie der Beginn eines Myokardinfarkts und eines EKGs sein, nachdem ihre Linderung oft nur Infarktveränderungen sichtbar macht.
Zweitens stört ein Tachyarrhythmie-Anfall die Hämodynamik und den koronaren Blutfluss in einem solchen Ausmaß, dass es zur Entwicklung einer Myokardnekrose führen kann, insbesondere bei Patienten mit zunächst defekter Koronardurchblutung oder bei Patienten mit stenosierender koronarer Atherosklerose. Daher ist die Diagnose eines posttachykardialen Syndroms nach sorgfältiger Beobachtung des Patienten unter Berücksichtigung der Dynamik klinischer, echokardiographischer und Labordaten zuverlässig.

20. Syndrom der vorzeitigen Repolarisation der Ventrikel.
Das Syndrom wird als ST-Intervall-Hebung in Wilson-Ableitungen ausgedrückt, beginnend am J-Punkt auf der absteigenden R-Welle des Knies.
Über dieses Syndrom wurde berichtet gesunde Menschen, Sportler, Patienten mit neurozirkulatorischer Dystonie.
Um eine korrekte Diagnose zu stellen, müssen Sie über das Vorhandensein eines EKG-Phänomens Bescheid wissen – dem Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Repolarisation. Bei diesem Syndrom gibt es keine MI-Klinik und keine dafür charakteristische EKG-Dynamik.

Notiz
Bei der Interpretation des Symptoms „akuter Schmerz im Epigastrium“ in Kombination mit Hypotonie in der Differenzialdiagnose zum Myokardinfarkt sind auch die selteneren Erkrankungen zu berücksichtigen: akute Nebenniereninsuffizienz; Bruch der Leber, der Milz oder des Hohlorgans bei Trauma; syphilitische Trockenheit des Rückenmarks mit tabetischen Magenkrisen (Anisokorie, Ptosis, Reflexunbeweglichkeit der Augäpfel, Atrophie des Sehnervs, Ataxie, fehlende Kniereflexe); Bauchkrisen mit Hyperglykämie, Ketoazidose bei Patienten mit Diabetes mellitus.

Komplikationen

Gruppen von Komplikationen eines Myokardinfarkts(IHNEN):

1. Elektrisch- Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen:
- Bradytachyarrhythmien;
- Extrasystolen;
- intraventrikuläre Blockade;
- AV-Blockade.
Diese Komplikationen treten fast immer bei großherdigem Myokardinfarkt auf. Arrhythmien sind oft nicht lebensbedrohlich, weisen jedoch auf schwerwiegende Störungen (Elektrolyt, anhaltende Ischämie, Vagushyperaktivität usw.) hin, die einer Korrektur bedürfen.

2. Hämodynamisch Komplikationen:
2.1 Aufgrund von Störungen der Pumpfunktion des Herzens:
- akutes linksventrikuläres Versagen;
- akutes Rechtsherzversagen;
- biventrikuläre Insuffizienz;
- kardiogener Schock;
- ventrikuläres Aneurysma;
- Ausweitung des Infarkts.
2.2 Aufgrund einer Funktionsstörung der Papillarmuskulatur.
2.3 Aufgrund mechanischer Fehler:
- akute Mitralinsuffizienz aufgrund einer Ruptur der Papillarmuskulatur;
- Rupturen des Herzens, der freien Wand oder des interventrikulären Septums;
- Aneurysmen der linken Herzkammer;
- Ablösungen der Papillarmuskulatur.
2.4 Aufgrund elektromechanischer Dissoziation.

3. Reaktive und andere Komplikationen:
- epistenokardische Perikarditis;
- Thromboembolie der Gefäße des kleinen und großen Kreislaufs;
- Angina pectoris im Frühstadium nach Infarkt;
- Dressler-Syndrom.

Zum Zeitpunkt des Erscheinens Komplikationen eines Myokardinfarkts werden in folgende Kategorien eingeteilt:

1. Frühkomplikationen, die in den ersten Stunden (häufig beim Transport des Patienten ins Krankenhaus) oder in der akutesten Phase (3-4 Tage) auftreten:
- Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen (90 %), bis hin zu Kammerflimmern und vollständiger AV-Blockade (die häufigsten Komplikationen und Todesursachen im präklinischen Stadium);
- plötzlichen Herzstillstand;
- akute Insuffizienz der Pumpfunktion des Herzens - akutes Linksherzversagen und kardiogener Schock (bis zu 25 %);
- Herzrupturen - äußerlich, innerlich; langsam fließend, einmalig (1-3 %);
- akute Funktionsstörung der Papillarmuskulatur (Mitralinsuffizienz);
- frühe epistenokardiale Perikarditis.

2. Spätkomplikationen(treten in der 2.-3. Woche während der aktiven Ausweitung der Kur auf):
- Dressler-Postinfarktsyndrom Dressler-Syndrom – eine Kombination aus Perikarditis mit Pleuritis, seltener Lungenentzündung und Eosinophilie, die sich in der 3.-4. Woche nach Beginn des akuten Myokardinfarkts entwickelt; aufgrund der Sensibilisierung des Körpers gegenüber destruktiv veränderten Myokardproteinen
(3%);
- parietale Thromboendokarditis (bis zu 20 %);
- chronische Herzinsuffizienz;
- neurotrophe Erkrankungen (Schultersyndrom, vorderes Brustwandsyndrom).

Sowohl im frühen als auch im späten Stadium eines MI können folgende Komplikationen auftreten:
- akute Pathologie des Magen-Darm-Trakts (akute Geschwüre, Magen-Darm-Syndrom, Blutungen usw.);
- psychische Veränderungen (Depression, hysterische Reaktionen, Psychose);
- Herzaneurysmen (bei 3–20 % der Patienten);
- thromboembolische Komplikationen: systemische (aufgrund einer Parietalthrombose) und Lungenembolie (aufgrund einer tiefen Venenthrombose der Beine).
Eine Thromboembolie wird klinisch bei 5–10 % der Patienten festgestellt (bei der Autopsie – bei 45 %). Sie verlaufen oft asymptomatisch und führen bei einer Reihe hospitalisierter Patienten mit Myokardinfarkt zum Tod (bis zu 20 %).
Einige ältere Männer mit gutartiger Prostatahypertrophie entwickeln eine akute Atonie Blase(sein Tonus nimmt ab, es besteht kein Harndrang) mit einer Vergrößerung des Blasenvolumens auf bis zu 2 Liter, Harnverhalt vor dem Hintergrund von Bettruhe und Behandlung mit Betäubungsmitteln, Atropin.

Behandlung im Ausland

allgemeine Informationen

- ein Fokus der ischämischen Nekrose des Herzmuskels, der sich als Folge einer akuten Verletzung der Herzkranzgefäße entwickelt. Klinisch äußert es sich durch brennende, drückende oder quetschende Schmerzen hinter dem Brustbein, die in den linken Arm, das Schlüsselbein, das Schulterblatt, den Kiefer ausstrahlen, Atemnot, Angstgefühle und kalten Schweiß. Ein entwickelter Myokardinfarkt ist eine Indikation für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt auf der kardiologischen Intensivstation. Erfolgt keine rechtzeitige Hilfe, ist ein tödlicher Ausgang möglich.

Im Alter von 40–60 Jahren kommt es bei Männern 3–5 Mal häufiger zu Myokardinfarkten, da sich eine Arteriosklerose früher (10 Jahre früher als bei Frauen) entwickelt. Nach 55–60 Jahren ist die Inzidenz bei beiden Geschlechtern etwa gleich hoch. Die Sterblichkeitsrate bei einem Myokardinfarkt beträgt 30-35 %. Statistisch gesehen sind 15–20 % der plötzlichen Todesfälle auf einen Myokardinfarkt zurückzuführen.

Eine Verletzung der Blutversorgung des Myokards für 15–20 Minuten oder länger führt zur Entwicklung irreversibler Veränderungen im Herzmuskel und einer Störung der Herzaktivität. Akute Ischämie führt zum Absterben eines Teils der funktionsfähigen Muskelzellen (Nekrose) und deren anschließendem Ersatz durch Bindegewebsfasern, d. h. zur Bildung einer Postinfarktnarbe.

Im klinischen Verlauf eines Myokardinfarkts gibt es fünf Phasen:

• 1 Periode- Präinfarkt (Prodromal): erhöhte Häufigkeit und Verstärkung von Angina pectoris-Anfällen, kann mehrere Stunden, Tage, Wochen dauern;
• 2 Periode- am akutesten: Von der Entwicklung einer Ischämie bis zum Auftreten einer Myokardnekrose dauert es 20 Minuten bis 2 Stunden;
• 3 Periode- akut: von der Bildung einer Nekrose bis zur Myomalazie (enzymatische Fusion von nekrotischem Muskelgewebe), Dauer von 2 bis 14 Tagen;
• 4 Periode- subakut: anfängliche Prozesse der Narbenorganisation, Entwicklung von Granulationsgewebe an der Stelle nekrotischen Gewebes, Dauer 4–8 Wochen;
• 5 Periode- Postinfarkt: Narbenreifung, Anpassung des Myokards an neue Funktionsbedingungen.

Ursachen eines Myokardinfarkts

Der Myokardinfarkt ist eine akute Form der koronaren Herzkrankheit. In 97–98 % der Fälle sind atherosklerotische Läsionen der Koronararterien die Grundlage für die Entstehung eines Myokardinfarkts und führen zu einer Verengung ihres Lumens. Häufig geht eine akute Thrombose des betroffenen Gefäßbereichs mit einer Arteriosklerose der Arterien einher, was zu einer vollständigen oder teilweisen Unterbrechung der Blutversorgung des entsprechenden Bereichs des Herzmuskels führt. Die Thrombusbildung wird durch eine erhöhte Blutviskosität erleichtert, die bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit beobachtet wird. In einigen Fällen tritt ein Myokardinfarkt vor dem Hintergrund eines Krampfes der Äste der Koronararterien auf.

Die Entwicklung eines Herzinfarkts wird durch Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Fettleibigkeit, neuropsychischen Stress, Alkoholsucht und Rauchen begünstigt. Starke körperliche oder emotionale Belastungen vor dem Hintergrund einer koronaren Herzkrankheit und Angina pectoris können die Entwicklung eines Myokardinfarkts hervorrufen. Häufiger entwickelt sich ein Myokardinfarkt der linken Herzkammer.

Klassifikation des Myokardinfarkts

nach Maßen fokale Läsionen des Herzmuskels lösen einen Myokardinfarkt aus:

• makrofokal
• kleiner Brennpunkt

Kleinherdige Myokardinfarkte machen etwa 20 % der klinischen Fälle aus, häufig können sich jedoch kleine Nekroseherde im Herzmuskel in einen großherdigen Myokardinfarkt verwandeln (bei 30 % der Patienten). Im Gegensatz zu großfokalen Infarkten kommt es bei kleinfokalen Infarkten nicht zu Aneurysmen und Herzrupturen, deren Verlauf wird seltener durch Herzinsuffizienz, Kammerflimmern und Thromboembolien erschwert.

Abhängig von der Tiefe der nekrotischen Läsion Myokardinfarkt wird vom Herzmuskel isoliert:

• transmural – mit Nekrose der gesamten Dicke der Muskelwand des Herzens (normalerweise makrofokal)
• intramural - mit Nekrose in der Dicke des Myokards
• subendokardial – mit Myokardnekrose im Bereich neben dem Endokard
• subepikardial – mit Myokardnekrose im Bereich neben dem Epikard

Gemäß den im EKG aufgezeichneten Veränderungen, unterscheiden:

• „Q-Infarkt“ – mit der Bildung einer pathologischen Q-Welle, manchmal eines ventrikulären QS-Komplexes (häufiger großfokaler transmuraler Myokardinfarkt)
• „kein Q-Infarkt“ – nicht begleitet vom Auftreten einer Q-Welle, manifestiert durch negative T-Zähne (häufiger kleinherdiger Myokardinfarkt)

Nach Topographie und abhängig von der Schädigung bestimmter Äste der Koronararterien wird der Myokardinfarkt unterteilt in:

• rechtsventrikulär
• linksventrikulär: vordere, seitliche und hintere Wände, interventrikuläres Septum

Nach Häufigkeit des Auftretens Myokardinfarkt unterscheiden:

• primär
• wiederkehrend (entwickelt sich innerhalb von 8 Wochen nach der Grunderkrankung)
• wiederholt (entwickelt sich 8 Wochen nach dem vorherigen)

Entsprechend der Entwicklung von Komplikationen Myokardinfarkt wird unterteilt in:

• kompliziert
• unkompliziert

Je nach Vorliegen und Lokalisation des Schmerzsyndroms Formen des Myokardinfarkts unterscheiden:

1. typisch - mit Schmerzlokalisation hinter dem Brustbein oder im präkordialen Bereich
2. atypisch – mit atypischen Schmerzmanifestationen:

• peripher: linkes Schulterblatt, linkshändig, laryngeal-pharyngeal, Unterkiefer, Oberkiefer, gastralgisch (abdominal)
• schmerzlos: kollaptoid, asthmatisch, ödematös, arrhythmisch, zerebral
• asymptomatisch (gelöscht)
• kombiniert

Je nach Zeitraum und Dynamik Entwicklung eines Myokardinfarkts:

• Stadium der Ischämie (akute Periode)
• Stadium der Nekrose (akute Phase)
• Organisationsstadium (subakute Periode)
• Narbenstadium (Postinfarktzeitraum)

Symptome eines Myokardinfarkts

Vorinfarktperiode (Prodromalperiode).

Etwa 43 % der Patienten bemerken die plötzliche Entwicklung eines Myokardinfarkts, während bei der Mehrzahl der Patienten eine Phase instabiler progressiver Angina pectoris unterschiedlicher Dauer auftritt.

Die akuteste Periode

Typische Fälle von Myokardinfarkt sind durch ein äußerst intensives Schmerzsyndrom mit Schmerzlokalisation in der Brust und Ausstrahlung auf die linke Schulter, den Nacken, die Zähne, das Ohr, das Schlüsselbein, den Unterkiefer und die Interskapularzone gekennzeichnet. Die Art des Schmerzes kann komprimierend, wölbend, brennend, drückend, stechend („dolchartig“) sein. Je größer die Zone der Myokardschädigung ist, desto ausgeprägter sind die Schmerzen.

Der Schmerzanfall verläuft in Wellen (manchmal verstärkt, dann schwächer), dauert 30 Minuten bis mehrere Stunden und manchmal Tage und wird durch wiederholte Gabe von Nitroglycerin nicht gestoppt. Der Schmerz geht mit starker Schwäche, Unruhe, Angst und Atemnot einher.

Möglicherweise ein atypischer Verlauf der akutesten Phase eines Myokardinfarkts.

Die Patienten haben eine scharfe Blässe der Haut, klebrigen kalten Schweiß, Akrozyanose und Angstzustände. Der Blutdruck steigt während des Anfalls an und sinkt dann im Vergleich zum ursprünglichen (systolischen) mäßig oder stark ab< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Während dieser Zeit kann sich ein akutes linksventrikuläres Versagen (Herzasthma, Lungenödem) entwickeln.

Akute Periode

In der akuten Phase eines Myokardinfarkts verschwindet das Schmerzsyndrom in der Regel. Die Schmerzerhaltung wird durch eine ausgeprägte Ischämie der Infarktzone oder das Hinzukommen einer Perikarditis verursacht.

Als Folge der Prozesse Nekrose, Myomalazie und perifokale Entzündung entwickelt sich Fieber (von 3-5 bis 10 oder mehr Tagen). Dauer und Höhe des Temperaturanstiegs bei Fieber hängen vom Nekrosegebiet ab. Arterielle Hypotonie und Anzeichen einer Herzinsuffizienz bleiben bestehen und nehmen zu.

Subakute Periode

Es gibt keine Schmerzempfindungen, der Zustand des Patienten verbessert sich, die Körpertemperatur normalisiert sich. Die Symptome einer akuten Herzinsuffizienz werden weniger ausgeprägt. Verschwindet Tachykardie, systolisches Geräusch.

Zeit nach dem Infarkt

In der Zeit nach dem Infarkt treten keine klinischen Manifestationen auf, Labor- und physikalische Daten sind praktisch ohne Abweichungen.

Atypische Formen des Myokardinfarkts

Manchmal kommt es zu einem atypischen Verlauf eines Myokardinfarkts mit Schmerzlokalisation an atypischen Stellen (im Hals, in den Fingern der linken Hand, im Bereich des linken Schulterblatts oder der Halswirbelsäule, im Epigastrium, im Unterkiefer). oder schmerzlose Formen, deren Leitsymptome Husten und schweres Ersticken, Kollaps, Ödeme, Herzrhythmusstörungen, Schwindel und Verwirrtheit sein können.

Atypische Formen des Myokardinfarkts treten häufiger bei älteren Patienten mit schweren Anzeichen einer Kardiosklerose und Kreislaufversagen vor dem Hintergrund eines rezidivierenden Myokardinfarkts auf.

Allerdings verläuft meist nur die akuteste Phase atypisch, die weitere Entwicklung eines Myokardinfarkts wird typisch.

Der gelöschte Verlauf eines Myokardinfarkts ist schmerzlos und wird im EKG zufällig erkannt.

Komplikationen eines Myokardinfarkts

Nicht selten treten bereits in den ersten Stunden und Tagen eines Herzinfarkts Komplikationen auf, die den Verlauf verschlimmern. Bei den meisten Patienten sind dies in den ersten drei Tagen der Fall Verschiedene Arten Arrhythmien: Extrasystole, Sinus- oder paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern, vollständiger intraventrikulärer Block. Am gefährlichsten ist Kammerflimmern, das in Flimmern übergehen und zum Tod des Patienten führen kann.

Die linksventrikuläre Herzinsuffizienz ist durch kongestives Keuchen, Herzasthma und Lungenödem gekennzeichnet und entwickelt sich oft während der akutesten Phase eines Myokardinfarkts. Ein äußerst schwerwiegender Grad des Linksherzversagens ist der kardiogene Schock, der sich mit einem ausgedehnten Herzinfarkt entwickelt und in der Regel tödlich endet. Anzeichen eines kardiogenen Schocks sind ein Abfall des systolischen Blutdrucks unter 80 mm Hg. Art., Bewusstseinsstörungen, Tachykardie, Zyanose, verminderte Diurese.

Ein Bruch von Muskelfasern im Bereich der Nekrose kann eine Herzbeuteltamponade verursachen – eine Blutung in die Herzbeutelhöhle. Bei 2-3 % der Patienten wird der Myokardinfarkt durch eine Thromboembolie des Lungenarteriensystems (kann Lungeninfarkt oder plötzlichen Tod verursachen) oder des systemischen Kreislaufs kompliziert.

Patienten mit ausgedehntem transmuralen Myokardinfarkt in den ersten 10 Tagen können aufgrund eines akuten Blutkreislaufstillstands an einer Ventrikelruptur sterben. Bei einem ausgedehnten Myokardinfarkt kann es zu einem Versagen des Narbengewebes kommen, dessen Ausbeulung mit der Entwicklung eines akuten Aneurysmas des Herzens einhergeht. Ein akutes Aneurysma kann sich in ein chronisches verwandeln und zu Herzversagen führen.

Die Ablagerung von Fibrin an den Wänden des Endokards führt zur Entwicklung einer parietalen Thromboendokarditis, die aufgrund der Möglichkeit einer Embolie der Gefäße der Lunge, des Gehirns und der Nieren durch abgelöste thrombotische Massen gefährlich ist. In einem späteren Zeitraum kann sich ein Postinfarktsyndrom entwickeln, das sich in Perikarditis, Pleuritis, Arthralgie und Eosinophilie äußert.

Diagnose eines Myokardinfarkts

Unter den diagnostischen Kriterien für einen Myokardinfarkt sind die Krankheitsgeschichte, charakteristische Veränderungen im EKG und Indikatoren für die Aktivität von Blutserumenzymen die wichtigsten. Die Beschwerden des Patienten mit Herzinfarkt hängen von der Form (typisch oder atypisch) der Erkrankung und dem Ausmaß der Schädigung des Herzmuskels ab. Ein Myokardinfarkt sollte bei schweren und anhaltenden (länger als 30-60 Minuten) Anfällen von retrosternalen Schmerzen, Erregungsleitungs- und Herzrhythmusstörungen sowie akuter Herzinsuffizienz vermutet werden.

Zu den charakteristischen EKG-Veränderungen gehört die Bildung einer negativen T-Welle (bei kleinfokalem subendokardialem oder intramuralem Myokardinfarkt), eines pathologischen QRS-Komplexes oder einer Q-Welle (bei großfokalem transmuralem Myokardinfarkt). Die Echokardiographie zeigt eine Verletzung der lokalen Kontraktilität des Ventrikels und eine Ausdünnung seiner Wand.

In den ersten 4-6 Stunden nach einem Schmerzanfall wird im Blut ein Anstieg von Myoglobin, einem Protein, das Sauerstoff in die Zellen transportiert, festgestellt. Ein Anstieg der Aktivität der Kreatinphosphokinase (CPK) im Blut um mehr als 50 % wird 8-10 Stunden nach der Entwicklung eines Myokardinfarkts beobachtet und sinkt nach zwei Tagen auf den Normalwert. Die Bestimmung des CPK-Spiegels erfolgt alle 6-8 Stunden. Bei drei negativen Ergebnissen ist ein Myokardinfarkt ausgeschlossen.

Um einen Myokardinfarkt zu einem späteren Zeitpunkt zu diagnostizieren, greifen sie auf die Bestimmung des Enzyms Laktatdehydrogenase (LDH) zurück, dessen Aktivität später als CPK ansteigt – 1-2 Tage nach der Entstehung der Nekrose und nach 7-14 auf normale Werte kommt Tage. Hochspezifisch für einen Myokardinfarkt ist ein Anstieg der Isoformen des myokardialen kontraktilen Troponinproteins – Troponin-T und Troponin-1, die auch bei instabiler Angina pectoris zunehmen. Im Blut wird ein Anstieg der ESR, der Leukozyten, der Aktivität der Aspartataminotransferase (AcAt) und der Alaninaminotransferase (AlAt) festgestellt.

Mit der Koronarangiographie (Koronar-Angiographie) können Sie einen thrombotischen Verschluss der Koronararterie und eine Abnahme der ventrikulären Kontraktilität feststellen sowie die Möglichkeit einer Koronararterien-Bypass-Transplantation oder Angioplastie beurteilen – Operationen, die zur Wiederherstellung des Blutflusses im Herzen beitragen.

Behandlung von Myokardinfarkt

Bei einem Myokardinfarkt ist ein notfallmäßiger Krankenhausaufenthalt auf der kardiologischen Intensivstation angezeigt. In der akuten Phase wird dem Patienten Bettruhe und geistige Ruhe, fraktionierte, volumen- und kalorienbegrenzte Ernährung verordnet. In der subakuten Phase wird der Patient von der Intensivstation in die kardiologische Abteilung verlegt, wo die Behandlung des Myokardinfarkts fortgesetzt und das Regime schrittweise erweitert wird.

Die Linderung des Schmerzsyndroms erfolgt durch eine Kombination von narkotischen Analgetika (Fentanyl) mit Neuroleptika (Droperidol). Intravenöse Verabreichung Nitroglycerin.

Die Therapie des Myokardinfarkts zielt auf die Vorbeugung und Beseitigung von Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock ab. Verschreiben Sie Antiarrhythmika (Lidocain), ß-Blocker (Atenolol), Thrombolytika (Heparin, Acetylsalicylsäure), Ca-Antagonisten (Verapamil), Magnesia, Nitrate, krampflösende Mittel usw.

In den ersten 24 Stunden nach der Entwicklung eines Myokardinfarkts ist es möglich, die Durchblutung durch Thrombolyse oder Notfall-Ballon-Koronarangioplastie wiederherzustellen.

Prognose für Myokardinfarkt

Ein Myokardinfarkt ist eine schwere Erkrankung, die mit gefährlichen Komplikationen einhergeht. Die meisten Todesfälle ereignen sich am ersten Tag nach einem Herzinfarkt. Die Pumpleistung des Herzens hängt von der Lage und dem Volumen der Infarktzone ab. Wenn mehr als 50 % des Myokards geschädigt sind, kann das Herz in der Regel nicht mehr funktionieren, was zum kardiogenen Schock und zum Tod des Patienten führt. Auch bei geringerer Schädigung ist das Herz den Belastungen nicht immer gewachsen, es kommt zur Herzinsuffizienz.

Nach der akuten Phase ist die Prognose für eine Genesung gut. Ungünstige Aussichten bei Patienten mit kompliziertem Herzinfarkt.

Prävention von Myokardinfarkt

Die notwendigen Voraussetzungen zur Vorbeugung eines Herzinfarkts sind die Aufrechterhaltung eines gesunden und gesunden Zustands aktives Bild Leben, Verzicht auf Alkohol und Rauchen, ausgewogene Ernährung, Ausschluss von körperlicher und nervlicher Belastung, Kontrolle des Blutdrucks und des Cholesterinspiegels im Blut.

Ein Myokardinfarkt dieser Lokalisation bedeckt die Herzspitze im Halbkreis bei gleichzeitiger Schädigung seiner hinteren und vorderen Teile. Es kann die Herzspitze betreffen und sich von der hinteren Wand des linken Ventrikels durch die Spitze zu den Seiten- und Vorderwänden bewegen. Dieser Infarkt kann die unteren Abschnitte der Herzspitze des linken Ventrikels bedecken und sich von der Hinterwand über die unteren Abschnitte der Herzspitze bis zur Vorderwand ausbreiten. Der unterschiedliche Ort des Infarkts bei einer solchen Lokalisierung führt zu einigen Unterschieden in den elektrokardiographischen Ableitungen, in denen die charakteristischen Anzeichen eines Herzinfarkts bestimmt werden.

Der zirkuläre apikale Myokardinfarkt ist durch die Registrierung seiner Symptome in den folgenden zwei Gruppen von Ableitungen gekennzeichnet:

1. III, aVF, Dorsalis im Himmel, gelegentlich auch in V7 – V9 (aufgrund einer Schädigung der Rückseite der Herzspitze) und von V3 bis V6, I, II, aVL, Anterior und Inferior im Himmel (mit Schädigung). an den Vorder- und Seitenwänden der Herzspitze);

Im zweiten Fall breitet sich der Infarkt von der Rückseite zur Vorderwand durch die unteren Abschnitte der Herzspitze aus. Die Niederlage des hinteren Teils der Spitze kann sich zusätzlich zur pathologischen Welle von QII, III, aVF durch eine starke Verzahnung des QRS-Komplexes in diesen Ableitungen sowie durch reziproke Veränderungen in den Ableitungen V1, V2 und V3R äußern. Diese reziproken Veränderungen treten vor allem dann auf, wenn sich der Infarkt auf die basalen Abschnitte der Hinterwand ausbreitet und sind charakteristische Anzeichen eines hinteren basalen Myokardinfarkts.

In den Ableitungen V1, V2 und V3R treten folgende Änderungen auf: eine Zunahme der Amplitude von RV1, V2, V3R, eine Abnahme der Tiefe von SV1, V2, eine Verbreiterung von RV1, eine Abnahme des STV1, V2, V3R-Segments, eine Zunahme der Höhe des positiven Zahns von TV1, V2 , V3R S I, aVL wird ausgesprochen. QaVR RavR. STV2V6, aVL ist als monophasische Kurve erhöht. B – kreisförmiger apikaler Myokardinfarkt im Narbenstadium mit Schädigung der hinteren Zwerchfellregion, der Seiten- und Vorderwände des linken Ventrikels:

Die Schädigung der Seiten- und Vorderwände der Spitze kann sich auch in tiefen SV4V6-Wellen, einem starken Abfall der Amplitude von RV4V6, einer ausgeprägten Verzahnung des QRSV4V6-Komplexes und dem Fehlen einer Amplitudenzunahme oder Regression der R-Welle äußern von V3 bis V4. Die letzten drei Anzeichen sind nicht unbedingt spezifisch für einen Herzinfarkt; häufiger werden sie im Narbenstadium eines Herzinfarkts festgestellt.

Ein zirkulärer apikaler Myokardinfarkt wird in den meisten Fällen durch eine Schädigung der Zirkumflexarterie verursacht.

„Leitfaden zur Elektrokardiographie“, V. N. Orlov

EKG bei zirkulärem apikalem Myokardinfarkt. Anzeichen eines apikalen Myokardinfarkts

Zirkulärer Myokardinfarkt Die Spitze des linken Ventrikels entwickelt sich häufig mit einer Thrombose der vorderen interventrikulären Arterie. In solchen Fällen ist die Nekrose der Vorderwand in der Regel viel ausgedehnter als die der Hinterwand. Es könnte korrekter sein, solche Infarkte als gewöhnliche anteriore Infarkte mit zirkulärer Beteiligung der linken Ventrikelspitze zu bezeichnen.

Zuvor diese Herzinfarkt wurden als „anteroposteriore“ Infarkte sowie tiefe Septuminfarkte bezeichnet, da sie im EKG gleichzeitig Veränderungen aufweisen, die für einen Vorderwandinfarkt (in den Ableitungen V1 – V6 oder V1 – V3) und für einen Infarkt der hinteren Unterwand von charakteristisch sind der linke Ventrikel (in den Ableitungen II, III, aVF oder III, aVF).

IN Gegenteil Bei wiederholten Infarkten der Vorder- und Hinterwand, bei kreisförmigem apikalem Myokardinfarkt oder tiefer septaler Verschiebung des RS-T-Segments im akuten Stadium sind diese gleich gerichtet, d.h. bei einem makrofokalen Infarkt wird das RS-T-Segment vom nach oben verschoben isoelektrische Linie und in den Ableitungen II.III.aVF und in den Ableitungen V1-V6 (oder V1-V3).

Hauptsächlich Zeichen Ein zirkulärer apikaler Infarkt im EKG ist ein Anstieg der Q-Welle (QS oder QR) in den Ableitungen II, III, aVF (oder III, aVF) und V – V6. In den gleichen Zuordnungen kommt es zu einem Anstieg des Segments RS — T und der Inversion der T-Welle. Manchmal werden bei solchen Herzinfarkten Veränderungen und in der I-Zuordnung festgestellt. In anderen Fällen gibt es möglicherweise keine Änderung in der Ableitung V6 oder V1.

In den gleichen 9 Leitungen Gleichzeitig wird eine Inversion der T-Welle bei intramuralen kreisförmigen apikalen Infarkten oder eine Abwärtsverschiebung von der Isolinie des RS-T-Segments bei subendokardialen Infarkten dieser Lokalisation aufgezeichnet. Die gleichzeitige Registrierung unidirektionaler Veränderungen der Zähne und EKG-Segmente in 8–10 Ableitungen ist auf die Lokalisierung des Infarkts in einem großen Raum in der Vorderwand zurückzuführen (die QRS- und T-Vektoren weichen zurück zu den negativen Polen des V1- V6-Ableitungen und der S-T-Vektor zum „+“ dieser Ableitungen) und zirkulär an der Spitze des linken Ventrikels, also am Boden des Herzens (die QRS- und T-Vektoren weichen nach oben zu den „-“ Ableitungen ab II.III .aVF und der S-Vektor - T zum „+“ dieser Leitungen).

Zirkuläre Infarkte der Herzspitze eine recht häufige Pathologie, oft ist der Verlauf eines solchen Herzinfarkts schwerwiegend, es sind Brüche der Außenwand im Bereich der Spitze und gelegentlich auch Brüche des interventrikulären Septums möglich. Es gibt jedoch keinen Todesfall der Prognose. In einer Reihe von Fällen konnten wir den Verlauf eines solchen Herzinfarkts ohne Komplikationen beobachten und die Patienten erlangten ihre Arbeitsfähigkeit für lange Zeit vollständig wieder.

Wahrscheinlich, Entschädigung tritt aufgrund der Überfunktion des größten Teils der hinteren Wand und der basalen Abschnitte der vorderen und seitlichen Wände des linken Ventrikels auf.

Zirkulärer Myokardinfarkt. Ein Beispiel für einen kreisförmigen apikalen Myokardinfarkt. EKG mit apikalem Infarkt

Ein Beispiel für einen kreisförmigen apikalen Myokardinfarkt. EKG mit apikalem Infarkt

Patient K. 44 Jahre alt. Klinische Diagnose: ischämische Herzkrankheit, akuter zirkulärer apikaler Myokardinfarkt am 15. III. 1976. EKG vom 18. III. 1976, Sinusrhythmus, korrekt, 100 Schläge pro Minute. P - Q = 0,13 Sek. P = 0,10 Sek. QRS = 0,10 Sek. Q -T \u003d 0,38 Sek. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL > RaVR). QRS = -78. Komplexes QRSII,III,aVF,V2-V5 Typ QS. Der QRSV1- und V6-Komplex vom QrS-Typ mit einer vergrößerten Q-Welle und niedrigem r. Das RS-Segment - TII,III,aVF,V1-V6 ist von der isoelektrischen Linie nach oben verschoben. Welle TII, V3-V6 ist negativ, TaVF ist zweiphasig (+ -). Zinke PI>PII>PIII – zweiphasig (+ -), PV1 negativ.

Vektoranalyse. Das Diagramm zeigt die Abweichung des größten Teils der Vektor-QRS-Schleife nach oben (in Richtung des negativen Pols der Ableitungen II, III, aVF), was dem QSII-, III-, aVF-Komplex entspricht und auf das Vorhandensein einer Nekrose am Boden des Herzens hinweist. im LV-Apex, weil In Diagramm b wird die gesamte QRS-Vektorschleife aufgrund einer Nekrose der Vorderwand des linken Ventrikels vom IVS zur Seitenwand (QSV1-V6) und einer Zunahme der nach hinten abgelenkt (zu den „-“-Ableitungen V1 – V6). Das RS-Segment wird registriert – TII, III, aVF und RS – TV1-V6 oberhalb der Isolinie, was den Schweregrad und die Gleichzeitigkeit der Läsion angibt, d. h. etwa eins – kreisförmiger apikaler Infarkt und nicht etwa zwei (anterior und posterior inferior).

Abschluss. Sinustachykardie. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links. Zirkulärer transmuraler Myokardinfarkt der Spitze des linken Ventrikels, akutes Stadium. Wahrscheinlich akute Überlastung des linken Vorhofs. Verlängerung des Intervalls Q - T.

Patient K. erholte sich, die Rehabilitation verlief komplikationslos, bis zum Ende der stationären Behandlung (3 Wochen nach Beginn eines Herzinfarkts) gab es keine Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Nach 4 Monaten begann er seinen regulären Job als Ingenieur und arbeitete die nächsten 4 Jahre mit normaler Arbeitsbelastung.

Patient E. 46 Jahre alt. Klinische Diagnose: ischämische Herzkrankheit, akuter Myokardinfarkt 25/IX 1970. EKG 25/IX: Sinustachykardie, 105 in 1 Min. P-Q = 0,17 Sek. P = 0,10 Sek. QRS = 0,07 Sek. Q - T \u003d 0,30 Sek. QRSI-Komplex, aVL Typ R, QRSII Typ QRs, QRSft Typ QS. QRS = -23°. QII,aVF,V5 erhöht. QSV1,V4.

RS-Segment- TI, II, III, aVL, V1-V6 sind von der isoelektrischen Linie nach oben verschoben (in allen Ableitungen außer aVR). Das RS-TV2-V4-Segment geht in eine vergrößerte T-Welle über.

Vektoranalyse. Ein Anstieg von Q und das Vorhandensein von QS in den Ableitungen II, III, aVF und im Brustkorb von V1 bis V4 weisen auf die Ausrichtung des pathologischen QRS-Vektors nach oben und hinten (zum Minus dieser Ableitungen) vom Nekroseherd in der Region hin die Spitze und Vorderwand der linken Herzkammer. Dies wird durch die Verschiebung des RS-T-Segments nach oben in allen Standard- und Brustableitungen bestätigt, da der S-T-Vektor zum Infarkt hin nach vorne und unten in den Bereich der Vorderwand und Herzspitze gerichtet ist.

Abschluss. Sinustachykardie. Akuter ausgedehnter transmuraler zirkulärer Infarkt der Spitze des linken Ventrikels des Herzens. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links.

Auf EKG 9/X das RS-Segment — TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 wurde isoelektrisch. Das RS-Segment – ​​TV1-V4 hat sich der isoelektrischen Linie genähert, bleibt aber bogenförmig erhöht. Die TI-, II-, aVL-, aVF- und V2-V6-Welle wurde koronar negativ.

Abschluss. Subakut oder das Ende des akuten Stadiums eines transmuralen zirkulären Infarkts der Herzspitze (die Phase der wiederholten Inversion der T-Welle mit maximalem Schweregrad).

Auf dem EKG vom 1.12.1971 Es wird eine Abnahme von QV4 und eine Zunahme von RII, V4, V5 festgestellt. Das RS-Segment - TV3, V4 ist nur leicht angehoben. Die TII-, aVF- und V6-Welle wurde positiv. TI,aVL,V5 geglättet. TV2-V4 wurde weniger tief.

Abschluss. Narbige Veränderungen (möglicherweise ein Aneurysma) im Bereich der Spitze des linken Ventrikels. Ein Anstieg der RII-, V5-, V4-Welle ist wahrscheinlich mit einer kompensatorischen Myokardhypertrophie im Narbenbereich verbunden.

1. EKG mit Infarkt der Seitenwand des linken Ventrikels. Anzeichen eines lateralen Myokardinfarkts

2. Beispiel eines Seitenwandinfarkts. EKG mit seitlichem Infarkt

3. Ein Beispiel für einen lateralen Myokardinfarkt. Der Infarktverlauf der Seitenwand des linken Ventrikels

4. EKG bei zirkulärem apikalem Myokardinfarkt. Anzeichen eines apikalen Myokardinfarkts

5. Ein Beispiel für einen kreisförmigen apikalen Myokardinfarkt. EKG mit apikalem Infarkt

6. Tiefer Septuminfarkt. EKG für Herzaneurysma